Portrait robot des personnes le plus a risque du COVID-19

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Baseline Characteristics and Outcomes of 1591 Patients Infected With SARS-CoV-2 Admitted to ICUs of the Lombardy Region, Italy
Giacomo Grasselli, JAMA. Published online April 6, 2020.

Key Points
Question What are the baseline characteristics and outcomes of patients with laboratory-confirmed severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection admitted to intensive care units (ICUs) in Lombardy, Italy?

Findings In this retrospective case series that involved 1591 critically ill patients admitted from February 20 to March 18, 2020, 99% (1287 of 1300 patients) required respiratory support, including endotracheal intubation in 88% and noninvasive ventilation in 11%; ICU mortality was 26%.

Meaning In this case series of critically ill patients admitted to ICUs in Lombardy, Italy, with laboratory-confirmed coronavirus disease 2019 (COVID-19), a high proportion required mechanical ventilation and ICU mortality was 26% as of March 25, 2020.

Abstract
Importance In December 2019, a novel coronavirus (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 [SARS-CoV-2]) emerged in China and has spread globally, creating a pandemic. Information about the clinical characteristics of infected patients who require intensive care is limited.

Objective To characterize patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19) requiring treatment in an intensive care unit (ICU) in the Lombardy region of Italy.

Design, Setting, and Participants Retrospective case series of 1591 consecutive patients with laboratory-confirmed COVID-19 referred for ICU admission to the coordinator center (Fondazione IRCCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milan, Italy) of the COVID-19 Lombardy ICU Network and treated at one of the ICUs of the 72 hospitals in this network between February 20 and March 18, 2020. Date of final follow-up was March 25, 2020.

Exposures SARS-CoV-2 infection confirmed by real-time reverse transcriptase–polymerase chain reaction (RT-PCR) assay of nasal and pharyngeal swabs.

Main Outcomes and Measures Demographic and clinical data were collected, including data on clinical management, respiratory failure, and patient mortality. Data were recorded by the coordinator center on an electronic worksheet during telephone calls by the staff of the COVID-19 Lombardy ICU Network.

Results Of the 1591 patients included in the study, the median (IQR) age was 63 (56-70) years and

1304 (82%) were male.

Of the 1043 patients with available data, 709 (68%) had at least 1 comorbidity and 509 (49%) had hypertension.

Among 1300 patients with available respiratory support data, 1287 (99% [95% CI, 98%-99%]) needed respiratory support, including 1150 (88% [95% CI, 87%-90%]) who received mechanical ventilation and 137 (11% [95% CI, 9%-12%]) who received noninvasive ventilation. The median positive end-expiratory pressure (PEEP) was 14 (IQR, 12-16) cm H2O, and Fio2 was greater than 50% in 89% of patients. The median Pao2/Fio2 was 160 (IQR, 114-220). The median PEEP level was not different between younger patients (n = 503 aged ≤63 years) and older patients (n = 514 aged ≥64 years) (14 [IQR, 12-15] vs 14 [IQR, 12-16] cm H2O, respectively; median difference, 0 [95% CI, 0-0]; P = .94). Median Fio2 was lower in younger patients: 60% (IQR, 50%-80%) vs 70% (IQR, 50%-80%) (median difference, −10% [95% CI, −14% to 6%]; P = .006), and median Pao2/Fio2 was higher in younger patients: 163.5 (IQR, 120-230) vs 156 (IQR, 110-205) (median difference, 7 [95% CI, −8 to 22]; P = .02). Patients with hypertension (n = 509) were older than those without hypertension (n = 526) (median [IQR] age, 66 years [60-72] vs 62 years [54-68]; P < .001) and had lower Pao2/Fio2 (median [IQR], 146 [105-214] vs 173 [120-222]; median difference, −27 [95% CI, −42 to −12]; P = .005). Among the 1581 patients with ICU disposition data available as of March 25, 2020, 920 patients (58% [95% CI, 56%-61%]) were still in the ICU, 256 (16% [95% CI, 14%-18%]) were discharged from the ICU, and 405 (26% [95% CI, 23%-28%]) had died in the ICU. Older patients (n = 786; age ≥64 years) had higher mortality than younger patients (n = 795; age ≤63 years) (36% vs 15%; difference, 21% [95% CI, 17%-26%]; P < .001).

