Remodelage de la matrice extracellulaire dans le foie de rats soumis à une privation de choline alimentaire et / ou à l'administration de thioacétamide
Hussam Al-Humadi Pharmacologie Clinique et Expérimentale et Physiologie 18 juillet 2018
La privation de choline est une approche expérimentale reconnue de la stéatohépatite non alcoolique, tandis que la fibrose hépatique induite par le thioacétamide (TAA) ressemble à la fibrogenèse alcoolique du foie. Afin d'élucider l'effet du TAA sur la composition de la matrice extracellulaire hépatique sous la privation de choline due à l'administration du régime déficient en choline (CDD), nous avons évalué le profil transcriptionnel et immunohistochimique (IHC) des principales métalloprotéases de la matrice hépatique (MMP-2, 9) et leurs inhibiteurs tissulaires (TIMP-1, -2) chez des rats Wistar albinos mâles adultes à 30, 60 et 90 jours. Dans le groupe CDD + TAA, IHC a montré une augmentation progressive précoce de l'expression de la MMP-2, tandis que MMP-9 présentait initialement une augmentation significative suivie d'une diminution progressive
Les expressions IHC TIMP-1 et TIMP-2 ont montré une augmentation progressive tout au long de l'expérience. La régulation MMPs-TIMP au niveau transcriptionnel s'est révélée être augmentée dans tous les groupes tout au long de l'expérience. L'augmentation des rapports MMP-2 / TIMP-2 et MMP-9 / TIMP-1 supprimée dans l'IHC et dans la réaction en chaîne par polymérase en temps réel (RT-PCR) semble corréler avec le degré de fibrose hépatique.
Ces résultats confirment le rôle important des MMP et des TIMP dans le contrôle de la pathogenèse hépatique et apportent plus de lumière sur l'approche expérimentale récente de la maladie du foie (stéatohépatite) sous l'impact de deux agressions (TAA et régime déficient en choline).
