L'efficacité de la chondroïtine enfin reconnue

[Nutrimuscle-Conseils]

Chondroitin for osteoarthritis
Jasvinder A Singh Cochrane Musculoskeletal Group Published Online: 28 JAN 2015

Osteoarthritis, a common joint disorder, is one of the leading causes of disability. Chondroitin has emerged as a new treatment. Previous meta-analyses have shown contradictory results on the efficacy of chondroitin. This, in addition to the publication of more trials, necessitates a systematic review.

Objectives

To evaluate the benefit and harm of oral chondroitin for treating osteoarthritis compared with placebo or a comparator oral medication including, but not limited to, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), analgesics, opioids, and glucosamine or other "herbal" medications.

Search methods

We searched seven databases up to November 2013, including the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), Ovid MEDLINE, CINAHL, EMBASE, Science Citation Index (Web of Science) and Current Controlled Trials. We searched the US Food and Drug Administration (FDA) and European Medicines Agency (EMEA) websites for adverse effects. Trial registers were not searched.

Selection criteria

All randomized or quasi-randomized clinical trials lasting longer than two weeks, studying adults with osteoarthritis in any joint, and comparing chondroitin with placebo, an active control such as NSAIDs, or other "herbal" supplements such as glucosamine.

Data collection and analysis

Two review authors independently performed all title assessments, data extractions, and risk of bias assessments.

Main results

Forty-three randomized controlled trials including 4,962 participants treated with chondroitin and 4,148 participants given placebo or another control were included. The majority of trials were in knee OA, with few in hip and hand OA. Trial duration varied from 1 month to 3 years. Participants treated with chondroitin achieved statistically significantly and clinically meaningful better pain scores (0-100) in studies less than 6 months than those given placebo with an absolute risk difference of 10% lower (95% confidence interval (CI), 15% to 6% lower; number needed to treat (NNT) = 5 (95% CI, 3 to 8; n = 8 trials) (level of evidence, low; risk of bias, high); but there was high heterogeneity between the trials (T2 = 0.07; I2 = 70%, which was not easily explained by differences in risk of bias or study sample size). In studies longer than 6 months, the absolute risk difference for pain was 9% lower (95% CI 18% lower to 0%); n = 6 trials; T2 = 0.18; I2 = 83% ), again with low level of evidence.

For the Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index Minimal Clinically Important Improvement (WOMAC MCII Pain subscale) outcome, a reduction in knee pain by 20% was achieved by 53/100 in the chondroitin group versus 47/100 in the placebo group, an absolute risk difference of 6% (95% CI 1% to 11%), (RR 1.12, 95% CI 1.01 to 1.24; T2 = 0.00; I2 = 0%) (n = 2 trials, 1253 participants; level of evidence, high; risk of bias, low).

Differences in Lequesne's index (composite of pain,function and disability) statistically significantly favoured chondroitin as compared with placebo in studies under six months, with an absolute risk difference of 8% lower (95% CI 12% to 5% lower; T2= 0.78; n = 7 trials) (level of evidence, moderate; risk of bias, unclear), also clinically meaningful. Loss of minimum joint space width in the chondroitin group was statistically significantly less than in the placebo group, with a relative risk difference of 4.7% less (95% CI 1.6% to 7.8% less; n = 2 trials) (level of evidence, high; risk of bias, low). Chondroitin was associated with statistically significantly lower odds of serious adverse events compared with placebo with Peto odds ratio of 0.40 (95% CI 0.19 to 0.82; n = 6 trials) (level of evidence, moderate). Chondroitin did not result in statistically significant numbers of adverse events or withdrawals due to adverse events compared with placebo or another drug. Adverse events were reported in a limited fashion, with some studies providing data and others not.