Conclusions and Relevance In this case series of critically ill patients with laboratory-confirmed COVID-19 admitted to ICUs in Lombardy, Italy, the majority were older men, a large proportion required mechanical ventilation and high levels of PEEP, and ICU mortality was 26%.

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older age alone is not a risk factor for admission to the ICU.

68% had at least 1 comorbidity : hypertension was the most common comorbidity, followed by cardiovascular disorders, hypercholesterolemia, and diabetes. Among older patients, comorbidities were common but a relatively small percentage of patients had pulmonary disease.

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Traduction de l'étude

Caractéristiques de base et résultats de 1591 patients infectés par le SRAS-CoV-2 admis dans les unités de soins intensifs de la région de Lombardie, Italie
Giacomo Grasselli, JAMA. Publié en ligne le 6 avril 2020.

Points importants
Question Quelles sont les caractéristiques de base et les résultats des patients atteints d'une infection à coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère confirmée en laboratoire (SRAS-CoV-2) admis dans des unités de soins intensifs (USI) en Lombardie, en Italie?

Résultats Dans cette série rétrospective de cas impliquant 1591 patients gravement malades admis du 20 février au 18 mars 2020, 99% (1287 sur 1300 patients) ont eu besoin d'une assistance respiratoire, y compris l'intubation endotrachéale dans 88% et la ventilation non invasive dans 11%; La mortalité en USI était de 26%.

Signification Dans cette série de cas de patients gravement malades admis dans des unités de soins intensifs en Lombardie, en Italie, avec une maladie de coronavirus confirmée en laboratoire 2019 (COVID-19), une proportion élevée de ventilation mécanique requise et la mortalité en USI était de 26% au 25 mars 2020.

Abstrait
Importance En décembre 2019, un nouveau coronavirus (coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 [SARS-CoV-2]) est apparu en Chine et s'est propagé à l'échelle mondiale, créant une pandémie. Les informations sur les caractéristiques cliniques des patients infectés nécessitant des soins intensifs sont limitées.

Objectif Caractériser les patients atteints de coronavirus 2019 (COVID-19) nécessitant un traitement dans une unité de soins intensifs (USI) dans la région de Lombardie en Italie.

Conception, cadre et participants Série rétrospective de cas de 1591 patients consécutifs avec COVID-19 confirmé en laboratoire référés pour l'admission en USI au centre de coordination (Fondazione IRCCS Ca 'Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Milan, Italie) du réseau COVID-19 Lombardy ICU Network et traité dans l'un des soins intensifs des 72 hôpitaux de ce réseau entre le 20 février et le 18 mars 2020. La date du suivi final était le 25 mars 2020.

Expositions Infection au SRAS-CoV-2 confirmée par un essai en temps réel de réaction en chaîne par transcriptase inverse et polymérase (RT-PCR) d'échantillons nasaux et pharyngés.

Principaux résultats et mesures Des données démographiques et cliniques ont été recueillies, y compris des données sur la prise en charge clinique, l'insuffisance respiratoire et la mortalité des patients. Les données ont été enregistrées par le centre de coordination sur une feuille de calcul électronique lors d'appels téléphoniques par le personnel du réseau de soins intensifs COVID-19 Lombardie.

Résultats Sur les 1591 patients inclus dans l'étude, l'âge médian (IQR) était de 63 (56-70) ans et

1304 (82%) étaient des hommes.

Sur les 1043 patients pour lesquels des données étaient disponibles, 709 (68%) avaient au moins 1 comorbidité et 509 (49%) avaient une hypertension.

