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Peut-on "affamer" un cancer en supprimant les sucres?

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Peut-on "affamer" un cancer en supprimant les sucres?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 24 Sep 2020 13:42

The Role of Diet in Cancer Prevention and Chemotherapy Efficacy
Annual Review of Nutrition Vol. 40:273-297 (Volume publication date September 2020) Steven D. Mittelman

Cancer Metabolism

To understand how diet can affect cancer treatment and prognosis, first understanding some of the unique aspects of cancer metabolism is important. In 1925, Otto Warburg (178) observed that cancerous tumors take up more glucose than other tissues and metabolize it without relying on oxidative phosphorylation, termed the Warburg effect. Although aerobic glycolysis does not provide as much ATP as oxidative phosphorylation, it is believed to better support cancer cell metabolism for a number of reasons.
First, tumors can grow rapidly, sometimes outpacing their blood supply, leading to a relatively hypoxic environment.
Second, the metabolic machinery needed to perform glycolysis is much less extensive than oxidative phosphorylation, being independent of mitochondria.
Third, carbon atoms from glucose can be used to synthesize amino acids, nucleic acids, and other metabolic intermediates in a process of anapleurosis.

Our understanding of the Warburg effect has significantly evolved over the last century. Many cancer cells have been shown to have high respiratory rates, arguing against their reliance on aerobic metabolism (183). The Lisanti group (129) demonstrated that cancer cells induce stromal cells in their microenvironment to shift to aerobic metabolism, inducing them to release lactate and pyruvate, which are used by the cancer cells for oxidative metabolism. This reverse Warburg effect could result in overall increased glucose uptake and aerobic metabolism in a tumor, mostly due to the stromal cells.

In addition to increased glucose utilization, cancer cells often exhibit a dependence on free fatty acids (FFA). FFA provide the acyl chains of phospholipids, the primary component of cell and organelle lipid bilayer membranes. As a dividing cell duplicates its plasma membranes with every division, a large investment in FFA is required for a cancer cell to proliferate. FFA synthesis is energetically expensive, utilizing 14 NADPH and 7 ATP to synthesize 1 molecule of palmitate. Increased de novo FFA synthesis and exogenous FFA uptake have both been associated with cancer aggressiveness and survival (84, 118, 123, 146).

Conversely, FFA can provide a large amount of energy and are often abundant in tumor microenvironments, particularly those in proximity to adipocytes. Thus, cancer cells in adipocyte-rich environments have been shown to rely heavily on FFA oxidation (119, 166). Adipocytes can also be a source of amino acids. We have shown that adipocyte release of glutamine and asparagine can particularly interfere with ALL treatment with l-asparaginase (49). Glutamine is also extremely important for other cancer cells, where it contributes to the synthesis of nucleotides, amino acids, and tricarboxylic acid (TCA) cycle intermediates (194). Cancer cells use BCAA for protein synthesis and energy metabolism and often overexpress branched chain aminotransferase enzymes needed for BCAA metabolism (5). Thus, cancer cells exhibit unique metabolic needs that may be met in obese, adipose-rich environments
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Re: Peut-on "affamer" un cancer en supprimant les sucres?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 24 Sep 2020 13:47

A meta-analysis evaluating the literature between 1994 and 2014 identified eight preclinical studies of intermittent fasting and cancer, five of which identified a benefit of intermittent fasting and three of which did not (99).

Whether fasting can improve cancer treatment outcome has also been tested in several pre-clinical studies (Table 1). Most studies found synergistic effects of fasting on anticancer therapy,including radiation and chemotherapies, though there were several exceptions to this. In addition to cancer progression and treatment efficacy, fasting may play a role in the reduction of treatment toxicities. Fasting has been shown to protect mice from toxicity induced by etoposide (134),irinotecan (75), doxorubicin (20), and abdominal radiation (36).
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Re: Peut-on "affamer" un cancer en supprimant les sucres?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 24 Sep 2020 17:36

Traduction de l'étude :wink:

Le rôle de l'alimentation dans la prévention du cancer et l'efficacité de la chimiothérapie
Revue annuelle de la nutrition Vol. 40: 273-297 (date de publication du volume septembre 2020) Steven D. Mittelman

Métabolisme du cancer

Pour comprendre comment l'alimentation peut influer sur le traitement et le pronostic du cancer, il est important de comprendre d'abord certains des aspects uniques du métabolisme du cancer. En 1925, Otto Warburg (178) a observé que les tumeurs cancéreuses absorbent plus de glucose que les autres tissus et le métabolisent sans compter sur la phosphorylation oxydative, appelée effet Warburg. Bien que la glycolyse aérobie ne fournisse pas autant d'ATP que la phosphorylation oxydative, on pense qu'elle soutient mieux le métabolisme des cellules cancéreuses pour un certain nombre de raisons.
Premièrement, les tumeurs peuvent se développer rapidement, dépassant parfois leur apport sanguin, conduisant à un environnement relativement hypoxique.
Deuxièmement, la machinerie métabolique nécessaire pour effectuer la glycolyse est beaucoup moins étendue que la phosphorylation oxydative, étant indépendante des mitochondries.
Troisièmement, les atomes de carbone du glucose peuvent être utilisés pour synthétiser des acides aminés, des acides nucléiques et d'autres intermédiaires métaboliques dans un processus d'anapleurose.