Comparisons of chondroitin taken alone or in combination with glucosamine or another supplement showed a statistically significant reduction in pain (0-100) when compared with placebo or an active control, with an absolute risk difference of 10% lower (95% CI 14% to 5% lower); NNT = 4 (95% CI 3 to 6); T2 = 0.33; I2 = 91%; n = 17 trials) (level of evidence, low). For physical function, chondroitin in combination with glucosamine or another supplement showed no statistically significant difference from placebo or an active control, with an absolute risk difference of 1% lower (95% CI 6% lower to 3% higher with T2 = 0.04; n = 5 trials) (level of evidence, moderate). Differences in Lequesne's index statistically significantly favoured chondroitin as compared with placebo, with an absolute risk difference of 8% lower (95% CI, 12% to 4% lower; T2 = 0.12; n = 10 trials) (level of evidence, moderate). Chondroitin in combination with glucosamine did not result in statistically significant differences in the numbers of adverse events, withdrawals due to adverse events, or in the numbers of serious adverse events compared with placebo or with an active control.

The beneficial effects of chondroitin in pain and Lequesne's index persisted when evidence was limited to studies with adequate blinding or studies that used appropriate intention to treat (ITT) analyses. These beneficial effects were uncertain when we limited data to studies with appropriate allocation concealment or a large study sample (> 200) or to studies without pharmaceutical funding.

Authors' conclusions

A review of randomized trials of mostly low quality reveals that chondroitin (alone or in combination with glucosamine) was better than placebo in improving pain in participants with osteoarthritis in short-term studies. The benefit was small to moderate with an 8 point greater improvement in pain (range 0 to 100) and a 2 point greater improvement in Lequesne's index (range 0 to 24), both seeming clinically meaningful. These differences persisted in some sensitivity analyses and not others. Chondroitin had a lower risk of serious adverse events compared with control. More high-quality studies are needed to explore the role of chondroitin in the treatment of osteoarthritis. The combination of some efficacy and low risk associated with chondroitin may explain its popularity among patients as an over-the-counter supplement.

Plain language summary
Chondroitin for osteoarthritis

We conducted a review of the effects of chondroitin sulfate for people with osteoarthritis. We found 43 studies with 9,110 people after searching for studies up to November 2013. Majority were studies of knee osteoarthritis (few hand, one hip) ranging from 1 month to 3 years. Several studies were funded by makers of chondroitin.

This review shows that in people with osteoarthritis:

- Chondroitin may improve pain slightly in the short-term (less than 6 months);

- Chondroitin improves knee pain by 20% in slightly more people;

- Chondroitin probably improves quality of life slightly as measured by Lequesne's index (combined measure of pain, function, and disability);

- Chondroitin has little or no difference in adverse and serious adverse events versus other agents; and

- Chondroitin slightly slows down the narrowing of joint space on X-rays of the affected joint.

We identified a lot of studies in which unsound methods were used to assess the effects of chondroitin. For some outcomes, there was not enough data. In some studies, whose methodological quality was better, chondroitin showed no improvement in pain and in physical function. Other analyses based on different methodological quality criteria reported improvement in pain and physical functionality when chondroitin was given.

What is osteoarthritis and what is chondroitin?

Osteoarthritis is a disease of the joints, such as the knee or hip. When the joint loses cartilage, the bone grows to try to repair the damage, but this bone growth may make the situation worse. This can make the joint painful and unstable, which can affect physical function or ability to use the joint.

Chondroitin is an over-the-counter nutritional supplement that is made primarily of chondroitin sulfate. It is said to work by stopping the degradation of cartilage and restoring lost cartilage. It also contains sulfur-containing amino acids, which are essential building blocks for cartilage molecules in the human body.

What happens to people with osteoarthritis who take chondroitin?

Pain level

- People who took chondroitin scored 10 points lower on 0 to 100 pain scale than those who took a placebo (10% absolute difference).

- People who took chondroitin rated their pain at 18 on a 0 to 100 scale after 6 months.

- People who took placebo rated their pain at 28 on a 0 to 100 scale after 6 months.

In studies longer than 6 months, we are uncertain whether pain is reduced more in those who take chondroitin compared to placebo.