Parmi 1300 patients avec des données d'assistance respiratoire disponibles, 1287 (99% [IC 95%, 98% -99%]) avaient besoin d'une assistance respiratoire, dont 1150 (88% [IC 95%, 87% -90%]) qui ont reçu une ventilation mécanique et 137 (11% [IC 95%, 9% -12%]) qui ont reçu une ventilation non invasive. La pression expiratoire positive médiane (PEP) était de 14 (IQR, 12-16) cm H2O, et Fio2 était supérieure à 50% chez 89% des patients. La médiane Pao2 / Fio2 était de 160 (IQR, 114-220). Le niveau médian de PEP n'était pas différent entre les patients plus jeunes (n = 503 âgés de ≤63 ans) et les patients plus âgés (n = 514 âgés de ≥64 ans) (14 [IQR, 12-15] vs 14 [IQR, 12-16] cm H2O, respectivement; différence médiane, 0 [IC 95%, 0-0]; P = 0,94). La médiane Fio2 était plus faible chez les patients plus jeunes: 60% (IQR, 50% -80%) vs 70% (IQR, 50% -80%) (différence médiane, −10% [IC 95%, −14% à 6%] ; P = .006), et la Pao2 / Fio2 médiane était plus élevée chez les patients plus jeunes: 163,5 (IQR, 120-230) vs 156 (IQR, 110-205) (différence médiane, 7 [IC 95%, −8 à 22] ; P = 0,02). Les patients souffrant d'hypertension (n = 509) étaient plus âgés que ceux sans hypertension (n = 526) (âge médian [IQR], 66 ans [60-72] vs 62 ans [54-68]; P <0,001) et avaient des taux inférieurs Pao2 / Fio2 (médiane [IQR], 146 [105-214] vs 173 [120-222]; différence médiane, −27 [IC 95%, −42 à −12]; P = .005). Parmi les 1581 patients dont les données de disposition des soins intensifs étaient disponibles au 25 mars 2020, 920 patients (58% [IC 95%, 56% -61%]) étaient toujours dans les soins intensifs, 256 (16% [IC 95%, 14% -18%]) ont été libérés de l'USI, et 405 (26% [IC à 95%, 23% -28%]) sont décédés à l'USI. Les patients plus âgés (n = 786; âge ≥64 ans) avaient une mortalité plus élevée que les patients plus jeunes (n = 795; âge ≤63 ans) (36% vs 15%; différence, 21% [IC 95%, 17% -26%] ; P <0,001).

Conclusions et pertinence Dans cette série de cas de patients gravement malades avec COVID-19 confirmé en laboratoire admis en USI en Lombardie, en Italie, la majorité étaient des hommes plus âgés, une grande proportion nécessitait une ventilation mécanique et des niveaux élevés de PEP, et la mortalité en USI était de 26% .

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Perspective: COVID-19 Pandemic, Corona Viruses, and Diabetes Mellitus
Ranganath Muniyappa

The pandemic of COVID-19, a disease caused by a novel coronavirus (CoV), SARS-CoV-2, is causing substantial morbidity and mortality. Older age and presence of diabetes mellitus, hypertension, and obesity significantly increases the risk for hospitalization and death in COVID-19 patients. In this Perspective, informed by the studies on severe acute respiratory syndrome, SARS-CoV, and Middle East respiratory syndrome, MERS-CoV, and the current literature on SARS-CoV-2, we discuss potential mechanisms by which diabetes modulates the host-viral interactions and host-immune responses. We hope to highlight gaps in knowledge that require further studies pertinent to COVID-19 in patients with diabetes.

Potential Mechanisms that increase the risk of COVID-19 in Diabetes

118 It is now well recognized that older age and the presence of DM, hypertension, and severe obesity (BMI≥ 40 kg/m2
119 ) increases morbidity and mortality in patients with COVID-19 (16, 30, 32, 48, 50, 52,
120 56). Considering the high prevalence of cardiovascular disease (CVD), obesity, and hypertension in
121 patients with DM, it is unknown whether DM independently contributes to this increased risk. However,
122 plasma glucose levels and DM are independent predictors for mortality and morbidity in patients with
123 SARS (49). Potential mechanisms that may increase the susceptibility for COVID-19 in patients with DM
124 include: a) higher affinity cellular binding and efficient virus entry, b) decreased viral clearance, c)
125 diminished T cell function, d) increased susceptibility to hyperinflammation and cytokine storm
126 syndrome, and e) presence of CVD (Figure 2).

