+ d'oméga 3 = moindre incidence de démence d'Alzheimer ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Eicosapentaenoic Acid Is Associated with Decreased Incidence of Alzheimer’s Dementia in the Oldest Old
by Debora Melo van Lent Nutrients 2021, 13(2), 461;

Background. Omega-3 (n-3) and omega-6 (n-6) polyunsaturated fatty acids (PUFAs) may have different effects on cognitive health due to their anti- or pro-inflammatory properties.

Methods. We aimed to prospectively examine the relationships between n-3 and n-6 PUFA contents in serum phospholipids with incident all-cause dementia and Alzheimer’s disease dementia (AD). We included 1264 non-demented participants aged 84 ± 3 years from the German Study on Ageing, Cognition, and Dementia in Primary Care Patients (AgeCoDe) multicenter-cohort study. We investigated whether fatty acid concentrations in serum phospholipids, especially eicosapentaenoic acid (EPA), docosahexaenoic acid (DHA), alpha-linolenic acid (ALA), linoleic acid (LA), dihomo-γ-linolenic acid (DGLA), and arachidonic acid (AA), were associated with risk of incident all-cause dementia and AD.

Results. During the follow-up window of seven years, 233 participants developed dementia. Higher concentrations of EPA were associated with a lower incidence of AD (hazard ratio (HR) 0.76 (95% CI 0.63; 0.93)). We also observed that higher concentrations of EPA were associated with a decreased risk for all-cause dementia (HR 0.76 (95% CI 0.61; 0.94)) and AD (HR 0.66 (95% CI 0.51; 0.85)) among apolipoprotein E ε4 (APOE ε4) non-carriers but not among APOE ε4 carriers. No other fatty acids were significantly associated with AD or dementia.

Conclusions. Higher concentrations of EPA were associated with a lower risk of incident AD. This further supports a beneficial role of n-3 PUFAs for cognitive health in old age.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L’acide eicosapentaénoïque est associé à une diminution de l’incidence de la démence d’Alzheimer chez les plus âgés
par Debora Melo van Lent Nutrients 2021, 13 (2), 461;

Fond. Les acides gras polyinsaturés (AGPI) oméga-3 (n-3) et oméga-6 (n-6) peuvent avoir des effets différents sur la santé cognitive en raison de leurs propriétés anti- ou pro-inflammatoires.

Méthodes. Nous visions à examiner de manière prospective les relations entre les teneurs en AGPI n-3 et n-6 dans les phospholipides sériques avec la démence incidente toutes causes et la démence de la maladie d'Alzheimer (MA). Nous avons inclus 1264 participants non déments âgés de 84 ± 3 ans de l'étude de cohorte multicentrique German Study on Aging, Cognition, and Dementia in Primary Care Patients (AgeCoDe). Nous avons examiné si les concentrations d'acides gras dans les phospholipides sériques, en particulier l'acide eicosapentaénoïque (EPA), l'acide docosahexaénoïque (DHA), l'acide alpha-linolénique (ALA), l'acide linoléique (LA), l'acide dihomo-γ-linolénique (DGLA) et l'acide arachidonique (AA), étaient associés à un risque d'incident de démence toutes causes confondues et de MA.

Résultats. Au cours de la fenêtre de suivi de sept ans, 233 participants ont développé une démence. Des concentrations plus élevées d'EPA étaient associées à une incidence plus faible de la MA (rapport de risque (HR) 0,76 (IC à 95% 0,63; 0,93)). Nous avons également observé que des concentrations plus élevées d'EPA étaient associées à une diminution du risque de démence toutes causes (HR 0,76 (IC à 95% 0,61; 0,94)) et de MA (HR 0,66 (IC à 95% 0,51; 0,85)) parmi l'apolipoprotéine E ε4 ( APOE ε4) non-porteurs mais pas parmi les porteurs APOE ε4. Aucun autre acide gras n'était associé de manière significative à la MA ou à la démence.

Conclusions. Des concentrations plus élevées d'EPA étaient associées à un risque moindre d'incident MA. Cela renforce en outre le rôle bénéfique des AGPI n-3 pour la santé cognitive chez les personnes âgées.

[Nutrimuscle-Conseils]

The Impact of Medium Chain and Polyunsaturated ω-3-Fatty Acids on Amyloid-β Deposition, Oxidative Stress and Metabolic Dysfunction Associated with Alzheimer’s Disease
by Janine Mett Antioxidants 2021, 10(12), 1991;

Alzheimer’s disease (AD), the most common cause of dementia in the elderly population, is closely linked to a dysregulated cerebral lipid homeostasis and particular changes in brain fatty acid (FA) composition. The abnormal extracellular accumulation and deposition of the peptide amyloid-β (Aβ) is considered as an early toxic event in AD pathogenesis, which initiates a series of events leading to neuronal dysfunction and death. These include the induction of neuroinflammation and oxidative stress, the disruption of calcium homeostasis and membrane integrity, an impairment of cerebral energy metabolism, as well as synaptic and mitochondrial dysfunction.