Reduction in knee pain by 20% (as measured by the WOMAC1 Pain subscale)

- 6 more people out of 100 experienced improvement of 20% in their knee pain (6% absolute difference).

- 53 people out of 100 who took chondroitin experienced improvement in their knee pain compared to 47 people out of 100 who took placebo.

Lequesne’s index (a combination index of pain and physical function, indicating quality of life)

- People who took chondroitin scored 2 points lower (better) on Lequesne's index (score range 0 to 24).

- People who took chondroitin scored 5 on a scale of 0 to 24 on Lequesne's index after 6 months.

- People who took placebo scored 7 on a scale of 0 to 24 on Lequesne's index after 6 months.

Radiographic outcome: reduction in minimum joint space width (mm)

- People who took chondroitin had 0.18 mm less reduction in minimum joint space width than those who took placebo.

- People who took chondroitin had a decrease in minimum joint space width of 0.48 mm after 2 years.

- People who took placebo had a decrease in minimum joint space width of 0.30 mm after 2 years.

Serious adverse events

- 3 fewer of 100 people who took chondroitin experienced serious adverse events (such as a serious lung infection or tuberculosis).

- 3 of 100 people experienced a serious adverse event with chondroitin compared to 6 of 100 people who took placebo.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l’étude :

La chondroïtine dans le cadre de l’arthrose.
Jasvinder A Singh Cochrane Musculoskeletal Group Publié en ligne: 28 JAN 2015

L'arthrose, est un trouble de l'articulation, et est l'une des principales causes d'invalidité. La chondroïtine a émergé comme un nouveau traitement. Les méta-analyses précédentes ont montré des résultats contradictoires sur l'efficacité de la chondroïtine. Ceci, en plus de la publication de plusieurs essais, nécessite un examen systématique.

Objectifs

Afin d’ évaluer les avantages et les dommages de la chondroïtine par voie orale dans le traitement de l'arthrose par rapport à un placebo ou un médicament par voie orale de comparaison y compris, les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), des analgésiques, des opioïdes, et glucosamine ou d'autres médicaments à base de plantes.

Les méthodes de recherche

Nous avons cherché sept bases de données et ce, jusqu'à Novembre 2013, y compris le registre central Cochrane des essais contrôlés (CENTRAL), MEDLINE Ovide, CINAHL, EMBASE, Science Citation Index (Web of Science) et Current Controlled Trials. Nous avons cherché sur les sites US Food and Drug Administration (FDA) et l'Agence européenne des médicaments (EMEA) des effets indésirables. Les registres d'essais n’ont pas été explorés.

Critères de sélection

Tous les essais cliniques randomisés ou quasi-randomisés d'une durée de deux semaines, qui étudient les adultes souffrant d'arthrose dans n’ importe quelle articulation, et la comparaison avec le placebo et la chondroïtine, un contrôle actif tels que les AINS, ou d'autres suppléments à base de plantes, tels que la glucosamine.

Collecte et analyse des données

Deux auteurs de la revue ont effectué indépendamment toutes les évaluations de titres, les extractions de données, et le risque d'évaluations de polarisation.

Les principaux résultats

Quarante-trois essais contrôlés randomisés, comprenant 4 962 participants traités avec de la chondroïtine et 4148 participants sous placebo ou un autre contrôle ont été inclus. La majorité des essais ont été dans l'arthrose du genou, avec peu de la hanche et de la main. La durée de l'essai variait de 1 mois à 3 ans. Les participants traités avec de la chondroïtine ont été statistiquement significative et cliniquement significative de meilleurs scores de douleur (0-100) en études depuis moins de six mois que ceux sous placebo avec une différence de risque absolu de 10% inférieur (95% intervalle de confiance (IC), 15% à 6 % inférieur; nombre nécessaire à traiter (NNT) = 5 (95% CI, 3-8; n = 8 essais) (niveau de preuve, le faible, le risque de partialité, élevé), mais il y avait une forte hétérogénéité entre les essais (T2 = 0,07;. I2 = 70% avec, qui n’était pas facile à expliquer par des différences dans le risque de partialité ou d'étudier taille de l'échantillon) dans les études plus longtemps que six mois, la différence de risque absolu pour la douleur était de 9% inférieure (95% CI 18% inférieure à 0%); n = 6 essais; T2 = 0,18; I2 = 83%).

