Maté Vs caféine pour la santé du cerveau ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Ilex paraguariensis extract provides increased resistance against oxidative stress and protection against Amyloid beta-induced toxicity compared to caffeine in Caenorhabditis elegans
Marina Lopes Machado Nutritional Neuroscience Pages 697-709 2021

Ilex paraguariensis is a plant from South America, used to prepare a tea-like beverage rich in caffeine and polyphenols with antioxidant proprieties. Caffeine consumption is associated with a lower risk of age-associated neuropathologies, besides several extracts that have antioxidant proprieties are known to be neuroprotective, and oxidative stress strongly correlates with Aβ-toxicity. This study aims to investigate the neuroprotective effects of the Ilex paraguariensis hydroalcoholic extract (IPHE) and to evaluate if caffeine agent present in IPHE exerts neuroprotective effects in an amyloid beta-peptide (Aβ)-induced toxicity in Caenorhabditis elegans. The wild-type and CL2006 worms were treated with IPHE (2 and 4 mg/mL) or caffeine (200 and 400 μM) since larval stage 1 (L1) until they achieved the required age for each assay. IPHE and caffeine increased the lifespan and appeared to act directly by reactive oxygen species (ROS) scavenger in both wild-type and CL2006 worms, also conferred resistance against oxidative stress in wild-type animals. Furthermore, both treatments delayed Aβ-induced paralysis and decreased AChE activity in CL2006. The protective effect of IPHE against Aβ-induced paralysis was found to be dependent on heat shock factor hsf-1 and FOXO-family transcription factor daf-16, which are respectively involved in aging-related processes and chaperone synthesis, while that of caffeine was dependent only on daf-16. Mechanistically, IPHE and caffeine decreased the levels of Aβ mRNA in the CL2006 worms; however, only IPHE induced expression of the heat shock chaperonin hsp-16.2, involved in protein homeostasis.

The results were overall better when treated with IPHE than with caffeine.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'extrait d'Ilex paraguariensis offre une résistance accrue au stress oxydatif et une protection contre la toxicité induite par le bêta-amyloïde par rapport à la caféine chez Caenorhabditis elegans
Marina Lopes Machado Neurosciences nutritionnelles Pages 697-709 2021

Ilex paraguariensis est une plante d'Amérique du Sud, utilisée pour préparer une boisson de type thé riche en caféine et en polyphénols aux propriétés antioxydantes. La consommation de caféine est associée à un risque plus faible de neuropathologies associées à l'âge, en plus de plusieurs extraits qui ont des propriétés antioxydantes sont connus pour être neuroprotecteurs, et le stress oxydatif est fortement corrélé à la toxicité de l'Aβ. Cette étude vise à étudier les effets neuroprotecteurs de l'extrait hydroalcoolique d'Ilex paraguariensis (IPHE) et à évaluer si l'agent de caféine présent dans IPHE exerce des effets neuroprotecteurs dans une toxicité induite par le bêta-peptide amyloïde (Aβ) chez Caenorhabditis elegans. Les vers de type sauvage et CL2006 ont été traités avec de l'IPHE (2 et 4 mg/mL) ou de la caféine (200 et 400 M) depuis le stade larvaire 1 (L1) jusqu'à ce qu'ils atteignent l'âge requis pour chaque test. L'IPHE et la caféine ont augmenté la durée de vie et semblaient agir directement par le piégeur d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) chez les vers de type sauvage et CL2006, conférant également une résistance au stress oxydatif chez les animaux de type sauvage. De plus, les deux traitements ont retardé la paralysie induite par Aβ et diminué l'activité de l'AChE dans CL2006. L'effet protecteur de l'IPHE contre la paralysie induite par l'Aβ s'est avéré dépendant du facteur de choc thermique hsf-1 et du facteur de transcription de la famille FOXO daf-16, qui sont respectivement impliqués dans les processus liés au vieillissement et la synthèse des chaperons, tandis que celui de la caféine était dépendant uniquement du daf-16. Mécaniquement, l'IPHE et la caféine ont diminué les niveaux d'ARNm Aβ dans les vers CL2006 ; cependant, seul l'IPHE a induit l'expression de la chaperonine de choc thermique hsp-16.2, impliquée dans l'homéostasie des protéines.

Les résultats étaient globalement meilleurs lorsqu'ils étaient traités avec de l'IPHE qu'avec de la caféine.