Dietary medium chain fatty acids (MCFAs) and polyunsaturated ω-3-fatty acids (ω-3-PUFAs) seem to be valuable for disease modification. Both classes of FAs have neuronal health-promoting and cognition-enhancing properties and might be of benefit for patients suffering from mild cognitive impairment (MCI) and AD. This review summarizes the current knowledge about the molecular mechanisms by which MCFAs and ω-3-PUFAs reduce the cerebral Aβ deposition, improve brain energy metabolism, and lessen oxidative stress levels.

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Traduction de l'étude

L'impact des acides gras ω-3-gras polyinsaturés et à chaîne moyenne sur les dépôts d'amyloïde-β, le stress oxydatif et les dysfonctionnements métaboliques associés à la maladie d'Alzheimer
par Janine Mett Antioxydants 2021, 10(12), 1991;

La maladie d'Alzheimer (MA), la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées, est étroitement liée à une homéostasie lipidique cérébrale dérégulée et à des modifications particulières de la composition en acides gras (AG) du cerveau. L'accumulation et le dépôt extracellulaires anormaux du peptide amyloïde-β (Aβ) sont considérés comme un événement toxique précoce dans la pathogenèse de la MA, qui initie une série d'événements conduisant à un dysfonctionnement neuronal et à la mort. Ceux-ci incluent l'induction de neuroinflammation et de stress oxydatif, la perturbation de l'homéostasie du calcium et de l'intégrité membranaire, une altération du métabolisme énergétique cérébral, ainsi qu'un dysfonctionnement synaptique et mitochondrial.

Les acides gras alimentaires à chaîne moyenne (MCFA) et les acides gras ω-3 polyinsaturés (ω-3-PUFA) semblent être utiles pour la modification de la maladie. Les deux classes d'AF ont des propriétés de promotion de la santé neuronale et d'amélioration de la cognition et pourraient être bénéfiques pour les patients souffrant de troubles cognitifs légers (MCI) et de MA. Cette revue résume les connaissances actuelles sur les mécanismes moléculaires par lesquels les MCFA et les ω-3-PUFA réduisent le dépôt cérébral d'Aβ, améliorent le métabolisme énergétique cérébral et diminuent les niveaux de stress oxydatif.

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Targeting hypercoagulation to alleviate Alzheimer’s disease progression in metabolic syndrome
Sana Khan, International Journal of Obesity volume 46, pages245–254 (2022)

Metabolic Syndrome (MetS) constitutes an important risk factor for Alzheimer’s disease (AD); however, the mechanism linking these two disorders has not been completely elucidated. Hence, hypercoagulation may account for the missing hallmark connecting MetS and AD. The present review proposes how hemostatic imbalance triggered in MetS advances in the context of AD. MetS causes interruption of insulin signaling and inflammation, inciting insulin resistance in the brain. Subsequently, neuroinflammation and brain endothelial dysfunction are prompted that further intensify the exorbitant infiltration of circulating lipids and platelet aggregation, thereby causing hypercoagulable state, impairing fibrinolysis and eventually inducing prothrombic state in the brain leading to neurodegeneration.

Objective
This study aims to understand the role of hypercoagulation in triggering the progression of neurodegeneration in MetS. It also offers a few interventions to prevent the progression of AD in MetS targeting hypercoagulation.

Methods
Literature studies based on MetS related neurodegeneration, the impact of coagulation on aggravating obesity and AD via the mechanisms of BBB disruption, neuroinflammation, and hypofibrinolysis.

Conclusion
The present paper proposes the hypothesis that hypercoagulation might amplify MetS associated insulin resistance, neuroinflammation, BBB disruption, and amyloid beta accumulation which eventually leads to AD.

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Traduction de l'étude

Cibler l'hypercoagulation pour atténuer la progression de la maladie d'Alzheimer dans le syndrome métabolique
Sana Khan, Journal international de l'obésité volume 46, pages 245-254 (2022)

Le syndrome métabolique (MetS) constitue un facteur de risque important pour la maladie d'Alzheimer (MA) ; cependant, le mécanisme liant ces deux troubles n'a pas été complètement élucidé. Par conséquent, l'hypercoagulation peut expliquer le signe distinctif manquant reliant MetS et AD. La présente revue propose comment le déséquilibre hémostatique déclenché dans MetS progresse dans le contexte de la MA. MetS provoque une interruption de la signalisation de l'insuline et de l'inflammation, incitant à la résistance à l'insuline dans le cerveau. Par la suite, la neuroinflammation et le dysfonctionnement endothélial cérébral sont provoqués, ce qui intensifie encore l'infiltration exorbitante des lipides circulants et l'agrégation plaquettaire, provoquant ainsi un état d'hypercoagulabilité, altérant la fibrinolyse et induisant éventuellement un état prothrombique dans le cerveau conduisant à la neurodégénérescence.

Objectif
Cette étude vise à comprendre le rôle de l'hypercoagulation dans le déclenchement de la progression de la neurodégénérescence dans le MetS. Il propose également quelques interventions pour prévenir la progression de la MA dans MetS ciblant l'hypercoagulation.

