Les vitamines K contre l'hyperlipidémie?

[Nutrimuscle-Conseils]

Gamma-glutamyl carboxylated Gas6 facilitates the prophylactic effect of vitamin K in inhibiting hyperlipidemia-associated inflammatory pathophysiology via arresting MCP-1/ICAM-1 mediated monocyte-hepatocyte adhesion
Jijnasa Bordoloi The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 93, July 2021, 108635

Role of growth arrest-specific 6 (Gas6), member of vitamin K (VK)-dependent protein family in hyperlipidemia-associated inflammation remains unresolved. To address this, blood samples were collected from hyperlipidemic subjects and age-matched healthy controls and observed that gamma-glutamyl carboxylated Gas6 (Gla-Gas6) but not total Gas6 were significantly lower while pro-inflammatory markers, MCP-1 and ICAM-1 were remarkably higher in hyperlipidemic subjects compared to control. Correlation analyses demonstrated that Gla-Gas6 levels were inversely correlated with MCP-1 and ICAM-1 but positively with plasma VK in hyperlipidemic subjects but not in control.

This suggests that boosting VK level might ameliorate the hyperlipidemia-associated inflammatory pathophysiology via augmenting Gla-Gas6. Further studies with high fat diet (HFD)-fed mice demonstrated that VK supplementation (1, 3, and 5 µg/kg BW, 8 weeks) dose-dependently reduced both hepatic and plasma levels of MCP-1 and ICAM-1 while elevating that of Gla-Gas6 but not total Gas6 in HFD-fed mice. Cell culture studies with gamma-glutamyl carboxylase (enzyme causes VK-dependent carboxylation of Gas6) knockdown hepatocytes and monocytes dissected the direct role of Gla-Gas6 in inhibiting high palmitic acid (0.75 mM)-induced inflammation via arresting MCP-1/ICAM-1 mediated hepatocyte-monocyte adhesion.

The present study demonstrated an important role of Gla-Gas6 in facilitating the prophylactic effect of VK against hyperlipidemia associated inflammation.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Gamma-glutamyl carboxylated Gas6 facilite l'effet prophylactique de la vitamine K dans l'inhibition de la physiopathologie inflammatoire associée à l'hyperlipidémie via l'arrêt de l'adhésion monocyte-hépatocyte médiée par MCP-1 / ICAM-1
Jijnasa Bordoloi The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 93, juillet 2021, 108635

Le rôle de l'arrêt de croissance spécifique 6 (Gas6), membre de la famille des protéines dépendant de la vitamine K (VK) dans l'inflammation associée à l'hyperlipidémie reste non résolu. Pour remédier à cela, des échantillons de sang ont été prélevés sur des sujets hyperlipidémiques et des témoins sains de même âge et ont observé que le gamma-glutamyl carboxylé Gas6 (Gla-Gas6) mais pas le Gas6 total était significativement plus faible tandis que les marqueurs pro-inflammatoires, MCP-1 et ICAM-1 étaient remarquablement plus élevés chez les sujets hyperlipidémiques que chez les témoins. Les analyses de corrélation ont démontré que les taux de Gla-Gas6 étaient inversement corrélés avec MCP-1 et ICAM-1 mais positivement avec la VK plasmatique chez les sujets hyperlipidémiques mais pas chez les témoins.

Cela suggère que l'augmentation du niveau de VK pourrait améliorer la physiopathologie inflammatoire associée à l'hyperlipidémie en augmentant Gla-Gas6. D'autres études avec des souris nourries avec un régime riche en graisses (HFD) ont démontré que la supplémentation en VK (1, 3 et 5 µg / kg de poids corporel, 8 semaines) réduisait en fonction de la dose les taux hépatiques et plasmatiques de MCP-1 et ICAM-1 tout en celle de Gla-Gas6 mais pas de Gas6 total chez les souris nourries par HFD. Les études de culture cellulaire avec la gamma-glutamyl carboxylase (l'enzyme provoque la carboxylation dépendante de VK de Gas6) renversent les hépatocytes et les monocytes ont disséqué le rôle direct de Gla-Gas6 dans l'inhibition de l'inflammation induite par l'acide palmitique élevé (0,75 mM) via l'arrêt de MCP-1 / ICAM- 1 adhésion hépatocytes-monocytes médiée.

La présente étude a démontré un rôle important de Gla-Gas6 dans la facilitation de l'effet prophylactique de VK contre l'inflammation associée à l'hyperlipidémie