127 Augmented ACE2 expression in alveolar AT2 cells, myocardium, kidney, and pancreas may
128 favor increased cellular binding of SARS-CoV-2 (25, 27, 58). Increased expression of ACE2 has been
129 demonstrated in the lung, kidney, heart, and pancreas in rodent models of DM (35, 46). Insulin
130 administration attenuates ACE2 expression (35, 46), while hypoglycemic agents such as glucagon-like
131 peptide – 1 (GLP-1) agonists (liraglutide) and thiazolidinediones (TZDs; pioglitazone), antihypertensives
132 such as ACE inhibitors, and statins upregulate ACE2 (14, 36, 39, 44, 53). Until recently, whether DM
133 was causally linked to ACE2 expression levels in the lung in humans was unknown. Using a phenome134 wide Mendelian randomization study, Rao et al. explored diseases or traits that may be causally linked to
135 increased ACE2 expression in the lung (34). Interestingly, they found that DM was causally associated
136 with increased lung ACE2 expression (34). Circulating levels of furin, a cellular protease involved in
137 facilitating viral entry by cleaving the S1 and S2 domain of the spike protein, are elevated in patients with
138 DM (13). These studies support the hypothesis that patients with DM are susceptible to SARS-CoV-2
139 infection. Indeed, a recent study reported that clearance of SARS-CoV-2 was delayed in patients with
140 DM, a finding that needs to be confirmed in larger studies (6) (Figure 2).
141 ACE catalyzes the conversion of the prohormone, angiotensin I to the octapeptide, angiotensin II
142 (AngII), whereas ACE2 converts AngII to angiotensin 1–7. AngII, through the activation of Ang II type 1a
143 receptors induces vasoconstriction and proliferation, whereas angiotensin 1–7 stimulates vasodilatation and
144 suppresses cell growth (Figure 1). Increased ratio of pulmonary ACE/ACE2 activity as observed in
145 patients with ARDS (43), favors AngII generation. Once bound to ACE2, SARS-CoV downregulates
146 cellular expression of ACE2, and the unopposed action of AngII contributes to acute lung injury (20).
147 Binding to ACE2 alone does not lead to severe lung injury as is observed with other CoVs (NL63) (7,
148 38). Whether SARS-CoV-2 causes down-regulation of pulmonary ACE2 is unknown. Nevertheless, there
149 exists a potential for salutary, if not therapeutic effects, of Ang II receptor blockers, ACE inhibitors,
150 TZDs, GLP-1 agonists, and statins in the setting of low ACE2 expression. Lacking further evidence of
151 risk or benefit, the American College of Cardiology, the American Heart Association, and the American
152 Society of Hypertension have recommended that patients should continue treatment with their usual
153 antihypertensive therapy (8).
154 DM inhibits neutrophil chemotaxis, phagocytosis, and intracellular killing of microbes.
155 Impairments in adaptive immunity characterized by an initial delay in the activation of Th1 cell-mediated
156 immunity and a late hyper-inflammatory response is often observed in diabetics (17). In an elegant study,
157 Kulcsar et al. examined the effects of DM in a humanized mouse model of MERS-CoV infection on a
158 high-fat diet (21). Following MERS-CoV infection, the disease was more severe and prolonged in
159 diabetic male mice and was characterized by alterations in CD4+ T cell counts and abnormal cytokine
160 responses (such as elevated IL17a). Consistent with this finding, in patients with COVID-19, peripheral
161 counts of CD4+ and CD8+ T cells are low, but with a higher proportion of highly proinflammatory Th17
162 CD4+ T cells, as well as elevated cytokine levels (16, 45, 47, 50, 52). Thus, it is likely that patients with
163 DM may have blunted anti-viral IFN responses, and the delayed activation of Th1/Th17 may contribute to
164 accentuated inflammatory responses (Figure 2).

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A close-up on COVID-19 and cardiovascular diseases
Gang Li Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases Articles in Press E-mail Alert - April 9, 2020

Aims: To analyze the potential mechanism of cardiovascular dysfunctions
induced by Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) and to evaluate more effective
therapeutic pathways for patients with cardiovascular diseases.

Data Synthesis: COVID-19 mainly invades the lungs, causing its serious damage.
Studies found that COVID-19 induced the renin-angiotensin system imbalance,
inflammatory storm, hypoxemia and stress response et al, all contributed to
hypertension and serious myocardial damage in the process of virus pathogenesis,
even increasing mortality in COVID-19 patients.