Pour la Minimal, Western Ontario et McMaster montrent l’amélioration l’indice d'arthrose (WOMAC MCII douleur sous-échelle), une réduction de la douleur au genou de 20% a été atteint par 53/100 dans le groupe de chondroïtine contre 47/100 dans le groupe placebo, un absolu la différence de risque de 6% (IC à 95% 1% à 11%), (RR 1,12, IC 95% 1.1 à 1.24; T2 = 0,00; I2 = 0%) (n = 2 essais, 1 253 participants; niveau de preuve, haute ; risque de biais, faible).

Les différences dans l'indice de Lequesne (la douleur, la fonction et l'invalidité) statistiquement significativement en faveur chondroïtine par rapport au placebo dans les études de moins de six mois, avec une différence de risque absolu de 8% inférieur (95% CI 12% à 5% inférieur; T2 = 0,78 ; n = 7 essais) (niveau de preuve, modérée, risque de partialité, pas clair), également cliniquement significative. La perte de largeur minimale de l'espace articulaire dans le groupe de chondroïtine était statistiquement significativement moins que dans le groupe placebo, avec une différence de risque relatif de 4,7% de moins (95% CI 1,6% à 7,8% de moins; n = 2 essais) (niveau de preuve, haute; risque de biais, faible). La chondroïtine a été associée à une probabilité statistiquement significativement plus faible d'événements indésirables graves par rapport au placebo avec Peto odds ratio de 0,40 (IC 95% de 0,19 à 0,82; n = 6 essais) (niveau de preuve, modérée). La chondroïtine n'a pas entraîné de nombre statistiquement significatif des événements ou des abandons pour cause d'effets indésirables, comparativement à un placebo ou un autre médicament défavorables. Les événements indésirables ont été signalés de façon limitée, certaines études fournissant des données et d'autres pas.

Les comparaisons entre la chondroïtine pris seuls ou en combinaison avec de la glucosamine ou un autre supplément ont montré une diminution statistiquement significative de la douleur (0-100) par rapport au placebo ou un contrôle actif, avec une différence de risque absolu de 10% plus faible (95% CI 14% à 5% de moins); NNT = 4 (IC 95%: 3 à 6); T2 = 0,33; I2 = 91%; n = 17 essais) (niveau de preuve, faible). Pour la fonction physique, la chondroïtine en combinaison avec de la glucosamine ou un autre supplément ne ont montré aucune différence statistiquement significative par rapport au placebo ou un contrôle actif, avec une différence de risque absolu de 1% inférieur (IC à 95% inférieur de 6% à 3% plus élevé avec T2 = 0,04; n = 5 essais) (niveau de preuve, modérés). Les différences dans l'indice de Lequesne favorisés de façon statistiquement significative avec la chondroïtine par rapport au placebo, avec une différence de risque absolu de 8% inférieur (IC à 95%, de 12% à 4% inférieur; T2 = 0,12; n = 10 essais) (niveau de preuve, modérée) . La chondroïtine en combinaison avec la glucosamine n'a pas entraîné de différences statistiquement significatives du nombre d'événements indésirables, abandons pour cause d'effets indésirables, ou dans les nombres d'événements indésirables graves par rapport au placebo ou avec un contrôle actif.

Les effets bénéfiques de chondroïtine dans la douleur et l'indice de Lequesne a persisté lorsque la preuve a été limitée aux études avec aveuglement adéquate ou études qui utilisaient l'intention approprié de traiter (ITT). Ces effets bénéfiques sont incertains quand nous avons limité les données aux études avec dissimulation de répartition appropriée ou un grand échantillon de l'étude (> 200) ou à des études sans financement pharmaceutique.

