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Omniprésence d'une déficience en carnitine chez les malades

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Omniprésence d'une déficience en carnitine chez les malades

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 7 Fév 2014 12:08

Carnitine deficiency in chronic critical illness
Current Opinion in Clinical Nutrition & Metabolic Care: March 2014 - Volume 17 - Issue 2 - p 200-209 Bonafé, Luisa

Purpose of review

New insight in mitochondrial physiology has highlighted the importance of mitochondrial dysfunction in the metabolic and neuroendocrine changes observed in patients presenting with chronic critical illness. This review highlights specifically the importance of carnitine status in this particular patient population and its impact on beta-oxidation and mitochondrial function.

Recent findings

The main function of carnitine is long chain fatty acid esterification and transport through the mitochondrial membrane. Carnitine depletion should be suspected in critically ill patients with risk factors such as prolonged continuous renal replacement therapy or chronic parenteral nutrition, and evidence of beta-oxidation impairments such as inappropriate hypertriglyceridemia or hyperlactatemia. When fatty acid oxidation is impaired, acyl-CoAs accumulate and deplete the CoA intramitochondrial pool, hence causing a generalized mitochondrial dysfunction and multiorgan failure, with clinical consequences such as muscle weakness, rhabdomyolysis, cardiomyopathy, arrhythmia or sudden death. In such situations, carnitine plasma levels should be measured along with a complete assessment of plasma amino acid, plasma acylcarnitines and urinary organic acid analysis. Supplementation should be initiated if below normal levels (20 μmol/l) of carnitine are observed. In the absence of current guidelines, we recommend an initial supplementation of 0.5–1 g/day.

Summary

Metabolic modifications associated with chronic critical illness are just being explored. Carnitine deficiency in critically ill patients is one aspect of these profound and complex changes associated with prolonged stay in ICU. It is readily measurable in the plasma and can easily be substituted if needed, although guidelines are currently missing.
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Messagepar miaouss » 7 Fév 2014 22:23

On supplémentait les enfants en insuffisance rénale chronique dans le service de néphrologie pédiatrique où j'ai fait un stage. C'était la première fois que je voyais de la carnitine dans le milieu médical, mais aucun de mes chefs n'a su m'expliquer pourquoi ils en mettaient.. En gros c'était "on suit les recommandations internationales, ça a montré une diminution de la morbidité"
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Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 7 Fév 2014 23:44

On en donne dans pas mal de maladies mais à des doses ridicules
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Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 8 Fév 2014 12:25

Traduction de l’étude : :wink:

La carence en carnitine dans le cadre d’une maladie chronique.
Current Opinion in Soins Nutrition & Metabolic clinique : Mars 2014 - le Volume 17 - Numéro 2 - p 200-209 Bonafé , Luisa

Contexte de l’étude
De nouvelles connaissances sur la physiologie mitochondriale a souligné l’importance de la dysfonction mitochondriale au niveau du métabolisme et des endocrines, chez des patients souffrant de maladie chronique. Cette étude souligne expressément l’importance du statut en carnitine dans cette population particulière de patients et son impact sur la bêta-oxydation et la fonction mitochondriale.

Des découvertes récentes
La fonction principale de la carnitine est l’estérification de longue chaîne d’acides gras et le transport à travers la membrane mitochondriale. La carence en carnitine doit être suspecté chez des patients souffrants de maladie chronique grave avec des facteurs de risque tels qu’un traitement prolongé au niveau rénale, une déficience en bêta-oxydation tels que l’hypertriglycéridémie ou une hyperlactatémie inappropriée. Lorsque l’oxydation des acides gras est altérée, l’ acyl- CoA s’accumulent épuisent la réserve intramitochondrial CoA , ce qui entraine undysfonctionnement mitochondrial généralisée et une défaillance multiviscérale , avec des conséquences cliniques tels que la faiblesse musculaire, une rhabdomyolyse, une cardiomyopathie , une arythmie ou une mort subite . Dans de telles situations, les concentrations plasmatiques en carnitine doivent être mesurées, avec une évaluation complète en acides aminés plasmatiques, en acylcarnitines plasmatiques et l’analyse de l’acide organique urinaire, devra être initialement en dessous des niveaux normaux ( 20 pmol / l ) en carnitine. En l’absence, actuellement, de lignes directrices claires, nous recommandons une supplémentation initiale de 0,5-1 g / jour .

Résumé

Les modifications métaboliques associées à une maladie chronique grave, font actuellement l’objet d’études. La carence en carnitine chez les patients gravement malades est un aspect de ces différents changements, associé à un séjour prolongé en réanimation. Il est facile d’évaluer ces changements dans le plasma, et peut être facilement complété si nécessaire, bien qu’en absence de lignes directrices actuelles.
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