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Rôle du tissu adipeux brun dans le métabolisme humain?

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Rôle du tissu adipeux brun dans le métabolisme humain?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Fév 2020 01:48

Brown Adipose Crosstalk in Tissue Plasticity and Human Metabolism
Camilla Scheele, Endocrine Reviews, Volume 41, Issue 1, February 2020,

Infants rely on brown adipose tissue (BAT) as a primary source of thermogenesis. In some adult humans, residuals of brown adipose tissue are adjacent to the central nervous system and acute activation increases metabolic rate. Brown adipose tissue (BAT) recruitment occurs during cold acclimation and includes secretion of factors, known as batokines, which target several different cell types within BAT, and promote adipogenesis, angiogenesis, immune cell interactions, and neurite outgrowth. All these processes seem to act in concert to promote an adapted BAT.

Recent studies have also provided exciting data on whole body metabolic regulation with a broad spectrum of mechanisms involving BAT crosstalk with liver, skeletal muscle, and gut as well as the central nervous system. These widespread interactions might reflect the property of BAT of switching between an active thermogenic state where energy is highly consumed and drained from the circulation, and the passive thermoneutral state, where energy consumption is turned off.
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Re: Rôle du tissu adipeux brun dans le métabolisme humain?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Fév 2020 01:51

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Re: Rôle du tissu adipeux brun dans le métabolisme humain?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Fév 2020 01:56

quand on est très maigre on a rarement plein de muscle

Loss of IRF4 and myostatin secretion from BAT attenuates muscle capacity

Following infancy, skeletal muscle takes over the role as the major site of thermogenesis from brown adipose tissue in humans (21, 24). Myocytes and brown adipocytes are both derived from mesenchymal stem cells and share similarities in precursor transcriptomes (114), in terms of being mitochondria-rich and insulin-sensitive cells with mitochondria-dependent activity levels that can be switched on and off (ie, thermogenesis in BAT and contraction in muscle). Despite these similarities, there is not yet any documentation of a crosstalk between BAT and skeletal muscle in humans. In rodents, however, a recent study demonstrated BAT to muscle crosstalk, where a loss of the transcription factor IRF4 in BAT results in increased transcription of myogenic genes, including myostatin (115). In skeletal muscle, this alteration in BAT resulted in reduced mitochondrial function and diminished exercise capacity. The upregulation of myogenic genes in BAT has previously been reported in response to activation of the AgRP neurons which impaired insulin-stimulated glucose uptake in BAT, while inhibition of myostatin increased insulin sensitivity (116). Thus, BAT upregulation of myostatin affects BAT insulin sensitivity as well as muscle status and might serve as a mechanism in central regulation of glucose homeostasis. To date, it remains elusive if a similar mechanism exist in humans. From a larger perspective, these findings suggest that alterations in BAT affect muscle, and it opens the possibility for changes in skeletal muscle that could also influence BAT.
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Re: Rôle du tissu adipeux brun dans le métabolisme humain?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Fév 2020 01:58

Interleukin-6-mediating browning of WAT?

Interleukin (IL)-6 is a multifunctional cytokine with contextual functions either as part of an acute inflammatory response or as a myokine promoting muscle glucose uptake and myogenesis (117, 118). IL-6 has also been proposed to play a role in exercise-induced “browning” of WAT as expression of marker genes for this process was blunted in IL-6 knockout mice (119). Browning represents the mechanism where WAT acquires a thermogenic phenotype (120, 121). In further support of IL-6 mediating browning, the beneficial effects on glucose homeostasis of BAT transplantation into the WAT depot disappeared when transplanting BAT from IL-6 knockout mice (122). The precise mechanism for IL-6-mediated browning and whether it is relevant in humans remains to be investigated. IL-6 is upregulated in the circulation following acute exercise (123), and multiple studies have assessed the effect of exercise on browning in humans. Interestingly multiple studies point to the fact that browning is not induced by exercise in human subcutaneous fat (124–127). A reason for this might be the limited innervation and vascularization of the subcutaneous abdominal adipose depot. Given the browning capacity of the visceral adipose depot observed in patients with pheochromocytoma, it could be argued that this depot would be the most relevant to study when addressing the occurrence of WAT browning in adult humans. However, obtaining human visceral adipose tissue is not trivial and is mostly done in conjunction with a surgical intervention.
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Re: Rôle du tissu adipeux brun dans le métabolisme humain?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 12 Fév 2020 14:56