Conclusions des auteurs

Un examen des essais randomisés de la plupart en faible qualité révèle que la chondroïtine (seul ou en combinaison avec de la glucosamine) était meilleur que le placebo dans l'amélioration de la douleur chez les participants souffrant d'arthrose dans les études à court terme. L'avantage était faible à modérée avec u 8 points dans l’amélioration de la douleur (entre 0 et 100) et un 2 point de plus grande amélioration de l'indice de Lequesne (plage de 0 à 24), les deux semblant cliniquement significative. Ces différences ont persisté dans certaines analyses de sensibilité et pas d'autres. Chondroïtine avait un risque plus faible d'événements indésirables graves par rapport à un contrôle. Plus d'études de haute qualité sont nécessaires pour explorer le rôle de la chondroïtine dans le traitement de l'arthrose. La combinaison de certains efficacité et à faible risque associé à la chondroïtine peut expliquer sa popularité parmi les patients.

Résumé
Chondroïtine pour l'arthrose

Nous avons effectué un examen des effets du sulfate de chondroïtine pour les personnes souffrant d'arthrose. Nous avons trouvé 43 études reprennant 9110 personnes après une recherche pour des études jusqu'à Novembre 2013. La majorité était des études de l'arthrose du genou (quelques part, une hanche) allant de 1 mois à 3 ans. Plusieurs études ont été financées par les fabricants de chondroïtine.

Cet examen montre que chez les personnes souffrant d'arthrose:

- La chondroïtine peut améliorer la douleur légèrement à court terme (moins de 6 mois);

- La chondroïtine améliore la douleur au genou de 20%.

- La chondroïtine améliore sans doute la qualité de vie légèrement telle que mesurée par l'indice (combiné de mesure de la douleur, la fonction et l'invalidité) de Lequesne;

- La chondroïtine n’apporte de différences dans les événements indésirables graves.

- La chondroïtine ralentit légèrement le rétrécissement de l'espace articulaire.

Nous avons identifié un grand nombre d'études dans lesquelles des méthodes malsaines ont été utilisés pour évaluer les effets de la chondroïtine. Pour certains résultats, il n'y avait pas assez de données. Dans certaines études, dont la qualité méthodologique était meilleure, La chondroïtine a montré aucune amélioration dans la douleur et la fonction physique. Les autres analyses basées sur les différents critères de qualité méthodologique ont rapporté une amélioration de la douleur et la fonctionnalité physique quand la chondroïtine a été donné.

Qu'est-ce que l'arthrose et la chondroïtine?

L'arthrose est une maladie des articulations telles que le genou ou de la hanche. Lorsque l'articulation perd le cartilage, l'os pousse pour comprenser les dégâts, mais cette croissance osseuse peut aggraver la situation. Cela peut rendre l'articulation douloureuse et instable, ce qui peut affecter la fonction physique ou de la capacité à utiliser l'articulation.

La chondroïtine est un supplément nutritionnel qui est faite principalement de sulfate de chondroïtine. Il contient aussi des acides aminés notammen du soufre, qui sont des éléments essentiels pour le cartilage du corps humain.

Qu'advient-il des personnes souffrant d'arthrose qui prennent de la chondroïtine?

Niveau de la douleur

- Les gens qui ont pris la chondroïtine ont 10 points de moins de la douleur sur une échelle de 0-100 que ceux qui ont pris un placebo (10% de différence absolue).

- Les gens qui ont pris la chondroïtine ont évalué la douleur à 18 sur une échelle de 0 à 100 après six mois.

- Les personnes qui ont pris le placebo ont évalué la douleur à 28 sur une échelle de 0 à 100 après six mois.

Dans les études de plus de six mois, nous sommes certains que la douleur est réduite plus ceux qui prennent la chondroïtine par rapport au placebo.

La réduction de la douleur au genou était de 20% (mesuré par la sous-échelle WOMAC1 Pain)

- 6 autres personnes sur 100 expérimenté ont rapporté une amélioration de 20% dans la douleur au genou (6% de différence absolue).

