La mélatonine contre le virus?

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Traduction de l'étude

Les médicaments à base de mélatonine inhibent l'entrée du SRAS-CoV-2 dans le cerveau et les dommages induits par le virus des petits vaisseaux cérébraux
Erika Cecon BioRxiv 03 janvier 2022. Cet article est une préimpression et n'a pas été certifié par un examen par les pairs

Le COVID-19 est une maladie complexe avec des symptômes respiratoires, inflammatoires et neurologiques à court et à long terme qui sont déclenchés par l'infection par le SRAS-CoV-2. L'invasion du cerveau par le SRAS-CoV-2 a été observée chez l'homme et est supposée être impliquée dans l'état post-COVID. L'infection cérébrale est particulièrement prononcée dans le modèle murin K18-hACE2 de COVID-19. Ici, nous montrons que le traitement des souris K18-hACE2 avec de la mélatonine et deux médicaments commercialisés dérivés de la mélatonine, l'agomélatine et le ramelteon, empêchent l'entrée du SRAS-CoV-2 dans le cerveau, réduisant ainsi les dommages induits par le virus des petits vaisseaux cérébraux, l'infiltration des cellules immunitaires et inflammation cérébrale. L'entrée cérébrale du SRAS-CoV-2 par les cellules endothéliales est empêchée par la mélatonine par la liaison allostérique à l'enzyme de conversion de l'angiotensine humaine 2 (ACE2), qui interfère avec la fonction de récepteur d'entrée cellulaire de l'ACE2 pour le SRAS-CoV-2.

Nos découvertes ouvrent de nouvelles perspectives pour la réutilisation des médicaments mélatoninergiques dans la prévention de l'infection cérébrale par le SRAS-CoV-2 et les symptômes neurologiques à long terme liés au COVID-19.

Comparaison des biomarqueurs neurodégénératifs sériques chez les patients hospitalisés COVID-19 par rapport aux sujets non COVID présentant une cognition normale, une déficience cognitive légère ou la démence d'Alzheimer
Jennifer A. Frontera Alzheimer & Dementia® 13 janvier 2022

introduction
Les complications neurologiques chez les patients hospitalisés COVID-19 peuvent être associées à des biomarqueurs neurodégénératifs élevés.

Méthodes
Parmi les patients hospitalisés COVID-19 sans antécédent de démence (N = 251), nous avons comparé la tau totale sérique (t-tau), la tau-181 phosphorylée (p-tau181), la protéine acide fibrillaire gliale (GFAP), la chaîne légère des neurofilaments ( NfL), l'ubiquitine carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1) et la bêta-amyloïde (Aβ40,42) entre les patients avec ou sans encéphalopathie, la mort à l'hôpital par rapport à la survie, et le retour à domicile par rapport aux autres dispositions. Les niveaux de biomarqueurs des patients COVID-19 ont également été comparés à des témoins non-COVID cognitivement normaux, à déficience cognitive légère (MCI) et à des témoins de démence de la maladie d'Alzheimer (MA) (N = 161).

Résultats
Le t-tau, le p-tau181, le GFAP et le NfL à l'admission étaient significativement élevés chez les patients atteints d'encéphalopathie et chez ceux décédés à l'hôpital, tandis que le t-tau, le GFAP et le NfL étaient significativement plus faibles chez les patients renvoyés à domicile. Ces marqueurs étaient corrélés à la gravité de la maladie COVID. NfL, GFAP et UCHL1 étaient plus élevés chez les patients COVID que chez les témoins non COVID avec MCI ou AD.

Discussion
Les biomarqueurs neurodégénératifs ont été élevés aux niveaux observés dans la démence de la MA et associés à l'encéphalopathie et à de moins bons résultats chez les patients hospitalisés COVID-19.

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The Coronavirus Disease 2019 (COVID-19): Key Emphasis on Melatonin Safety and Therapeutic Efficacy
by Eva Ramos Antioxidants 2021, 10(7), 1152;

Viral infections constitute a tectonic convulsion in the normophysiology of the hosts. The current coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic is not an exception, and therefore the severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection, like any other invading microbe, enacts a generalized immune response once the virus contacts the body.