Diaphonie adipeuse brune dans la plasticité des tissus et le métabolisme humain
Camilla Scheele, Endocrine Reviews, Volume 41, Numéro 1, février 2020,

Les nourrissons dépendent du tissu adipeux brun (MTD) comme principale source de thermogenèse. Chez certains humains adultes, les résidus de tissu adipeux brun sont adjacents au système nerveux central et l'activation aiguë augmente le taux métabolique. Le recrutement du tissu adipeux brun (MTD) se produit lors de l'acclimatation au froid et comprend la sécrétion de facteurs, connus sous le nom de batokines, qui ciblent plusieurs types de cellules différents dans les MTD et favorisent l'adipogenèse, l'angiogenèse, les interactions avec les cellules immunitaires et la croissance des neurites. Tous ces processus semblent agir de concert pour promouvoir une MTD adaptée.

Des études récentes ont également fourni des données intéressantes sur la régulation métabolique du corps entier avec un large éventail de mécanismes impliquant la diaphonie BAT avec le foie, les muscles squelettiques et les intestins ainsi que le système nerveux central. Ces interactions généralisées pourraient refléter la propriété des MTD de basculer entre un état thermogénique actif où l'énergie est fortement consommée et drainée de la circulation, et l'état thermoneutre passif, où la consommation d'énergie est désactivée.


La perte d'IRF4 et de sécrétion de myostatine due aux MTD atténue la capacité musculaire


Après la petite enfance, le muscle squelettique assume le rôle de site principal de thermogenèse du tissu adipeux brun chez l'homme (21, 24). Les myocytes et les adipocytes bruns sont tous deux dérivés de cellules souches mésenchymateuses et partagent des similitudes dans les transcriptomes précurseurs (114), en termes d'être riches en mitochondries et de cellules sensibles à l'insuline avec des niveaux d'activité dépendants des mitochondries qui peuvent être activés et désactivés (par exemple, thermogenèse dans les MTD et la contraction musculaire). Malgré ces similitudes, il n'y a pas encore de documentation d'une diaphonie entre la MTD et le muscle squelettique chez l'homme. Chez les rongeurs, cependant, une étude récente a démontré la MTD à la diaphonie musculaire, où une perte du facteur de transcription IRF4 dans les MTD entraîne une augmentation de la transcription des gènes myogéniques, y compris la myostatine (115). Dans le muscle squelettique, cette altération des MTD a entraîné une réduction de la fonction mitochondriale et une diminution de la capacité d'exercice. La régulation à la hausse des gènes myogéniques dans les MTD a déjà été signalée en réponse à l'activation des neurones AgRP qui ont altéré l'absorption du glucose stimulée par l'insuline dans les MTD, tandis que l'inhibition de la myostatine a augmenté la sensibilité à l'insuline (116). Ainsi, la régulation positive de la myostatine par les MTD affecte la sensibilité à l'insuline des MTD ainsi que le statut musculaire et pourrait servir de mécanisme dans la régulation centrale de l'homéostasie du glucose. À ce jour, il reste insaisissable si un mécanisme similaire existe chez l'homme. Dans une perspective plus large, ces résultats suggèrent que les altérations des MTD affectent les muscles et ouvrent la possibilité de changements dans les muscles squelettiques qui pourraient également influencer les MTD.


Brunissement de l'interleukine-6-médiateur de WAT?