Conclusions: In the process of management of COVID-19 infections, close
attention should be paid on both lung and cardiovascular damage, especially on
those with only symptoms of cardiovascular diseases. Early identification, timely
and effective treatments, maintenance of hemodynamics and electrophysiological
stability are of great significance on effective treatment and long-term prognosis.

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2 Potential mechanism of cardiovascular diseases induced by COVID-19

2.1 Imbalance of renin-angiotensin system
It has been confirmed that a portion of the region at the amino terminal of
SARS-CoV spike protein could bind to human angiotensin-converting enzyme
2(ACE2) to mediate the fusion of virus and host cell [4]. COVID-19 are likely to have
similar infection pathways to SARS-CoV, in other words, ACE2 may also be the
binding receptor of COVID-19. ACE2 are homologous enzymes of
angiotensin-converting enzyme (ACE), both of which are important components of
the renin-angiotensin system (RAS).

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High catecholamine has direct myocardial toxicity, which can lead to microcirculation disturbance, vasospasm and arrhythmia

Note: éviter les stimulants et essayer la taurine

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Traduction de l'étude

Perspective: pandémie de COVID-19, virus Corona et diabète sucré
Ranganath Muniyappa

La pandémie de COVID-19, une maladie causée par un nouveau coronavirus (CoV), le SRAS-CoV-2, provoque une morbidité et une mortalité importantes. L'âge avancé et la présence de diabète sucré, d'hypertension et d'obésité augmentent considérablement le risque d'hospitalisation et de décès chez les patients COVID-19. Dans cette perspective, informés par les études sur le syndrome respiratoire aigu sévère, le SRAS-CoV et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient, le MERS-CoV, et la littérature actuelle sur le SRAS-CoV-2, nous discutons des mécanismes potentiels par lesquels le diabète module l'hôte. interactions virales et réponses immunitaires de l'hôte. Nous espérons mettre en évidence les lacunes dans les connaissances qui nécessitent des études complémentaires pertinentes à COVID-19 chez les patients atteints de diabète.

Mécanismes potentiels qui augmentent le risque de COVID-19 dans le diabète

118 Il est désormais bien reconnu que l'âge avancé et la présence de DM, d'hypertension et d'obésité sévère (IMC ≥ 40 kg / m2
119) augmente la morbidité et la mortalité chez les patients atteints de COVID-19 (16, 30, 32, 48, 50, 52,
120 56). Compte tenu de la forte prévalence des maladies cardiovasculaires (MCV), de l'obésité et de l'hypertension
121 patients atteints de DM, on ne sait pas si la DM contribue indépendamment à ce risque accru. cependant,
122 taux de glucose plasmatique et DM sont des prédicteurs indépendants de la mortalité et de la morbidité chez les patients
123 SRAS (49). Mécanismes potentiels pouvant augmenter la sensibilité au COVID-19 chez les patients atteints de DM
124 comprennent: a) une liaison cellulaire d'affinité plus élevée et une entrée efficace du virus, b) une clairance virale réduite, c)
125 diminution de la fonction des lymphocytes T, d) augmentation de la sensibilité à l'hyperinflammation et à la tempête de cytokines
Syndrome 126, et e) présence de MCV (figure 2).

