par Nutrimuscle-Diététique » 12 Fév 2020 14:56
Diaphonie adipeuse brune dans la plasticité des tissus et le métabolisme humain
Camilla Scheele, Endocrine Reviews, Volume 41, Numéro 1, février 2020,
Les nourrissons dépendent du tissu adipeux brun (MTD) comme principale source de thermogenèse. Chez certains humains adultes, les résidus de tissu adipeux brun sont adjacents au système nerveux central et l'activation aiguë augmente le taux métabolique. Le recrutement du tissu adipeux brun (MTD) se produit lors de l'acclimatation au froid et comprend la sécrétion de facteurs, connus sous le nom de batokines, qui ciblent plusieurs types de cellules différents dans les MTD et favorisent l'adipogenèse, l'angiogenèse, les interactions avec les cellules immunitaires et la croissance des neurites. Tous ces processus semblent agir de concert pour promouvoir une MTD adaptée.
Des études récentes ont également fourni des données intéressantes sur la régulation métabolique du corps entier avec un large éventail de mécanismes impliquant la diaphonie BAT avec le foie, les muscles squelettiques et les intestins ainsi que le système nerveux central. Ces interactions généralisées pourraient refléter la propriété des MTD de basculer entre un état thermogénique actif où l'énergie est fortement consommée et drainée de la circulation, et l'état thermoneutre passif, où la consommation d'énergie est désactivée.
La perte d'IRF4 et de sécrétion de myostatine due aux MTD atténue la capacité musculaire
Après la petite enfance, le muscle squelettique assume le rôle de site principal de thermogenèse du tissu adipeux brun chez l'homme (21, 24). Les myocytes et les adipocytes bruns sont tous deux dérivés de cellules souches mésenchymateuses et partagent des similitudes dans les transcriptomes précurseurs (114), en termes d'être riches en mitochondries et de cellules sensibles à l'insuline avec des niveaux d'activité dépendants des mitochondries qui peuvent être activés et désactivés (par exemple, thermogenèse dans les MTD et la contraction musculaire). Malgré ces similitudes, il n'y a pas encore de documentation d'une diaphonie entre la MTD et le muscle squelettique chez l'homme. Chez les rongeurs, cependant, une étude récente a démontré la MTD à la diaphonie musculaire, où une perte du facteur de transcription IRF4 dans les MTD entraîne une augmentation de la transcription des gènes myogéniques, y compris la myostatine (115). Dans le muscle squelettique, cette altération des MTD a entraîné une réduction de la fonction mitochondriale et une diminution de la capacité d'exercice. La régulation à la hausse des gènes myogéniques dans les MTD a déjà été signalée en réponse à l'activation des neurones AgRP qui ont altéré l'absorption du glucose stimulée par l'insuline dans les MTD, tandis que l'inhibition de la myostatine a augmenté la sensibilité à l'insuline (116). Ainsi, la régulation positive de la myostatine par les MTD affecte la sensibilité à l'insuline des MTD ainsi que le statut musculaire et pourrait servir de mécanisme dans la régulation centrale de l'homéostasie du glucose. À ce jour, il reste insaisissable si un mécanisme similaire existe chez l'homme. Dans une perspective plus large, ces résultats suggèrent que les altérations des MTD affectent les muscles et ouvrent la possibilité de changements dans les muscles squelettiques qui pourraient également influencer les MTD.
Brunissement de l'interleukine-6-médiateur de WAT?
L'interleukine (IL) -6 est une cytokine multifonctionnelle avec des fonctions contextuelles soit dans le cadre d'une réponse inflammatoire aiguë ou comme une myokine favorisant l'absorption du glucose musculaire et la myogenèse (117, 118). Il a également été proposé que l'IL-6 joue un rôle dans le «brunissement» induit par l'exercice de WAT, car l'expression des gènes marqueurs de ce processus a été émoussée chez les souris knock-out de l'IL-6 (119). Le brunissement représente le mécanisme par lequel WAT acquiert un phénotype thermogénique (120, 121). Pour soutenir davantage le brunissement médié par l'IL-6, les effets bénéfiques sur l'homéostasie du glucose de la transplantation de BAT dans le dépôt WAT ont disparu lors de la transplantation de BAT de souris knock-out IL-6 (122). Le mécanisme précis du brunissement induit par l'IL-6 et sa pertinence chez l'homme restent à étudier. L'IL-6 est régulée à la hausse dans la circulation après un exercice intensif (123), et plusieurs études ont évalué l'effet de l'exercice sur le brunissement chez l'homme. Il est intéressant de constater que de nombreuses études indiquent que le brunissement n'est pas induit par l'exercice dans la graisse sous-cutanée humaine (124-127). Une raison à cela pourrait être l'innervation et la vascularisation limitées du dépôt adipeux abdominal sous-cutané. Compte tenu de la capacité de brunissement du dépôt adipeux viscéral observée chez les patients atteints de phéochromocytome, on pourrait affirmer que ce dépôt serait le plus pertinent à étudier pour traiter la survenue de brunissement WAT chez l'homme adulte. Cependant, l'obtention de tissu adipeux viscéral humain n'est pas anodine et se fait principalement en conjonction avec une intervention chirurgicale.