Melatonin is a systemic dealer that does not overlook any homeostasis disturbance, which consequently brings into play its cooperative triad, antioxidant, anti-inflammatory, and immune-stimulant backbone, to stop the infective cycle of SARS-CoV-2 or any other endogenous or exogenous threat. In COVID-19, the corporal propagation of SARS-CoV-2 involves an exacerbated oxidative activity and therefore the overproduction of great amounts of reactive oxygen and nitrogen species (RONS). The endorsement of melatonin as a possible protective agent against the current pandemic is indirectly supported by its widely demonstrated beneficial role in preclinical and clinical studies of other respiratory diseases. In addition, focusing the therapeutic action on strengthening the host protection responses in critical phases of the infective cycle makes it likely that multi-tasking melatonin will provide multi-protection, maintaining its efficacy against the virus variants that are already emerging and will emerge as long as SARS-CoV-2 continues to circulate among us.

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Traduction de l'étude

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) : accent mis sur l'innocuité et l'efficacité thérapeutique de la mélatonine
par Eva Ramos Antioxydants 2021, 10(7), 1152 ;

Les infections virales constituent une convulsion tectonique dans la normophysiologie des hôtes. La pandémie actuelle de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) ne fait pas exception, et par conséquent, l'infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), comme tout autre microbe envahisseur, déclenche une réponse immunitaire généralisée une fois que le virus entre en contact avec le corps.

La mélatonine est un dealer systémique qui ne néglige aucune perturbation de l'homéostasie, qui met par conséquent en jeu sa triade coopérative, squelette antioxydant, anti-inflammatoire et immunostimulant, pour stopper le cycle infectieux du SARS-CoV-2 ou de tout autre endogène ou menace exogène. Dans le COVID-19, la propagation corporelle du SARS-CoV-2 implique une activité oxydative exacerbée et donc la surproduction de grandes quantités d'espèces réactives de l'oxygène et de l'azote (RONS). L'approbation de la mélatonine en tant qu'agent protecteur possible contre la pandémie actuelle est indirectement soutenue par son rôle bénéfique largement démontré dans les études précliniques et cliniques d'autres maladies respiratoires. De plus, en concentrant l'action thérapeutique sur le renforcement des réponses de protection de l'hôte dans les phases critiques du cycle infectieux, il est probable que la mélatonine multi-tâches fournira une multi-protection, en maintenant son efficacité contre les variantes virales qui émergent déjà et émergeront aussi longtemps alors que le SRAS-CoV-2 continue de circuler parmi nous.

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Mechanisms and clinical evidence to support melatonin's use in severe COVID-19 patients to lower mortality
Dun-XianTan Life Sciences Volume 294, 1 April 2022, 120368

The fear of SARS-CoV-2 infection is due to its high mortality related to seasonal flu. To date, few medicines have been developed to significantly reduce the mortality of the severe COVID-19 patients, especially those requiring tracheal intubation. The severity and mortality of SARS-CoV-2 infection not only depend on the viral virulence, but are primarily determined by the cytokine storm and the destructive inflammation driven by the host immune reaction. Thus, to target the host immune response might be a better strategy to combat this pandemic.

Melatonin is a molecule with multiple activities on a virus infection. These include that it downregulates the overreaction of innate immune response to suppress inflammation, promotes the adaptive immune reaction to enhance antibody formation, inhibits the entrance of the virus into the cell as well as limits its replication.

These render it a potentially excellent candidate for treatment of the severe COVID-19 cases. Several clinical trials have confirmed that melatonin when added to the conventional therapy significantly reduces the mortality of the severe COVID-19 patients. The cost of melatonin is a small fraction of those medications approved by FDA for emergency use to treat COVID-19. Because of its self-administered, low cost and high safety margin, melatonin could be made available to every country in the world at an affordable cost.

We recommend melatonin be used to treat severe COVID-19 patients with the intent of reducing mortality. If successful, it would make the SARS-CoV-2 pandemic less fearful and help to return life back to normalcy.

