Manque de vitamine D favorise les douleurs articulaires?

[Nutrimuscle-Conseils]

Impact of Reduced Vitamin D Levels on Pain, Function, and Severity in Knee or Hip Osteoarthritis
by Cláudia Nascimento Montemor Nutrients 2025, 17(3), 447;

Background: Vitamin D is beneficial for musculoskeletal health. Although low levels of vitamin D are linked to increased pain in knee osteoarthritis (OA), their association with functionality remains understudied.

Objective: This study aimed to investigate the association between vitamin D deficiency and functional status in elderly individuals with OA and explore the potential correlation between vitamin D deficiency and plasma levels of tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6). Methods: The study included older adults (≥60 years) from an ageing study, encompassing 105 OA patients and 152 controls. OA diagnosis was confirmed radiographically, and the WOMAC questionnaire assessed functional impairment in these patients. Blood samples were collected to measure 25(OH) vitamin D levels by chemiluminescence and TNF-α and IL-6 levels by ELISA.

Results: Patients with vitamin D insufficiency/deficiency exhibited more severe cases of OA compared to those with normal vitamin D levels (p = 0.04). Vitamin D levels were inversely correlated with functional impairment in OA, according to the WOMAC Index (global: rS = −0.25, p = 0.01; pain: rS = −0.21, p = 0.03). Moreover, OA patients with vitamin D deficiency showed significantly higher levels of TNF-α and IL-6 (p < 0.05, Mann−Whitney test).

Conclusions: Reduced levels of vitamin D are associated with more severe cases of hip and knee osteoarthritis, increased pain, greater functional impairment, and elevated serum levels of TNF-α and IL-6. Further research is required to elucidate the mechanisms underlying the influence of vitamin D on osteoarthritis and to evaluate the potential benefits of vitamin D supplementation for mitigating disease symptoms and progression.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Impact de la réduction des taux de vitamine D sur la douleur, la fonction et la gravité de l'arthrose du genou ou de la hanche
par Cláudia Nascimento Montemor Nutrients 2025, 17(3), 447 ;

Contexte : La vitamine D est bénéfique pour la santé musculo-squelettique. Bien que de faibles taux de vitamine D soient liés à une augmentation de la douleur dans l'arthrose du genou (AO), leur association avec la fonctionnalité reste sous-étudiée.

Objectif : Cette étude visait à examiner l'association entre la carence en vitamine D et l'état fonctionnel chez les personnes âgées atteintes d'AO et à explorer la corrélation potentielle entre la carence en vitamine D et les taux plasmatiques de facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) et d'interleukine-6 ​​(IL-6). Méthodes : L'étude a porté sur des adultes plus âgés (≥ 60 ans) issus d'une étude sur le vieillissement, portant sur 105 patients atteints d'AO et 152 témoins. Le diagnostic d'AO a été confirmé par radiographie et le questionnaire WOMAC a évalué la déficience fonctionnelle chez ces patients. Des échantillons de sang ont été prélevés pour mesurer les taux de vitamine D 25(OH) par chimioluminescence et les taux de TNF-α et d'IL-6 par ELISA.

Résultats : Les patients souffrant d'insuffisance/déficience en vitamine D présentaient des cas plus graves d'arthrose que ceux présentant des taux normaux de vitamine D (p = 0,04). Les taux de vitamine D étaient inversement corrélés à la déficience fonctionnelle dans l'arthrose, selon l'indice WOMAC (global : rS = −0,25, p = 0,01 ; douleur : rS = −0,21, p = 0,03). De plus, les patients atteints d'arthrose présentant une carence en vitamine D présentaient des taux significativement plus élevés de TNF-α et d'IL-6 (p < 0,05, test de Mann-Whitney).

Conclusions : Des taux réduits de vitamine D sont associés à des cas plus graves d'arthrose de la hanche et du genou, à une augmentation de la douleur, à une plus grande déficience fonctionnelle et à des taux sériques élevés de TNF-α et d'IL-6. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour élucider les mécanismes sous-jacents à l’influence de la vitamine D sur l’arthrose et pour évaluer les avantages potentiels de la supplémentation en vitamine D pour atténuer les symptômes et la progression de la maladie.

