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Un pH sanguin acide augmente le catabolisme musculaire

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Un pH sanguin acide augmente le catabolisme musculaire

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Nov 2017 12:01

Les altérations chroniques du pH sanguin affectent l'oxydation des acides aminés à jeun et la synthèse des protéines myofibrillaires et albumine chez les jeunes hommes en bonne santé
Daniel R. Moore FASEB 2017

Le pH sanguin est généralement maintenu dans une plage étroite chez les individus en bonne santé. Cependant, des conditions pathologiques (par exemple maladie rénale chronique) ou des charges acides associées aux régimes occidentaux et / ou au vieillissement peuvent induire des changements dans l'homéostasie acido-basique qui peuvent altérer la cinétique du corps entier et des protéines musculaires. masse corporelle. Par conséquent, nous avons cherché à déterminer l'effet des altérations chroniques du pH sanguin sur les plages physiologiques et physiopathologiques du métabolisme des protéines musculaires et du corps entier in vivo chez l'homme.

Après une supplémentation de 7 jours de manière croisée randomisée avec 0,15 g / kg / j de NH 4 Cl (acide, A), KHCO 3(base, B) ou KCl (contrôle, C), 8 hommes en bonne santé (22 ± 1y; IMC: 27,8 ± 1,9) ont reçu une perfusion constante de [ 13 C] leucine pour mesurer le métabolisme de la leucine et les myofibrilles (MYO) et synthèse protéique d'albumine (ALB) à jeun. La supplémentation modifiait de façon prévisible le pH sanguin veineux (A <C <B; P ≤ 0,051; intervalle = 7,26-7,41) mais n'avait aucun effet ( P > 0,05) sur le renouvellement de la leucine du corps entier, le taux d'apparition de la leucine ou l'élimination non oxydative de la leucine ( estimation de la synthèse des protéines). Bien qu'il n'y avait pas de différences ( P > 0,05) entre les conditions, l' oxydation de la leucine a été négativement (r = -0,57; P <0,01) alors que l' équilibre net leucine était positive (r = 0,54; P<0,01) corrélé avec le pH sanguin. Il y avait une tendance ( P = 0,07) vers les différences de MYO entre les conditions. MYO était positivement corrélé avec le pH sanguin (r = 0,47; P <0,05). Il n'y avait pas d'effet du pH sanguin sur la phosphorylation de mTOR Ser2448 , 4E-BP1 Thr37 / 46 ou eEF2 Thr52 (P> 0,05). La phosphorylation de S6K1 Thr389 était inférieure en A par rapport à B et C et son état phosphorylé était corrélé avec le pH sanguin (r = 0,52; P = 0,02) et tendait à se rapporter à MYO (r = 0,44, p = 0,07). Compte tenu de cela, l'acidose métabolique peut supprimer MYO en partie par une altération de l'initiation de la traduction de l'ARNm. Il n'y avait pas de différence ( P> 0,05) entre les conditions dans les marqueurs candidats de la dégradation de la protéine musculaire (c.-à-d. Protéines totales conjuguées à l'ubiquitine et fragment d'actine de 55 kDa). ALB était plus faible dans A par rapport à B ( P <0,05) et, semblable à MYO, a été corrélée avec le pH du sang (r = 0,51; P= 0,01).

Nos données démontrent que le pH sanguin a un effet modifiable sur la cinétique du corps entier, du muscle et de l'albumine. Il est possible que la normalisation de l'équilibre acide-base vers un état alcolytique aide à atténuer la perte caractéristique de masse corporelle maigre dans les populations à risque d'acidose métabolique clinique et subclinique par l'atténuation des pertes oxydatives d'acides aminés et une amélioration des taux synthétiques de protéines myofibrillaires .
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