Notre compréhension de l'effet Warburg a considérablement évolué au cours du siècle dernier. Il a été démontré que de nombreuses cellules cancéreuses ont des fréquences respiratoires élevées, ce qui plaide contre leur dépendance au métabolisme aérobie (183). Le groupe Lisanti (129) a démontré que les cellules cancéreuses induisent les cellules stromales de leur microenvironnement à passer au métabolisme aérobie, les incitant à libérer du lactate et du pyruvate, qui sont utilisés par les cellules cancéreuses pour le métabolisme oxydatif. Cet effet Warburg inverse pourrait entraîner une augmentation globale de l'absorption du glucose et du métabolisme aérobie dans une tumeur, principalement en raison des cellules stromales.

En plus d'une utilisation accrue du glucose, les cellules cancéreuses présentent souvent une dépendance aux acides gras libres (AGF). Les FFA fournissent les chaînes acyles des phospholipides, le composant principal des membranes bicouches lipidiques cellulaires et organites. Comme une cellule en division duplique ses membranes plasmiques à chaque division, un investissement important en FFA est nécessaire pour qu'une cellule cancéreuse prolifère. La synthèse de FFA est énergétiquement coûteuse, utilisant 14 NADPH et 7 ATP pour synthétiser 1 molécule de palmitate. Une synthèse accrue de novo des FFA et une absorption exogène de FFA ont toutes deux été associées à l'agressivité et à la survie du cancer (84, 118, 123, 146).

Inversement, les FFA peuvent fournir une grande quantité d'énergie et sont souvent abondants dans les micro-environnements tumoraux, en particulier ceux à proximité des adipocytes. Ainsi, il a été démontré que les cellules cancéreuses dans des environnements riches en adipocytes dépendent fortement de l'oxydation des FFA (119, 166). Les adipocytes peuvent également être une source d'acides aminés. Nous avons montré que la libération adipocytaire de glutamine et d'asparagine peut particulièrement interférer avec le traitement de la LAL avec la l-asparaginase (49). La glutamine est également extrêmement importante pour d'autres cellules cancéreuses, où elle contribue à la synthèse des nucléotides, des acides aminés et des intermédiaires du cycle de l'acide tricarboxylique (TCA) (194). Les cellules cancéreuses utilisent les BCAA pour la synthèse des protéines et le métabolisme énergétique et surexpriment souvent les enzymes aminotransférases à chaîne ramifiée nécessaires au métabolisme des BCAA (5). Ainsi, les cellules cancéreuses présentent des besoins métaboliques uniques qui peuvent être satisfaits dans des environnements obèses et riches en adiposes
Une méta-analyse évaluant la littérature entre 1994 et 2014 a identifié huit études précliniques sur le jeûne intermittent et le cancer, dont cinq ont identifié un bénéfice du jeûne intermittent et trois pas (99).

La question de savoir si le jeûne peut améliorer les résultats du traitement du cancer a également été testée dans plusieurs études précliniques (tableau 1). La plupart des études ont trouvé des effets synergiques du jeûne sur la thérapie anticancéreuse, y compris la radiothérapie et les chimiothérapies, bien qu'il y ait eu plusieurs exceptions à cela. En plus de la progression du cancer et de l'efficacité du traitement, le jeûne peut jouer un rôle dans la réduction des toxicités du traitement. Il a été démontré que le jeûne protège les souris de la toxicité induite par l'étoposide (134), l'irinotécan (75), la doxorubicine (20) et le rayonnement abdominal (36)
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Re: Peut-on "affamer" un cancer en supprimant les sucres?

Messagepar Tom1909 » 25 Sep 2020 12:02

Attendre d'avoir le cancer pour faire du jeûne intermittent et aggraver son asthénie ? Ou alors maintenir tout simplement à vie un environnement cellulaire sain grâce à un organisme non en surpoids et une bonne nutrition ?
La solution numéro 2 me semble plus intelligente, que ça soit en prévention ou même en maintient de forme une fois le cancer apparu !

Merci à toi Gundill pour toutes ces études :thumb:
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Re: Peut-on "affamer" un cancer en supprimant les sucres?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Sep 2020 12:07

le problème avec le cancer, c'est qu'il y a une énorme part génétique... au mieux, on prévient à la marge ce qui est mieux que d’optimiser ses chances d'en avoir un
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Re: Peut-on "affamer" un cancer en supprimant les sucres?

Messagepar Tom1909 » 25 Sep 2020 16:45

Exactement, 2 types de gènes interviennent principalement dans les cancers, les anti-oncogènes et les pro-oncogènes.
Les pro-oncogènes ont seulement besoin d'avoir un exemplaire muté pour déclencher un cancer.
Les anti-oncogènes (gènes suppresseurs de tumeurs), eux, ont besoin d'avoir les deux exemplaires du gène mutés pour déclencher un cancer. Ici, il existe donc une première mutation généralement congénitale et une deuxième acquise au cours de la vie ! Le facteurs génétiques influences donc ces gènes. En effet, il est extrêmement rare de faire muter les deux exemplaires du même gêne dans la même cellule à cause de facteurs environnementaux seulement.
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