[Nutrimuscle-Conseils]

1,25(OH)2D3 induces chondrocyte autophagy and reduces the loss of proteoglycans in osteoarthritis through inhibiting the NF-κB pathway
Clinical Rheumatology Volume 44, pages 811–822, (2025) Pingping Liu

Objective
Nuclear transcription factor-κB (NF-κB) activation is a pivotal event in the pathogenesis of osteoarthritis (OA). OA patients frequently exhibit vitamin D (VD) deficiency, which is commonly associated with NF-κB activation. Our study aimed to investigate whether VD could protect against OA by modulating NF-κB pathway and to explore the underlying mechanisms.

Methods
Proteins levels were assessed by western blot analysis, gene expression was quantified by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT‒PCR) in vivo and in vitro. The expression of phosphorylated-p65 (p-p65) in knee OA rats was detected by immunohistochemistry, and an NF-κB nuclear translocation assay was validated in chondrocytes. Immunoprecipitation was employed to detect the interaction between NF-κB and vitamin D receptor (VDR) in vivo and in vitro. Small interfering RNA (Si-NF-κB and Si-VDR) transfection was used to investigate the role of NF-κB and VDR signaling pathway in knee OA rats under VD influence. Cartilage changes were visualized of knee OA rats using hematoxylin and eosin as well as safranin-O/fast green of staining.

Results
Our findings indicated that VD alleviates OA by inhibiting NF-κB pathway, which in turn reduces chondrocyte apoptosis and extracellular matrix (ECM) degradation. Further analysis revealed that VD primarily stabilizes NF-κB through the interaction of VDR and NF-κB, modulating the AMPK/mTOR signaling pathway to enhance autophagy and delay the progression of OA.

Conclusion
This study highlights the protective role of VD in OA by stabilization of NF-κB, mainly through the interaction between VDR and NF-κB. This interaction regulates the AMPK/mTOR signaling pathway, promoting autophagy and suggesting a potential therapeutic strategy for OA management.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

1,25(OH)2D3 induit l'autophagie des chondrocytes et réduit la perte de protéoglycanes dans l'arthrose en inhibant la voie NF-κB
Clinical Rheumatology Volume 44, pages 811–822, (2025) Pingping Liu

Objectif
L'activation du facteur de transcription nucléaire-κB (NF-κB) est un événement pivot dans la pathogenèse de l'arthrose (AO). Les patients atteints d'AO présentent fréquemment une carence en vitamine D (VD), qui est généralement associée à l'activation de NF-κB. Notre étude visait à déterminer si la VD pouvait protéger contre l'AO en modulant la voie NF-κB et à explorer les mécanismes sous-jacents.

Méthodes
Les niveaux de protéines ont été évalués par analyse Western blot, l'expression des gènes a été quantifiée par réaction en chaîne par polymérase quantitative en temps réel (qRT‒PCR) in vivo et in vitro. L'expression de p65 phosphorylé (p-p65) chez les rats atteints d'arthrose du genou a été détectée par immunohistochimie et un test de translocation nucléaire NF-κB a été validé dans les chondrocytes. L'immunoprécipitation a été utilisée pour détecter l'interaction entre NF-κB et le récepteur de la vitamine D (VDR) in vivo et in vitro. La transfection de petits ARN interférents (Si-NF-κB et Si-VDR) a été utilisée pour étudier le rôle de la voie de signalisation NF-κB et VDR chez les rats atteints d'arthrose du genou sous l'influence de VD. Les modifications du cartilage ont été visualisées chez les rats atteints d'arthrose du genou à l'aide d'hématoxyline et d'éosine ainsi que de coloration safranine-O/vert rapide.

Résultats
Nos résultats ont indiqué que VD atténue l'arthrose en inhibant la voie NF-κB, ce qui réduit à son tour l'apoptose des chondrocytes et la dégradation de la matrice extracellulaire (ECM). Une analyse plus approfondie a révélé que le VD stabilise principalement le NF-κB par l'interaction du VDR et du NF-κB, modulant la voie de signalisation AMPK/mTOR pour améliorer l'autophagie et retarder la progression de l'arthrose.

Conclusion
Cette étude met en évidence le rôle protecteur du VD dans l'arthrose par la stabilisation du NF-κB, principalement par l'interaction entre le VDR et le NF-κB. Cette interaction régule la voie de signalisation AMPK/mTOR, favorisant l'autophagie et suggérant une stratégie thérapeutique potentielle pour la prise en charge de l'arthrose.