[Nutrimuscle-Conseils]

The effects of green tea on cognitive impairments in the rat model of Alzheimer’s disease: protection against inflammatory and oxidative damage
Mahsa Amirpour Nutritional Neuroscience 22 Nov 2021

Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative disorder characterized by a decrement in the number of synapses, an increment in the production of oxygen free radicals and inflammatory cytokines. Green tea (GT) plays a defensive performance in different neurodegenerative conditions, such as cognition deficit. This study investigated the neuroprotective effect of green tea (GT) on cognitive disorder, inflammation, and oxidative stress in the streptozotocin (STZ)- induced AD model.

Materials and Methods
The rats were divided into four groups: (1) Control, (2) GT, (3) Alz, and (4) GT + Alz. AD was induced by the injection of STZ (3 mg/kg, bilaterally, ICV). Morris water maze and passive avoidance tests were done to evaluate the memory and learning of rats. Biochemical parameters were measured with specialized ELISA kits.

Results
Briefly, data analysis revealed that GT administration for 21 days improved memory impairment induced by the injection of STZ. Pretreatment with GT enhanced time spent in the goal quarter and reduced latency time and path length. Furthermore, pretreatment with GT prevented the increment of malondialdehyde (MDA) concentration in STZ-treated rats. As a pro-inflammatory cytokine, tumor necrosis factor- α (TNF-α) concentration was suppressed with the GT pretreatment. Total antioxidant capacity was increased after GT administration in rats treated compared with AD rats.

Conclusions
GT pretreatment attenuated STZ-induced learning and memory impairment through the suppression of TNF-α and MDA concentrations. The beneficial effects of GT on memory could be attributed to its protective effects on oxidative defenses.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les effets du thé vert sur les troubles cognitifs dans le modèle rat de la maladie d'Alzheimer : protection contre les dommages inflammatoires et oxydatifs
Mahsa Amirpour Neurosciences nutritionnelles 22 nov. 2021

La maladie d'Alzheimer (MA) est une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par une diminution du nombre de synapses, une augmentation de la production de radicaux libres d'oxygène et de cytokines inflammatoires. Le thé vert (GT) joue un rôle défensif dans différentes conditions neurodégénératives, telles que le déficit cognitif. Cette étude a examiné l'effet neuroprotecteur du thé vert (GT) sur les troubles cognitifs, l'inflammation et le stress oxydatif dans le modèle AD induit par la streptozotocine (STZ).

Matériaux et méthodes
Les rats ont été divisés en quatre groupes : (1) contrôle, (2) GT, (3) Alz et (4) GT + Alz. La DA a été induite par l'injection de STZ (3 mg/kg, bilatéralement, ICV). Des tests de labyrinthe aquatique de Morris et d'évitement passif ont été effectués pour évaluer la mémoire et l'apprentissage des rats. Les paramètres biochimiques ont été mesurés avec des kits ELISA spécialisés.

Résultats
En bref, l'analyse des données a révélé que l'administration de GT pendant 21 jours améliorait les troubles de la mémoire induits par l'injection de STZ. Le prétraitement avec GT a amélioré le temps passé dans le quart de but et réduit le temps de latence et la longueur du chemin. De plus, le prétraitement avec GT a empêché l'augmentation de la concentration de malondialdéhyde (MDA) chez les rats traités au STZ. En tant que cytokine pro-inflammatoire, la concentration du facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α) a été supprimée avec le prétraitement GT. La capacité antioxydante totale a été augmentée après l'administration de GT chez les rats traités par rapport aux rats AD.

Conclusion
Le prétraitement GT a atténué l'apprentissage et les troubles de la mémoire induits par la STZ par la suppression des concentrations de TNF-α et de MDA. Les effets bénéfiques de la GT sur la mémoire pourraient être attribués à ses effets protecteurs sur les défenses oxydatives.

[Nutrimuscle-Conseils]

Higher Coffee Consumption Is Associated With Slower Cognitive Decline and Less Cerebral Aβ-Amyloid Accumulation Over 126 Months: Data From the Australian Imaging, Biomarkers, and Lifestyle Study
Samantha L. Gardener Front. Aging Neurosci., 19 November 2021

Background: Worldwide, coffee is one of the most popular beverages consumed. Several studies have suggested a protective role of coffee, including reduced risk of Alzheimer’s disease (AD). However, there is limited longitudinal data from cohorts of older adults reporting associations of coffee intake with cognitive decline, in distinct domains, and investigating the neuropathological mechanisms underpinning any such associations.