127 L'expression accrue d'ACE2 dans les cellules AT2 alvéolaires, le myocarde, les reins et le pancréas peut
128 favorisent une liaison cellulaire accrue du SRAS-CoV-2 (25, 27, 58). Une expression accrue de l'ACE2 a été
129 ont été démontrés dans les poumons, les reins, le cœur et le pancréas dans des modèles de DM de rongeurs (35, 46). Insuline
L'administration 130 atténue l'expression de l'ACE2 (35, 46), tandis que les agents hypoglycémiants comme le glucagon-like
131 peptides - 1 (GLP-1) agonistes (liraglutide) et thiazolidinediones (TZDs; pioglitazone), antihypertenseurs
132 tels que les inhibiteurs de l'ECA et les statines régulent positivement l'ACE2 (14, 36, 39, 44, 53). Jusqu'à récemment, que ce soit DM
133 était causalement lié aux niveaux d'expression d'ACE2 dans le poumon chez l'homme était inconnu. En utilisant une étude de randomisation mendélienne à large spectre de phénome134, Rao et al. exploré des maladies ou des traits qui peuvent être liés à
135 ont augmenté l'expression d'ACE2 dans le poumon (34). Fait intéressant, ils ont constaté que la DM était causalement associée
136 avec une augmentation de l'expression pulmonaire ACE2 (34). Niveaux circulants de furine, une protéase cellulaire impliquée dans
137 facilitant l'entrée virale en clivant les domaines S1 et S2 de la protéine de pointe, sont élevés chez les patients atteints de
138 DM (13). Ces études soutiennent l'hypothèse selon laquelle les patients atteints de DM sont sensibles au SRAS-CoV-2
139 infection. En effet, une étude récente a rapporté que la clairance du SRAS-CoV-2 était retardée chez les patients
140 DM, une conclusion qui doit être confirmée dans des études plus importantes (6) (figure 2).
Le 141 ACE catalyse la conversion de la prohormone, l'angiotensine I en l'octapeptide, l'angiotensine II
142 (AngII), tandis que l'ACE2 convertit l'AngII en angiotensine 1–7. AngII, par l'activation de Ang II type 1a
143 récepteurs induisent une vasoconstriction et une prolifération, tandis que l'angiotensine 1–7 stimule la vasodilatation et
144 supprime la croissance cellulaire (figure 1). Augmentation du rapport d'activité pulmonaire ACE / ACE2 comme observé chez
145 patients atteints de SDRA (43), favorise la génération AngII. Une fois lié à ACE2, le SRAS-CoV régule à la baisse
L'expression cellulaire de l'ACE2 et l'action sans opposition d'AngII contribuent à une lésion pulmonaire aiguë (20).
147 La liaison à l'ACE2 seul n'entraîne pas de lésion pulmonaire grave comme cela est observé avec d'autres CoV (NL63) (7,
148 38). On ignore si le SRAS-CoV-2 provoque une régulation négative de l'ACE2 pulmonaire. Néanmoins,
149 existe un potentiel d'effets salutaires, sinon thérapeutiques, des bloqueurs des récepteurs Ang II, des inhibiteurs de l'ECA,
150 TZD, agonistes GLP-1 et statines dans le cadre d'une faible expression d'ACE2. Manquant de preuves supplémentaires de
151 risque ou avantage, l'American College of Cardiology, l'American Heart Association et l'American
152 La Society of Hypertension a recommandé aux patients de poursuivre le traitement avec leur
153 thérapie antihypertensive (8).
154 DM inhibe la chimiotaxie des neutrophiles, la phagocytose et la destruction intracellulaire des microbes.
155 Affaiblissements dans l'immunité adaptative caractérisés par un retard initial dans l'activation de Th1 à médiation cellulaire
L'immunité et une réponse hyper-inflammatoire tardive sont souvent observées chez les diabétiques (17). Dans une étude élégante,
157 Kulcsar et al. examiné les effets de la DM dans un modèle de souris humanisé d'infection à MERS-CoV sur un
158 régime riche en graisses (21). Suite à une infection par MERS-CoV, la maladie a été plus sévère et prolongée
159 souris mâles diabétiques et a été caractérisée par des altérations du nombre de lymphocytes T CD4 + et une cytokine anormale
160 réponses (comme une IL17a élevée). Conformément à cette constatation, chez les patients atteints de COVID-19,
161 numérations de lymphocytes T CD4 + et CD8 + sont faibles, mais avec une proportion plus élevée de Th17 hautement pro-inflammatoire
162 lymphocytes T CD4 +, ainsi que des taux élevés de cytokines (16, 45, 47, 50, 52). Ainsi, il est probable que les patients
163 DM peut avoir émoussé les réponses anti-virales IFN, et l'activation retardée de Th1 / Th17 peut contribuer à
164 réponses inflammatoires accentuées (figure 2).