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Traduction de l'étude

Mécanismes et preuves cliniques pour soutenir l'utilisation de la mélatonine chez les patients atteints de COVID-19 sévère afin de réduire la mortalité
Dun-XianTan Life Sciences Volume 294, 1er avril 2022, 120368

La crainte de l'infection par le SRAS-CoV-2 est due à sa forte mortalité liée à la grippe saisonnière. À ce jour, peu de médicaments ont été développés pour réduire de manière significative la mortalité des patients atteints de COVID-19 sévère, en particulier ceux nécessitant une intubation trachéale. La gravité et la mortalité de l'infection par le SRAS-CoV-2 dépendent non seulement de la virulence virale, mais sont principalement déterminées par la tempête de cytokines et l'inflammation destructrice entraînée par la réaction immunitaire de l'hôte. Ainsi, cibler la réponse immunitaire de l'hôte pourrait être une meilleure stratégie pour lutter contre cette pandémie.

La mélatonine est une molécule aux multiples activités sur une infection virale. Ceux-ci incluent qu'il régule à la baisse la réaction excessive de la réponse immunitaire innée pour supprimer l'inflammation, favorise la réaction immunitaire adaptative pour améliorer la formation d'anticorps, inhibe l'entrée du virus dans la cellule et limite sa réplication.

Ceux-ci en font un candidat potentiellement excellent pour le traitement des cas graves de COVID-19. Plusieurs essais cliniques ont confirmé que la mélatonine, lorsqu'elle est ajoutée à la thérapie conventionnelle, réduit considérablement la mortalité des patients atteints de COVID-19 sévère. Le coût de la mélatonine est une petite fraction de ces médicaments approuvés par la FDA pour une utilisation d'urgence pour traiter le COVID-19. En raison de son faible coût auto-administré et de sa marge de sécurité élevée, la mélatonine pourrait être mise à la disposition de tous les pays du monde à un coût abordable.

Nous recommandons l'utilisation de la mélatonine pour traiter les patients atteints de COVID-19 sévère dans le but de réduire la mortalité. En cas de succès, cela rendrait la pandémie de SRAS-CoV-2 moins effrayante et aiderait à ramener la vie à la normale.

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Melatonin use and the risk of 30-day mortality among US veterans with sepsis: A retrospective study
S. Scott Sutton Journal of Pineal Research 02 June 2022

Prior research suggests melatonin has beneficial effects that could improve survival among sepsis patients. This exploratory analysis sought to compare 30-day survival among melatonin treated and untreated patients with sepsis. A retrospective cohort study was conducted among patients with a primary inpatient admission diagnosis for sepsis utilizing the International Classification of Diseases, versions 9 and 10, Clinical Modification (ICD-9-CM and ICD-10-CM) diagnosis codes between 2000 and 2021. Propensity score weighting was utilized, accounting for demographic, clinical, and laboratory factors. Weighted Cox models were estimated for 30-day in-hospital and 30-day overall survival. A total of 9386 patients were included in the study with 593 exposed to melatonin within the first day of hospitalization. Propensity score weighted Cox models reveal melatonin was associated with a 37.9% decreased risk of 30-day in-hospital mortality (HR = 0.621; 95% CI = [0.415–0.931]) and a 33.5% decreased risk of 30-day overall mortality (HR = 0.665; 95% CI = [0.493–0.897]). Factors associated with higher risk of both in-hospital and overall mortality include male sex, white race, age, higher Charlson comorbidity burden, sodium and potassium levels, intensive care unit stay, invasive ventilation, and vasopressor use. Higher serum albumin levels are associated with lower mortality risks. Among patients diagnosed with sepsis, exposure to melatonin was associated with a lower in-hospital and 30-day mortality. Additional research is warranted to fully understand the role of melatonin in sepsis.