- 53 personnes sur 100 ont rapporté une amélioration de la douleur au genou avec la chondroïtine par rapport à 47 personnes sur 100 qui ont pris un placebo.

L'indice de Lequesne (un indice de combinaison de la douleur et la fonction physique, indiquant la qualité de la vie)

- Les gens qui ont pris la chondroïtine a marqué 2 points de moins (mieux) sur l'indice de Lequesne (plage de score à 0 à 24).

- Les gens qui ont pris la chondroïtine a marqué 5 sur une échelle de 0 à 24 sur l'indice de Lequesne après 6 mois.

- Les gens qui ont pris le placebo marqué 7 sur une échelle de 0 à 24 sur l'indice de Lequesne après 6 mois.

Radiographique résultats: réduction de la largeur minimale de l'interligne articulaire (mm)

- Les gens qui ont pris la chondroïtine avaient 0,18 mm de moins au niveau de la largeur minimale de l'espace articulaire que ceux qui ont pris un placebo.

- Les gens qui ont pris la chondroïtine ont une diminution de la largeur minimale de l'espace articulaire de 0,48 mm après deux années.

- Les gens qui ont pris le placebo avaient une diminution de la largeur minimale de l'espace articulaire de 0,30 mm après deux années.

Les événements indésirables graves

- 3 sur 100 personnes qui ont pris la chondroïtine ont connu des événements indésirables graves (comme une infection pulmonaire grave ou la tuberculose).

- 3 sur 100 personnes ont connu un événement indésirable grave avec de la chondroïtine, comparativement à 6 100 personnes qui ont pris un placebo

[le-borgne]

Bonne nouvelle, merci pour l'information

[Nutrimuscle-Conseils]

Human osteoclasts/osteoblasts 3D dynamic co‑culture system to study the beneficial effects of glucosamine on bone microenvironment
Elisabetta Lambertini Int J Mol Med. 2021 Apr;47(4):57.

Glucosamine (GlcN) functions as a building block of the cartilage matrix, and its multifaceted roles in promoting joint health have been extensively investigated. However, the role of GlcN in osteogenesis and bone tissue is poorly understood, mainly due to the lack of adequate experimental models. As a result, the benefit of GlcN application in bone disorders remains controversial. In order to further elucidate the pharmacological relevance and potential therapeutic/nutraceutic efficacy of GlcN, the effect of GlcN treatment was investigated in human primary osteoclasts (hOCs) and osteoblasts (hOBs) that were cultured with two‑dimensional (2D) traditional methods or co‑cultured in a 3D dynamic system more closely resembling the in vivo bone microenvironment. Under these conditions, osteoclastogenesis was supported by hOBs and sizeable self‑assembling aggregates were obtained. The differentiated hOCs were evaluated using tartrate‑resistant acid phosphatase assays and osteogenic differentiation was monitored by analyzing mineral matrix deposition via Alizarin Red staining, with expression of specific osteogenic markers determined via reverse transcription‑quantitative PCR.

It was found that crystalline GlcN sulfate was effective in decreasing osteoclastic cell differentiation and function. hOCs isolated from patients with OA were more sensitive compared with those from healthy donors. Additionally, GlcN exhibited anabolic effects on hOCs both in 2D conventional cell culture and in hOC/hOB 3D dynamic co‑culture.

The present study demonstrated for the first time the effectiveness of a 3D dynamic co‑culture system for characterizing the spectrum of action of GlcN on the bone microenvironment, which may pave the way for more fully determining the potential applications of a compound such as GlcN, which is positioned between pharmaceuticals and nutraceuticals. Based on the present findings, it is hypothesized that GlcN may have potential benefits in the treatment of osteopenic diseases such as osteoporosis, as well as in bone maintenance.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Système de co‑culture dynamique 3D d'ostéoclastes/ostéoblastes humains pour étudier les effets bénéfiques de la glucosamine sur le microenvironnement osseux
Elisabetta Lambertini Int J Mol Med. 2021 avril;47(4):57.