Methods: The aim of the current study was to investigate the relationship between self-reported habitual coffee intake, and cognitive decline assessed using a comprehensive neuropsychological battery in 227 cognitively normal older adults from the Australian Imaging, Biomarkers, and Lifestyle (AIBL) study, over 126 months. In a subset of individuals, we also investigated the relationship between habitual coffee intake and cerebral Aβ-amyloid accumulation (n = 60) and brain volumes (n = 51) over 126 months.

Results: Higher baseline coffee consumption was associated with slower cognitive decline in executive function, attention, and the AIBL Preclinical AD Cognitive Composite (PACC; shown reliably to measure the first signs of cognitive decline in at-risk cognitively normal populations), and lower likelihood of transitioning to mild cognitive impairment or AD status, over 126 months. Higher baseline coffee consumption was also associated with slower Aβ-amyloid accumulation over 126 months, and lower risk of progressing to “moderate,” “high,” or “very high” Aβ-amyloid burden status over the same time-period. There were no associations between coffee intake and atrophy in total gray matter, white matter, or hippocampal volume.

Discussion: Our results further support the hypothesis that coffee intake may be a protective factor against AD, with increased coffee consumption potentially reducing cognitive decline by slowing cerebral Aβ-amyloid accumulation, and thus attenuating the associated neurotoxicity from Aβ-amyloid-mediated oxidative stress and inflammatory processes. Further investigation is required to evaluate whether coffee intake could be incorporated as a modifiable lifestyle factor aimed at delaying AD onset.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Une consommation de café plus élevée est associée à un déclin cognitif plus lent et à une accumulation cérébrale moindre d'Aβ-amyloïde sur 126 mois : données de l'étude australienne sur l'imagerie, les biomarqueurs et le mode de vie
Samantha L. Jardinier avant. Vieillissement Neurosci., 19 novembre 2021

Contexte : Dans le monde entier, le café est l'une des boissons les plus consommées. Plusieurs études ont suggéré un rôle protecteur du café, notamment un risque réduit de maladie d'Alzheimer (MA). Cependant, il existe des données longitudinales limitées provenant de cohortes de personnes âgées signalant des associations entre la consommation de café et le déclin cognitif, dans des domaines distincts, et étudiant les mécanismes neuropathologiques qui sous-tendent de telles associations.

Méthodes : L'objectif de la présente étude était d'étudier la relation entre la consommation habituelle de café autodéclarée et le déclin cognitif évalué à l'aide d'une batterie neuropsychologique complète chez 227 personnes âgées cognitivement normales de l'étude Australian Imaging, Biomarkers, and Lifestyle (AIBL). sur 126 mois. Dans un sous-ensemble d'individus, nous avons également étudié la relation entre la consommation habituelle de café et l'accumulation cérébrale d'Aβ-amyloïde (n = 60) et les volumes cérébraux (n = 51) sur 126 mois.

Résultats : une consommation de café de base plus élevée était associée à un déclin cognitif plus lent de la fonction exécutive, de l'attention et du composite cognitif préclinique de la MA (PACC ; montré de manière fiable pour mesurer les premiers signes de déclin cognitif dans les populations à risque cognitivement normales), et une probabilité plus faible de transition vers une déficience cognitive légère ou un statut AD, sur 126 mois. Une consommation de café de base plus élevée était également associée à une accumulation plus lente d'Aβ-amyloïde sur 126 mois et à un risque plus faible de progression vers un statut de charge d'Aβ-amyloïde « modérée », « élevée » ou « très élevée » au cours de la même période. Il n'y avait aucune association entre la consommation de café et l'atrophie de la matière grise totale, de la matière blanche ou du volume hippocampique.

Discussion : Nos résultats appuient davantage l'hypothèse selon laquelle la consommation de café pourrait être un facteur de protection contre la MA, avec une consommation accrue de café réduisant potentiellement le déclin cognitif en ralentissant l'accumulation cérébrale d'Aβ-amyloïde, et en atténuant ainsi la neurotoxicité associée au stress oxydatif médié par l'Aβ-amyloïde et processus inflammatoires. Une enquête plus approfondie est nécessaire pour évaluer si la consommation de café pourrait être incorporée en tant que facteur de mode de vie modifiable visant à retarder l'apparition de la MA.