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Utilisation de la mélatonine et risque de mortalité à 30 jours chez les vétérans américains atteints de septicémie : une étude rétrospective
S. Scott Sutton Journal of Pineal Research 02 juin 2022

Des recherches antérieures suggèrent que la mélatonine a des effets bénéfiques qui pourraient améliorer la survie des patients atteints de septicémie. Cette analyse exploratoire visait à comparer la survie à 30 jours entre les patients traités à la mélatonine et les patients non traités atteints de septicémie. Une étude de cohorte rétrospective a été menée auprès de patients ayant reçu un diagnostic d'hospitalisation primaire pour septicémie en utilisant la Classification internationale des maladies, versions 9 et 10, codes de diagnostic de modification clinique (ICD-9-CM et ICD-10-CM) entre 2000 et 2021. La pondération du score de propension a été utilisée, en tenant compte des facteurs démographiques, cliniques et de laboratoire. Des modèles de Cox pondérés ont été estimés pour la survie à 30 jours à l'hôpital et la survie globale à 30 jours. Au total, 9386 patients ont été inclus dans l'étude dont 593 ont été exposés à la mélatonine dès le premier jour d'hospitalisation. Les modèles de Cox pondérés par le score de propension révèlent que la mélatonine était associée à une diminution de 37,9 % du risque de mortalité hospitalière à 30 jours (HR = 0,621 ; IC à 95 % = [0,415–0,931]) et à une diminution de 33,5 % du risque de mortalité globale à 30 jours (HR = 0,665 ; IC à 95 % = [0,493–0,897]). Les facteurs associés à un risque plus élevé de mortalité hospitalière et globale comprennent le sexe masculin, la race blanche, l'âge, le fardeau plus élevé de la comorbidité de Charlson, les taux de sodium et de potassium, le séjour en unité de soins intensifs, la ventilation invasive et l'utilisation de vasopresseurs. Des taux d'albumine sérique plus élevés sont associés à des risques de mortalité plus faibles. Parmi les patients diagnostiqués avec une septicémie, l'exposition à la mélatonine était associée à une mortalité hospitalière et à 30 jours plus faible. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour bien comprendre le rôle de la mélatonine dans le sepsis.

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A Review of the Potential Effects of Melatonin in Compromised Mitochondrial Redox Activities in Elderly Patients With COVID-19
Wen-Lin Su Front. Nutr., 20 June 2022

Melatonin, an endogenous indoleamine, is an antioxidant and anti-inflammatory molecule widely distributed in the body. It efficiently regulates pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines under various pathophysiological conditions. The melatonin rhythm, which is strongly associated with oxidative lesions and mitochondrial dysfunction, is also observed during the biological process of aging. Melatonin levels decline considerably with age and are related to numerous age-related illnesses.

The signs of aging, including immune aging, increased basal inflammation, mitochondrial dysfunction, significant telomeric abrasion, and disrupted autophagy, contribute to the increased severity of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection. These characteristics can worsen the pathophysiological response of the elderly to SARS-CoV-2 and pose an additional risk of accelerating biological aging even after recovery.

This review explains that the death rate of coronavirus disease (COVID-19) increases with chronic diseases and age, and the decline in melatonin levels, which is closely related to the mitochondrial dysfunction in the patient, affects the virus-related death rate. Further, melatonin can enhance mitochondrial function and limit virus-related diseases. Hence, melatonin supplementation in older people may be beneficial for the treatment of COVID-19.

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Therapeutic potential of melatonin and melatonergic drugs on K18-hACE2 mice infected with SARS-CoV-2
Erika Cecon Journal of Pineal Research 29 September 2021

As the COVID-19 pandemic grows, several therapeutic candidates are being tested or undergoing clinical trials. Although prophylactic vaccination against SARS-CoV-2 infection has been shown to be effective, no definitive treatment exists to date in the event of infection. The rapid spread of infection by SARS-CoV-2 and its variants fully warrants the continued evaluation of drug treatments for COVID-19, especially in the context of repurposing of already available and safe drugs.

Here, we explored the therapeutic potential of melatonin and melatonergic compounds in attenuating COVID-19 pathogenesis in mice expressing human ACE2 receptor (K18-hACE2), strongly susceptible to SARS-CoV-2 infection. [b]Daily administration of melatonin, agomelatine, or ramelteon delays the occurrence of severe clinical outcome with improvement of survival, especially with high melatonin dose[/b]. Although no changes in most lung inflammatory cytokines are observed, treatment with melatonergic compounds limits the exacerbated local lung production of type I and type III interferons, which is likely associated with the observed improved symptoms in treated mice. The promising results from this preclinical study should encourage studies examining the benefits of repurposing melatonergic drugs to treat COVID-19 and related diseases in humans.