Méthodes
Études bibliographiques basées sur la neurodégénérescence liée au MetS, l'impact de la coagulation sur l'aggravation de l'obésité et de la MA via les mécanismes de perturbation de la BHE, de neuroinflammation et d'hypofibrinolyse.

Conclusion
Le présent article propose l'hypothèse selon laquelle l'hypercoagulation pourrait amplifier la résistance à l'insuline associée au MetS, la neuroinflammation, la perturbation de la BHE et l'accumulation de bêta-amyloïde qui conduit éventuellement à la MA

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Dietary and supplemental long-chain omega-3 fatty acids as moderators of cognitive impairment and Alzheimer’s disease
Amy H. R. Wood European Journal of Nutrition volume 61, pages589–604 (2022)

There is an ever-growing body of literature examining the relationship between dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids (ω3 PUFAs) and cerebral structure and function throughout life. In light of this, the use of ω3 PUFAs, namely, long-chain (LC) ω3 PUFAs (i.e., eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid), as a therapeutic strategy to mitigate cognitive impairment, and progression to Alzheimer’s disease is an attractive prospect. This review aims to summarise evidence reported by observational studies and clinical trials that investigated the role of LC ω3 PUFAs against cognition impairment and future risk of Alzheimer’s disease.

Methods
Studies were identified in PubMed and Scopus using the search terms “omega-3 fatty acids”, “Alzheimer’s disease” and “cognition”, along with common variants. Inclusion criteria included observational or randomised controlled trials (RCTs) with all participants aged ≥ 50 years that reported on the association between LC ω3 PUFAs and cognitive function or biological markers indicative of cognitive function linked to Alzheimer’s disease.

Results
Evidence from 33 studies suggests that dietary and supplemental LC ω3 PUFAs have a protective effect against cognitive impairment. Synaptic plasticity, neuronal membrane fluidity, neuroinflammation, and changes in expression of genes linked to cognitive decline have been identified as potential targets of LC ω3 PUFAs. The protective effects LC ω3 PUFAs on cognitive function and reduced risk of Alzheimer’s disease were supported by both observational studies and RCTs, with RCTs suggesting a more pronounced effect in individuals with early and mild cognitive impairment.

Conclusion
The findings of this review suggest that individuals consuming higher amounts of LC ω3 PUFAs are less likely to develop cognitive impairment and that, as a preventative strategy against Alzheimer’s disease, it is most effective when dietary LC ω3 PUFAs are consumed prior to or in the early stages of cognitive decline.

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Traduction de l'étude

Acides gras oméga-3 à longue chaîne alimentaires et complémentaires en tant que modérateurs des troubles cognitifs et de la maladie d'Alzheimer
Amy HR Wood Journal européen de la nutrition volume 61, pages 589–604 (2022)

De plus en plus de publications examinent la relation entre les acides gras polyinsaturés oméga-3 alimentaires (AGPI ω3) et la structure et la fonction cérébrales tout au long de la vie. À la lumière de cela, l'utilisation d'AGPI ω3, à savoir les AGPI ω3 à longue chaîne (LC) (c. Cette revue vise à résumer les preuves rapportées par des études observationnelles et des essais cliniques qui ont étudié le rôle des AGPI LC ω3 contre les troubles cognitifs et le risque futur de maladie d'Alzheimer.

Méthodes
Des études ont été identifiées dans PubMed et Scopus en utilisant les termes de recherche « acides gras oméga-3 », « maladie d'Alzheimer » et « cognition », ainsi que des variantes courantes. Les critères d'inclusion comprenaient des essais contrôlés observationnels ou randomisés (ECR) avec tous les participants âgés de  ≥ 50 ans qui ont rendu compte de l'association entre les AGPI LC ω3 et la fonction cognitive ou des marqueurs biologiques indicatifs de la fonction cognitive liée à la maladie d'Alzheimer.

Résultats
Les preuves issues de 33 études suggèrent que les AGPI LC ω3 alimentaires et complémentaires ont un effet protecteur contre les troubles cognitifs. La plasticité synaptique, la fluidité de la membrane neuronale, la neuroinflammation et les changements dans l'expression des gènes liés au déclin cognitif ont été identifiés comme des cibles potentielles des AGPI LC ω3. Les effets protecteurs des AGPI LC ω3 sur la fonction cognitive et la réduction du risque de maladie d'Alzheimer ont été étayés à la fois par des études observationnelles et des ECR, les ECR suggérant un effet plus prononcé chez les personnes atteintes de troubles cognitifs précoces et légers.

Conclusion
Les résultats de cette revue suggèrent que les personnes consommant des quantités plus élevées d'AGPI LC ω3 sont moins susceptibles de développer des troubles cognitifs et que, en tant que stratégie préventive contre la maladie d'Alzheimer, elle est plus efficace lorsque les AGPI LC ω3 alimentaires sont consommés avant ou au début de la maladie. étapes du déclin cognitif.