Plus de choline pour la santé du foie ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Resolution of Severe Hepatosteatosis in a Cystic Fibrosis Patient with Multifactorial Choline Deficiency: A Case Report
Wolfgang Bernhard Nutrition 24 May 2021

In Cystic fibrosis (CF), 85-90% of patients develop exocrine pancreatic insufficiency. In spite of enzyme substitution, low pancreatic phospholipase A2 (sPLaseA2-IB) activity causes fecal loss of bile phosphatidylcholine and choline deficiency. We report on a female CF patient with progressive hepatosteatosis from 4.5y onwards. At 22.3y, the liver comprised 27% fat (2385mL volume) and transaminases were strongly increased. Plasma choline was 1.9µmol/L (normal: 8-12µmol/L). Supplementation with 3 × 1g/d choline chloride decreased liver fat and volume (3 months: 8.2%;1912mL) and normalized transaminases. Plasma choline increased to only 5.6µmol/L upon supplementation, with high trimethylamine oxide levels (12-35µmol/L; normal:3±1mol/L) proving intestinal microbial choline degradation. The patient was homozygous for rs12325817, a frequent single nucleotide polymorphism in the PEMT gene, associated with severe hepatosteatosis in response to choline deficiency. Resolution of steatosis required 2 years (4.5% fat). Discontinuation/resumption of choline supplementation resulted in rapid relapse/resolution of steatosis, increased transaminases and abdominal pain.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Résolution de l'hépatostéatose sévère chez un patient atteint de fibrose kystique présentant une carence multifactorielle en choline: un rapport de cas
Wolfgang Bernhard Nutrition 24 mai 2021

Dans la mucoviscidose (CF), 85 à 90% des patients développent une insuffisance pancréatique exocrine. Malgré la substitution enzymatique, une faible activité pancréatique phospholipase A2 (sPLaseA2-IB) entraîne une perte fécale de la phosphatidylcholine biliaire et une carence en choline. Nous rapportons une patiente FK avec hépatostéatose progressive à partir de 4,5 ans. À 22,3 ans, le foie comprenait 27% de matières grasses (volume de 2385 ml) et les transaminases étaient fortement augmentées.e (3 mois: 8,2%; 1912 ml) et normalisé les transaminases. La choline plasmatique a augmenté à seulement 5,6 µmol / L lors de la supplémentation, avec des niveaux élevés d'oxyde de triméthylamine (12-35 µmol / L; normal: 3 ± 1 mol / L) prouvant une dégradation microbienne de la choline intestinale. Le patient était homozygote pour le rs12325817, un polymorphisme mononucléotidique fréquent dans le gène PEMT, associé à une hépatostéatose sévère en réponse à une carence en choline. La résolution de la stéatose a nécessité 2 ans (4,5% de matières grasses). L'arrêt / la reprise de la supplémentation en choline a entraîné une rechute / résolution rapide de la stéatose, une augmentation des transaminases et des douleurs abdominales.

[Nutrimuscle-Conseils]

Optimal Dietary Intake Composition of Choline and Betaine Is Associated with Minimized Visceral Obesity-Related Hepatic Steatosis in a Case-Control Study
by Ting-Yu Chang Nutrients 2022, 14(2), 261;

Few studies on humans have comprehensively evaluated the intake composition of methyl-donor nutrients (MDNs: choline, betaine, and folate) in relation to visceral obesity (VOB)-related hepatic steatosis (HS), the hallmark of non-alcoholic fatty liver diseases. In this case–control study, we recruited 105 patients with HS and 104 without HS (controls). HS was diagnosed through ultrasound examination. VOB was measured using a whole-body analyzer. MDN intake was assessed using a validated quantitative food frequency questionnaire. After adjustment for multiple HS risk factors, total choline intake was the most significant dietary determinant of HS in patients with VOB (Beta: −0.41, p = 0.01). Low intake of choline (<6.9 mg/kg body weight), betaine (<3.1 mg/kg body weight), and folate (<8.8 μg/kg body weight) predicted increased odds ratios (ORs) of VOB-related HS (choline: OR: 22, 95% confidence interval [CI]: 6.5–80; betaine: OR: 14, 95% CI: 4.4–50; and folate: OR: 19, 95% CI: 5.2–74). Combined high intake of choline and betaine, but not folate, was associated with an 81% reduction in VOB-related HS (OR: 0.19, 95% CI: 0.05–0.69).

Our data suggest that the optimal intake of choline and betaine can minimize the risk of VOB-related HS in a threshold-dependent manner.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La composition optimale de l'apport alimentaire en choline et en bétaïne est associée à une stéatose hépatique liée à l'obésité viscérale minimisée dans une étude cas-témoin
par Ting-Yu Chang Nutrients 2022, 14(2), 261 ;

Peu d'études sur l'homme ont évalué de manière exhaustive la composition de l'apport en nutriments donneurs de méthyle (MDN : choline, bétaïne et folate) en relation avec la stéatose hépatique (HS) liée à l'obésité viscérale (VOB), caractéristique des maladies du foie gras non alcooliques. . Dans cette étude cas-témoin, nous avons recruté 105 patients avec HS et 104 sans HS (témoins). L'HS a été diagnostiquée par examen échographique. La VOB a été mesurée à l'aide d'un analyseur corps entier. L'apport en MDN a été évalué à l'aide d'un questionnaire quantitatif validé de fréquence alimentaire. Après ajustement pour plusieurs facteurs de risque d'HS, l'apport total en choline était le déterminant alimentaire le plus important de l'HS chez les patients atteints de VOB (Bêta : -0,41, p = 0,01). Une faible consommation de choline (<6,9 mg/kg de poids corporel), de bétaïne (<3,1 mg/kg de poids corporel) et de folate (<8,8 μg/kg de poids corporel) a prédit une augmentation des rapports de cotes (RC) du SH lié à la VOB (choline : OR : 22, intervalle de confiance [IC] à 95 % : 6,5–80 ; bétaïne : OR : 14, IC à 95 % : 4,4–50 ; et folate : OR : 19, IC à 95 % : 5,2–74). Un apport élevé combiné de choline et de bétaïne, mais pas de folate, était associé à une réduction de 81 % du HS lié au VOB (OR : 0,19, IC à 95 % : 0,05-0,69).

Nos données suggèrent que l'apport optimal de choline et de bétaïne peut minimiser le risque de HS lié au VOB d'une manière dépendante du seuil.