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Potentiel thérapeutique de la mélatonine et des médicaments mélatoninergiques sur des souris K18-hACE2 infectées par le SRAS-CoV-2
Erika Cecon Journal of Pineal Research 29 septembre 2021

Alors que la pandémie de COVID-19 se développe, plusieurs candidats thérapeutiques sont testés ou en cours d'essais cliniques. Bien que la vaccination prophylactique contre l'infection par le SRAS-CoV-2 ait démontré son efficacité, aucun traitement définitif n'existe à ce jour en cas d'infection. La propagation rapide de l'infection par le SRAS-CoV-2 et ses variantes justifie pleinement l'évaluation continue des traitements médicamenteux du COVID-19, en particulier dans le contexte de la réutilisation de médicaments déjà disponibles et sûrs.

Ici, nous avons exploré le potentiel thérapeutique de la mélatonine et des composés mélatoninergiques pour atténuer la pathogenèse du COVID-19 chez des souris exprimant le récepteur ACE2 humain (K18-hACE2), fortement sensibles à l'infection par le SRAS-CoV-2. [b]L'administration quotidienne de mélatonine, d'agomélatine ou de ramelteon retarde l'apparition d'une évolution clinique sévère avec une amélioration de la survie, en particulier avec une dose élevée de mélatonine. Bien qu'aucun changement dans la plupart des cytokines inflammatoires pulmonaires ne soit observé, le traitement avec des composés mélatoninergiques limite la production pulmonaire locale exacerbée d'interférons de type I et de type III, qui est probablement associée à l'amélioration des symptômes observée chez les souris traitée[/b]s. Les résultats prometteurs de cette étude préclinique devraient encourager les études examinant les avantages de la réutilisation des médicaments mélatoninergiques pour traiter le COVID-19 et les maladies apparentées chez l'homme.

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Melatonin effect on platelets and coagulation: Implications for a prophylactic indication in COVID-19
Life Sciences Volume 307, 15 October 2022, 120866 Azam Hosseinzadeh

Severe COVID-19 is associated with the dynamic changes in coagulation parameters. Coagulopathy is considered as a major extra-pulmonary risk factor for severity and mortality of COVID-19; patients with elevated levels of coagulation biomarkers have poorer in-hospital outcomes. Oxidative stress, alterations in the activity of cytochrome P450 enzymes, development of the cytokine storm and inflammation, endothelial dysfunction, angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) enzyme malfunction and renin–angiotensin system (RAS) imbalance are among other mechanisms suggested to be involved in the coagulopathy induced by severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV-2).

The activity and function of coagulation factors are reported to have a circadian component. Melatonin, a multipotential neurohormone secreted by the pineal gland exclusively at night, regulates the cytokine system and the coagulation cascade in infections such as those caused by coronaviruses. Herein, we review the mechanisms and beneficial effects of melatonin against coagulopathy induced by SARS-CoV-2 infection.

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Traduction de l'étude

Effet de la mélatonine sur les plaquettes et la coagulation : Implications pour une indication prophylactique dans le COVID-19
Sciences de la vie Volume 307, 15 octobre 2022, 120866 Azam Hosseinzadeh

Le COVID-19 sévère est associé aux changements dynamiques des paramètres de coagulation. La coagulopathie est considérée comme un facteur de risque extra-pulmonaire majeur de gravité et de mortalité du COVID-19 ; les patients avec des niveaux élevés de biomarqueurs de coagulation ont de moins bons résultats à l'hôpital. Le stress oxydatif, les altérations de l'activité des enzymes du cytochrome P450, le développement de la tempête de cytokines et de l'inflammation, le dysfonctionnement endothélial, le dysfonctionnement de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) et le déséquilibre du système rénine-angiotensine (RAS) sont parmi d'autres mécanismes suggérés. dans la coagulopathie induite par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2).

L'activité et la fonction des facteurs de coagulation auraient une composante circadienne. La mélatonine, une neurohormone multipotentielle sécrétée par la glande pinéale exclusivement la nuit, régule le système des cytokines et la cascade de coagulation dans les infections telles que celles causées par les coronavirus. Ici, nous passons en revue les mécanismes et les effets bénéfiques de la mélatonine contre la coagulopathie induite par l'infection par le SRAS-CoV-2.