La glucosamine (GlcN) fonctionne comme un élément constitutif de la matrice cartilagineuse, et ses rôles multiples dans la promotion de la santé des articulations ont été largement étudiés. Cependant, le rôle de GlcN dans l'ostéogenèse et le tissu osseux est mal compris, principalement en raison du manque de modèles expérimentaux adéquats. En conséquence, le bénéfice de l'application de GlcN dans les troubles osseux reste controversé. Afin d'élucider davantage la pertinence pharmacologique et l'efficacité thérapeutique / nutraceutique potentielle du GlcN, l'effet du traitement au GlcN a été étudié sur des ostéoclastes primaires humains (hOC) et des ostéoblastes (hOB) cultivés avec des méthodes traditionnelles bidimensionnelles (2D) ou co ‑cultivées dans un système dynamique 3D ressemblant davantage au microenvironnement osseux in vivo. Dans ces conditions, l'ostéoclastogenèse a été soutenue par les hOB et des agrégats auto-assemblés importants ont été obtenus. Les hOC différenciés ont été évalués à l'aide de tests de phosphatase acide résistant au tartrate et la différenciation ostéogénique a été surveillée en analysant le dépôt de matrice minérale via la coloration au rouge d'alizarine, avec l'expression de marqueurs ostéogéniques spécifiques déterminés par PCR quantitative de transcription inverse.

Il a été constaté que le sulfate de GlcN cristallin était efficace pour diminuer la différenciation et la fonction des cellules ostéoclastiques. Les hOC isolés de patients atteints d'arthrose étaient plus sensibles que ceux de donneurs sains. De plus, GlcN a montré des effets anabolisants sur les hOC à la fois dans la culture cellulaire conventionnelle 2D et dans la co-culture dynamique hOC/hOB 3D.

La présente étude a démontré pour la première fois l'efficacité d'un système de co-culture dynamique 3D pour caractériser le spectre d'action du GlcN sur le microenvironnement osseux, ce qui pourrait ouvrir la voie à une détermination plus complète des applications potentielles d'un composé tel que le GlcN, qui se positionne entre la pharmacie et la nutraceutique. Sur la base des présents résultats, on émet l'hypothèse que le GlcN pourrait avoir des avantages potentiels dans le traitement des maladies ostéopéniques telles que l'ostéoporose, ainsi que dans le maintien des os.

[Nutrimuscle-Conseils]

Glucosamine suppresses oxidative stress and induces protective autophagy in osteoblasts by blocking the ROS/Akt/mTOR signaling pathway
Lintuo Huang Cell Biol Int. 2022 Feb 21.

Oxidative stress are the crucial pathogenic factors in osteoporosis. Cell autophagy, a major form of self-digestion, plays critical functions in different forms of stress by devouring harmful cytosolic proteins or organelles for the renewal of organelles and to maintain cellular homeostasis. Glucosamine (GlcN) has been widely utilized in treatments for patients with osteoarthritis-related joint pain. It has potential antioxidant effects and its pharmacological effect in osteoblasts remain unclear.

The present study aimed to investigate whether autophagy participates the protective effects of GlcN in osteoblasts under oxidative stress and the possible mechanism. First of all, MC3T3-E1 cells were treated with hydrogen peroxide (H2O2) to induce oxidative stress, as assessed by viability assays, apoptosis, the intracellular ROS production. GlcN was capable of inducing autophagy and protected osteoblasts from those cytotoxic effects. Moreover, it significantly attenuated H2O2-induced oxidative stress as measured by malondialdehyde (MDA), glutathione (GSH), nitrite and superoxide dismutase (SOD) level. Importantly, the autophagy level increased in osteoblasts treated with GlcN as represented by an increased in both Beclin1 expression and the LC3 II/I ratio. Immunofluorescence analysis of autophagosomes also confirmed the above results. In addition, GlcN decreased the mammalian target of rapamycin (mTOR) and protein kinase B (Akt). However, the Akt activator (SC79) suppressed the autophagy level induced by GlcN in osteoblasts. Consequently, the antioxidant effects of GlcN were mediated, at least in part, by enhancing autophagy through the Akt/mTOR pathway.