L'interleukine (IL) -6 est une cytokine multifonctionnelle avec des fonctions contextuelles soit dans le cadre d'une réponse inflammatoire aiguë ou comme une myokine favorisant l'absorption du glucose musculaire et la myogenèse (117, 118). Il a également été proposé que l'IL-6 joue un rôle dans le «brunissement» induit par l'exercice de WAT, car l'expression des gènes marqueurs de ce processus a été émoussée chez les souris knock-out de l'IL-6 (119). Le brunissement représente le mécanisme par lequel WAT acquiert un phénotype thermogénique (120, 121). Pour soutenir davantage le brunissement médié par l'IL-6, les effets bénéfiques sur l'homéostasie du glucose de la transplantation de BAT dans le dépôt WAT ont disparu lors de la transplantation de BAT de souris knock-out IL-6 (122). Le mécanisme précis du brunissement induit par l'IL-6 et sa pertinence chez l'homme restent à étudier. L'IL-6 est régulée à la hausse dans la circulation après un exercice intensif (123), et plusieurs études ont évalué l'effet de l'exercice sur le brunissement chez l'homme. Il est intéressant de constater que de nombreuses études indiquent que le brunissement n'est pas induit par l'exercice dans la graisse sous-cutanée humaine (124-127). Une raison à cela pourrait être l'innervation et la vascularisation limitées du dépôt adipeux abdominal sous-cutané. Compte tenu de la capacité de brunissement du dépôt adipeux viscéral observée chez les patients atteints de phéochromocytome, on pourrait affirmer que ce dépôt serait le plus pertinent à étudier pour traiter la survenue de brunissement WAT chez l'homme adulte. Cependant, l'obtention de tissu adipeux viscéral humain n'est pas anodine et se fait principalement en conjonction avec une intervention chirurgicale.
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Re: Rôle du tissu adipeux brun dans le métabolisme humain?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Fév 2020 22:07

Dietary polyphenols turn fat “brown”: A narrative review of the possible mechanisms
Jiamiao Hu Trends in Food Science & Technology Volume 97, March 2020, Pages 221-232

Highlights
• Dietary phenolics promote white-to-brown fat conversion.
• Multiple signaling pathways, receptors, and transcription factors are involved.
• Polyphenol-induced browning of WAT may also occur in humans.

Background
Inducible brown adipocytes called beige adipocytes are found in white adipose tissue (WAT) depots. They express functional UCP1 and have thermogenic fat-burning capacities as also found in classical brown adipocytes in response to various stimuli. Beige adipocytes may also secrete certain factors that affect WAT function and systemic metabolism. Therefore, a white-to-brown fat conversion could be a novel therapeutic avenue for tackling obesity and metabolic disorders.

Scope and approach
In this review, we examine the evidence supporting the concept that the anti-obesity action attributed to polyphenols might be contributed by their stimulation of WAT browning, and discuss the possible underlying mechanisms involved in this action.

Key findings and conclusions
Current evidence, mostly derived from animal models, strongly supports that dietary polyphenols may play roles in the browning of WAT. Studies also show multiple signaling pathways, receptors, and transcription factors have been associated with the browning effects of dietary polyphenols. In conclusion, polyphenol compounds and their principal metabolites may contribute to counteracting human obesity via promoting WAT browning.
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Re: Rôle du tissu adipeux brun dans le métabolisme humain?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 13 Fév 2020 15:02

Les polyphénols alimentaires rendent les graisses «brunes»: un examen narratif des mécanismes possibles
Jiamiao Hu Trends in Food Science & Technology Volume 97, mars 2020, pages 221-232

Points forts
• Les composés phénoliques alimentaires favorisent la conversion des graisses blanches à brunes.
• Plusieurs voies de signalisation, récepteurs et facteurs de transcription sont impliqués.
• Le brunissement du WAT induit par le polyphénol peut également se produire chez l'homme.

Contexte
Des adipocytes bruns inductibles appelés adipocytes beiges se trouvent dans les dépôts de tissu adipeux blanc (WAT). Ils expriment UCP1 fonctionnel et ont des capacités thermogéniques de combustion des graisses comme on le trouve également dans les adipocytes bruns classiques en réponse à divers stimuli. Les adipocytes beiges peuvent également sécréter certains facteurs qui affectent la fonction WAT et le métabolisme systémique. Par conséquent, une conversion des graisses blanches à brunes pourrait être une nouvelle voie thérapeutique pour lutter contre l'obésité et les troubles métaboliques.

Portée et approche
Dans cette revue, nous examinons les preuves soutenant le concept que l'action anti-obésité attribuée aux polyphénols pourrait être apportée par leur stimulation du brunissement WAT, et discutons des mécanismes sous-jacents possibles impliqués dans cette action.

Principales constatations et conclusions
Les preuves actuelles, principalement dérivées de modèles animaux, soutiennent fortement que les polyphénols alimentaires peuvent jouer un rôle dans le brunissement du WAT. Des études montrent également que plusieurs voies de signalisation, récepteurs et facteurs de transcription ont été associés aux effets de brunissement des polyphénols alimentaires. En conclusion, les composés polyphénols et leurs principaux métabolites peuvent contribuer à lutter contre l'obésité humaine en favorisant le brunissement à l'eau.
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