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Importance de la B12 pour les performances cérébrales ?

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Importance de la B12 pour les performances cérébrales ?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Aoû 2021 13:35

Vitamin B12 Deficiency Dysregulates m6A mRNA Methylation of Genes Involved in Neurological Functions
Pauline Mosca, Molecular Nutrition & Food Research 22 July 2021

Introduction
Vitamin B12 deficiency presents various neurological manifestations, such as cognitive dysfunction, mental retardation, or memory impairment. However, the involved molecular mechanisms remain to date unclear. Vitamin B12 is essential for synthesizing S-adenosyl methionine (SAM), the methyl group donor used for almost all transmethylation reactions. Here, we investigate the m6A methylation of mRNAs and their related gene expression in models of vitamin B12 deficiency.

Methods and Results
This study observes two cellular models deficient in vitamin B12 and hippocampi of mice knock-out for the CD320 receptor. The decrease in SAM levels resulting from vitamin B12 deficiency is associated with m6A reduced levels in mRNAs. This is also potentially mediated by the overexpression of the eraser FTO. We further investigate mRNA methylation of some genes involved in neurological functions targeted by the m6A reader YTH proteins. We notably observe a m6A hypermethylation of Prkca mRNA and a consistently increased expression of PKCα, a kinase involved in brain development and neuroplasticity, in the two cellular models.

Conclusion
Our data show that m6A methylation in mRNA could be one of the contributing mechanisms that underlie the neurological manifestations produced by vitamin B12 deficiency.
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Re: Importance de la B12 pour les performances cérébrales ?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 13 Aoû 2021 09:51

Traduction de l'étude :wink:

La carence en vitamine B12 dérègle la méthylation de l'ARNm m6A des gènes impliqués dans les fonctions neurologiques
Pauline Mosca, Nutrition Moléculaire & Recherche Alimentaire 22 juillet 2021

introduction
La carence en vitamine B12 présente diverses manifestations neurologiques, telles qu'un dysfonctionnement cognitif, un retard mental ou des troubles de la mémoire. Cependant, les mécanismes moléculaires impliqués restent à ce jour incertains. La vitamine B12 est essentielle à la synthèse de la S-adénosyl méthionine (SAM), le donneur de groupe méthyle utilisé pour presque toutes les réactions de transméthylation. Ici, nous étudions la méthylation m6A des ARNm et leur expression génique associée dans des modèles de carence en vitamine B12.

Méthodes et résultats
Cette étude observe deux modèles cellulaires déficients en vitamine B12 et en hippocampe de souris knock-out pour le récepteur CD320. La diminution des niveaux de SAM résultant d'une carence en vitamine B12 est associée à des niveaux réduits de m6A dans les ARNm. Ceci est également potentiellement médié par la surexpression de la gomme FTO. Nous étudions en outre la méthylation de l'ARNm de certains gènes impliqués dans les fonctions neurologiques ciblées par les protéines YTH du lecteur m6A. Nous observons notamment une hyperméthylation m6A de l'ARNm de Prkca et une expression constamment augmentée de PKCα, une kinase impliquée dans le développement cérébral et la neuroplasticité, dans les deux modèles cellulaires.

Conclusion
Nos données montrent que la méthylation de m6A dans l'ARNm pourrait être l'un des mécanismes contributifs qui sous-tendent les manifestations neurologiques produites par une carence en vitamine B12.
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