These results suggested that GlcN might be a promising candidate for osteoporosis treatment.

[Nutrimuscle-Conseils]

Glycosaminoglycans promote osteogenesis from human induced pluripotent stem cells via neural crest induction
Takuma Yanagisawa Biochem Biophys Res Commun. 2022 Mar 3

The stepwise development of bone is rigidly controlled from mesenchymal cells through osteoblasts. Dysregulation of this process causes various bone diseases, such as osteoporosis and osteogenesis imperfecta. Recently, it has been noted that the decrease in bone density due to aging occurs not only in the axial skeleton but also in the facial bone. To address this issue, we focused on neural crest-derived osteoblasts that form craniofacial bone, and evaluated several functional ingredients that have been reported to activate osteoblast function using mineralization ability as an index. Glucosamine is a major component of glycosaminoglycans, is highly expressed in connective and cartilage tissues, and is known as a health food that improves joint function. Recent studies suggest that glucosamine promotes osteoblast activation; however, the underlying mechanism of this phenomenon remains unclear. This study is the first to elucidate the effects of glucosamine on neural crest-derived osteoblast differentiation using human induced pluripotent stem cells. We confirmed that glucosamine promotes osteogenesis of neural crest-derived mesenchymal stromal cells and osteoblasts.

Furthermore, glucosamine increased the gene expression as well as the protein levels of osteopontin (OPN) and screlostin (SOST) which are involved in the following two processes: (1) conversion of mesenchymal stromal cells into osteoblasts, and (2) maturation of osteoblasts. These findings suggest that glucosamine plays a role in promoting osteogenesis and contributes to maintaining a healthy bone condition.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les glycosaminoglycanes favorisent l'ostéogenèse à partir de cellules souches pluripotentes induites par l'homme via l'induction de la crête neurale
Takuma Yanagisawa Biochem Biophys Res Commun. 3 mars 2022

Le développement progressif de l'os est rigoureusement contrôlé depuis les cellules mésenchymateuses jusqu'aux ostéoblastes. La dérégulation de ce processus provoque diverses maladies osseuses, telles que l'ostéoporose et l'ostéogenèse imparfaite. Récemment, il a été noté que la diminution de la densité osseuse due au vieillissement se produit non seulement dans le squelette axial mais également dans l'os facial. Pour résoudre ce problème, nous nous sommes concentrés sur les ostéoblastes dérivés de la crête neurale qui forment l'os craniofacial et avons évalué plusieurs ingrédients fonctionnels qui ont été signalés pour activer la fonction des ostéoblastes en utilisant la capacité de minéralisation comme indice. La glucosamine est un composant majeur des glycosaminoglycanes, est fortement exprimée dans les tissus conjonctifs et cartilagineux, et est connue comme un aliment santé qui améliore la fonction articulaire. Des études récentes suggèrent que la glucosamine favorise l'activation des ostéoblastes ; cependant, le mécanisme sous-jacent de ce phénomène reste incertain. Cette étude est la première à élucider les effets de la glucosamine sur la différenciation des ostéoblastes dérivés de la crête neurale à l'aide de cellules souches pluripotentes induites par l'homme. Nous avons confirmé que la glucosamine favorise l'ostéogenèse des cellules stromales mésenchymateuses et des ostéoblastes dérivés de la crête neurale.

De plus, la glucosamine a augmenté l'expression des gènes ainsi que les niveaux de protéines de l'ostéopontine (OPN) et de la scrélostine (SOST) qui sont impliquées dans les deux processus suivants : (1) la conversion des cellules stromales mésenchymateuses en ostéoblastes et (2) la maturation des ostéoblastes. . Ces résultats suggèrent que la glucosamine joue un rôle dans la promotion de l'ostéogenèse et contribue au maintien d'une condition osseuse saine.