2 Mécanisme potentiel des maladies cardiovasculaires induites par COVID-19

2.1 Déséquilibre du système rénine-angiotensine
Il a été confirmé qu'une partie de la région à l'extrémité amino de
La protéine de pointe du SRAS-CoV pourrait se lier à l'enzyme de conversion de l'angiotensine humaine
2 (ACE2) pour médier la fusion du virus et de la cellule hôte [4]. COVID-19 est susceptible d'avoir
voies d’infection similaires au SRAS-CoV, en d’autres termes, l’ACE2 peut également être
récepteur de liaison de COVID-19. ACE2 sont des enzymes homologues de
enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), qui sont tous deux des composants importants de
le système rénine-angiotensine (RAS).

Détails
Re: Portrait robot des personnes le plus a risque du COVID-1
par Nutrimuscle-Conseils »9 Avr 2020 12:50
Gros plan sur COVID-19 et les maladies cardiovasculaires
Gang Li Nutrition, métabolisme et maladies cardiovasculaires Articles dans la presse Alerte e-mail - 9 avril 2020

Objectifs: Analyser le mécanisme potentiel des dysfonctionnements cardiovasculaires
induite par la maladie du coronavirus 2019 (COVID-19) et pour évaluer plus efficace
voies thérapeutiques pour les patients atteints de maladies cardiovasculaires.

Synthèse des données: COVID-19 envahit principalement les poumons, provoquant de graves dommages.
Des études ont montré que COVID-19 induisait le déséquilibre du système rénine-angiotensine,
tempête inflammatoire, hypoxémie et réponse au stress et al, tous ont contribué à
hypertension et lésions myocardiques graves en cours de pathogenèse virale,
même une augmentation de la mortalité chez les patients COVID-19.

Conclusions: Dans le processus de gestion des infections à COVID-19, fermer
une attention particulière doit être portée aux lésions pulmonaires et cardiovasculaires,
ceux qui ne présentent que des symptômes de maladies cardiovasculaires. Identification précoce, en temps opportun
et des traitements efficaces, le maintien de l'hémodynamique et électrophysiologique
la stabilité sont d'une grande importance pour un traitement efficace et un pronostic à long terme.

Une catécholamine élevée a une toxicité myocardique directe, qui peut entraîner des troubles de la microcirculation, un vasospasme et une arythmie

[Nutrimuscle-Conseils]

those patients taking supraphysiologic doses of glucocorticoids may have increased susceptibility to COVID-19 as a result of the immunosuppressive effects of steroids, comorbidities of underlying immune disorders for which the steroids were prescribed, or immunomodulatory actions of other therapies prescribed in conjunction with glucocorticoids for the underlying disease.

[Nutrimuscle-Conseils]

Upregulation of ACE2 might also explain the poor outcome in smokers versus nonsmokers

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

les patients prenant des doses supraphysiologiques de glucocorticoïdes peuvent présenter une sensibilité accrue au COVID-19 en raison des effets immunosuppresseurs des stéroïdes, des comorbidités des troubles immunitaires sous-jacents pour lesquels les stéroïdes ont été prescrits ou des actions immunomodulatrices d'autres thérapies prescrites en association avec des glucocorticoïdes pour maladie sous-jacente.
La régulation positive de l'ACE2 pourrait également expliquer les mauvais résultats chez les fumeurs par rapport aux non-fumeurs

[Nutrimuscle-Conseils]

Hospitalization Rates and Characteristics of Patients Hospitalized with Laboratory-Confirmed Coronavirus Disease 2019 — COVID-NET, 14 States, March 1–30, 2020
Garg S et al. MMWR. 2020 Apr 8;69(early release):1-7.

What is already known about this topic?

Population-based rates of laboratory-confirmed coronavirus disease 2019 (COVID-19)–associated hospitalizations are lacking in the United States.

What is added by this report?

COVID-NET was implemented to produce robust, weekly, age-stratified COVID-19–associated hospitalization rates. Hospitalization rates increase with age and are highest among older adults; the majority of hospitalized patients have underlying conditions.

What are the implications for public health practice?

Strategies to prevent COVID-19, including social distancing, respiratory hygiene, and face coverings in public settings where social distancing measures are difficult to maintain, are particularly important to protect older adults and those with underlying conditions. Ongoing monitoring of hospitalization rates is critical to understanding the evolving epidemiology of COVID-19 in the United States and to guide planning and prioritization of health care resources.