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Shift workers are at increased risk of severe COVID-19 compared with day workers: Results from the international COVID sleep study (ICOSS) of 7141 workers
Bjørn Bjorvatn Chronobiology International 22 Nov 2022

The present study had two main aims. First, to investigate whether shift/night workers had a higher prevalence and severity of COVID-19 compared with day workers. Second, to investigate whether people regularly working in face-to-face settings during the pandemic exhibited a higher prevalence and severity of COVID-19 compared with those having no need to be in close contact with others at work. Data consisted of 7141 workers from 15 countries and four continents who participated in the International COVID Sleep Study-II (ICOSS-II) between May and December 2021. The associations between work status and a positive COVID-19 test and several indications of disease severity were tested with chi-square tests and logistic regressions adjusted for relevant confounders. In addition, statistical analyses were conducted for the associations between face-to-face work and COVID-19 status.

Results showed that shift/night work was not associated with an increased risk of COVID-19 compared to day work. Still, shift/night workers reported higher odds for moderate to life-threatening COVID-19 (adjusted odds ratio (aOR) = 2.71, 95%-confidence interval = 1.23–5.95) and need for hospital care (aOR = 5.66, 1.89–16.95). Face-to-face work was associated with an increased risk of COVID-19 (aOR = 1.55, 1.12–2.14) but not with higher disease severity.

In conclusion, shift/night work was not associated with an increased risk of COVID-19, but when infected, shift/night workers reported more severe disease.

Impaired sleep and circadian disruption commonly seen among shift/night workers may be mediating factors. Working face-to-face increased the risk of COVID-19, likely due to increased exposure to the virus. However, face-to-face work was not associated with increased disease severity.

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Traduction de l'étude

Les travailleurs postés courent un risque accru de COVID-19 grave par rapport aux travailleurs de jour : Résultats de l'étude internationale sur le sommeil COVID (ICOSS) de 7141 travailleurs
Bjørn Bjorvatn Chronobiologie Internationale 22 nov. 2022

La présente étude avait deux objectifs principaux. Premièrement, pour déterminer si les travailleurs postés / de nuit avaient une prévalence et une gravité plus élevées de COVID-19 par rapport aux travailleurs de jour. Deuxièmement, pour déterminer si les personnes travaillant régulièrement dans des environnements en face à face pendant la pandémie présentaient une prévalence et une gravité plus élevées de COVID-19 par rapport à celles n'ayant pas besoin d'être en contact étroit avec d'autres personnes au travail. Les données se composaient de 7141 travailleurs de 15 pays et de quatre continents qui ont participé à l'International COVID Sleep Study-II (ICOSS-II) entre mai et décembre 2021. Les associations entre le statut de travail et un test COVID-19 positif et plusieurs indications de la gravité de la maladie ont été testés avec des tests du chi carré et des régressions logistiques ajustées pour les facteurs de confusion pertinents. De plus, des analyses statistiques ont été menées pour les associations entre le travail en face à face et le statut COVID-19.

Les résultats ont montré que le travail posté/de nuit n'était pas associé à un risque accru de COVID-19 par rapport au travail de jour. Pourtant, les travailleurs postés / de nuit ont signalé des risques plus élevés de COVID-19 modéré à potentiellement mortel (rapport de cotes ajusté (aOR) = 2,71, intervalle de confiance à 95% = 1,23–5,95) et de besoin de soins hospitaliers (aOR = 5,66, 1,89– 16.95). Le travail en face à face était associé à un risque accru de COVID-19 (aOR = 1,55, 1,12–2,14) mais pas à une gravité plus élevée de la maladie.

En conclusion, le travail posté/de nuit n'était pas associé à un risque accru de COVID-19, mais lorsqu'ils étaient infectés, les travailleurs postés/de nuit signalaient une maladie plus grave.

Les troubles du sommeil et les perturbations circadiennes couramment observées chez les travailleurs postés/de nuit peuvent être des facteurs médiateurs. Le travail en face à face a augmenté le risque de COVID-19, probablement en raison d'une exposition accrue au virus. Cependant, le travail en face à face n'était pas associé à une augmentation de la gravité de la maladie.