Vitamine E, tocotriénol et troubles neurodégénératifs ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamine E et maladie d'Alzheimer: le rôle médiateur du vieillissement cellulaire
Martina Casati Vieillissement de la recherche clinique et expérimentale 03 mai 2019 pp 1-6

Contexte
La vitamine E représente un système antioxydant et anti-inflammatoire puissant, jouant un rôle dans la maladie d'Alzheimer. Différentes concentrations plasmatiques des formes de vitamine E sont observées dans la MA par rapport aux sujets en bonne santé cognitive.

Objectif
Étant donné que ces modifications peuvent moduler les marqueurs du stress oxydatif et du vieillissement cellulaire, nous visons à explorer la relation entre les formes de la vitamine E et la longueur des télomères leucocytaires (LTL) dans la MA.

Les méthodes
53 sujets AD et 40 contrôles sains sur le plan cognitif ont été inclus. Les formes de vitamine E (α, β, γ et δ-tocophérol, α, β, γ et tocotriénol), le rapport α-tocophérylquinone / α-tocophérol et 5-nitro-γ-tocophérol / γ-tocophérol (marqueurs des dommages oxydatifs / nitrosatifs) et LTL ont été mesurés.

résultats et discussion
Un modèle de régression a été utilisé pour explorer les associations entre les formes à la vitamine E et le LTL et la MA. L’interaction du LTL dans l’association entre les formes à la vitamine E et l’AD a été testée.

Les sujets AD présentaient des concentrations significativement plus faibles d'α, β, γ et δ-tocophérol, d'α et δ-tocotriénol, de tocophérols totaux, de tocotriénols totaux et de vitamine E totale par rapport aux TC. Les sujets AD ont montré des valeurs plus élevées de dommages nitrosatifs / oxydants. Les analyses ajustées ont confirmé une relation significative entre la MA et les concentrations plasmatiques d'α-tocophérols et de β-tocophérols, de δ-tocotriénol, de tocophérols totaux, de tocotriénol total, de vitamine E totale et de lésions oxydatives / nitrosantes. Cependant, les dommages liés à la nitrosation étaient significativement associés à la MA uniquement chez les sujets présentant une LTL plus élevée et non chez ceux exprimant un vieillissement cellulaire marqué.

Conclusions
Notre étude confirme le rôle de la vitamine E dans la pathologie de la MA et indique que les dommages nitrosatifs n'influencent l'association avec la MA que chez les sujets caractérisés par une durée de vie plus longue.

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A meta-analysis of peripheral tocopherol levels in age-related cognitive decline and Alzheimer’s disease
Stephanie Ashley, Nutritional Neuroscience Volume 24, 2021 - Issue 10 Pages 795-809

Objectives: Findings from observational studies and clinical trials on the associations between vitamin E and dementia remain controversial. Here we conducted a meta-analysis to determine the difference in blood tocopherols levels between patients with Alzheimer's disease (AD) or age-related poor cognitive function and healthy controls.

Methods: Standardised mean difference (SMD) and 95% confidence intervals (CIs) were calculated and entered into a random effects model. Study quality, heterogeneity and publication bias were also investigated.

Results: Thirty-one articles were included in the meta-analysis, which included analyses for α-, β-, γ- and δ-tocopherols. These results indicated that individuals with AD or age-related cognitive deficits and mild cognitive impairment (MCI) had lower circulatory concentrations of α-tocophenol compared with healthy controls (AD: SMD = −0.97, 95% confidence interval [CI] = −1.27 to −0.68, Z = 6.45, P < 0.00001; age-related cognitive deficits and MCI: SMD = −0.72, 95% CI = −1.12 to −0.32, Z = −3., P < 0.0005). Levels of β-, γ- and δ-tocophenols did not significantly differ between groups of AD and age-related cognitive deficits compared to controls.

Discussion: These results suggest that lower α-tocopherol levels have a strong association with AD and MCI supporting evidence for the role of diet and vitamin E in AD risk and age-related cognitive decline.

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Vitamin E attenuates alterations in learning, memory and BDNF levels caused by perinatal ethanol exposure
Rahebeh Mahdinia Nutritional Neuroscience Volume 24, 2021 - Issue 10 Pages 747-761 | Published online: 14 Oct 2019

Objective: Alcohol exposure during pregnancy affects the developing fetus and causes a variety of physical and neurological abnormalities. Here we aim to study the effects of vitamin E on spatial learning and memory deficits and on changes in hippocampal brain-derived neurotrophic factor (BDNF) levels following perinatal ethanol exposure in rats.

Method: Pregnant Wistar rats received ethanol (4 g/kg) and vitamin E (doses of 100, 200, and 400 mg/kg) on day 0 of gestation (GD) until weaning (28 days). On postnatal days (PND) 29, the performance of spatial learning and memory of rats were measured using the Morris water maze (MWM). The expression of BDNF protein levels in the hippocampus was assayed using BDNF ELISA kits.

Results: Ethanol exposed group showed higher escape latency during training, reduced time spent in the target quadrant, higher escape location latency and average proximity in probe test. Vitamin E with doses of 100, 200 and 400 mg/kg significantly reduced escape latency during training. Also, vitamin E (400 mg/kg) significantly increased time spent in target quadrant, decreased escape location latency and average proximity in probe test. Maternal ethanol treatment significantly reduced the expression of BDNF protein in the hippocampus of offspring, whereas administration of vitamin E (400 mg/kg) significantly increased hippocampal BDNF in ethanol-treated rats.

Discussion: Vitamin E administration dose-dependently ameliorate learning and memory deficits induced by perinatal ethanol exposure and increased hippocampal BDNF levels. BDNF may be implicated in the beneficial effects of vitamin E on learning and memory in the perinatal ethanol-exposed rat.

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Traduction de l'étude

La vitamine E atténue les altérations des niveaux d'apprentissage, de mémoire et de BDNF causées par l'exposition périnatale à l'éthanol
Rahebeh Mahdinia Nutritional Neuroscience Volume 24, 2021 - Numéro 10 Pages 747-761 | Publié en ligne : 14 oct. 2019

Objectif : L'exposition à l'alcool pendant la grossesse affecte le développement du fœtus et provoque diverses anomalies physiques et neurologiques. Ici, nous visons à étudier les effets de la vitamine E sur l'apprentissage spatial et les déficits de mémoire et sur les changements dans les niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau de l'hippocampe (BDNF) après une exposition périnatale à l'éthanol chez le rat.

Méthode : Des rates Wistar gravides ont reçu de l'éthanol (4 g/kg) et de la vitamine E (doses de 100, 200 et 400 mg/kg) le jour 0 de la gestation (GD) jusqu'au sevrage (28 jours). Les jours postnatals (JPN) 29, les performances de l'apprentissage spatial et de la mémoire des rats ont été mesurées à l'aide du labyrinthe aquatique de Morris (MWM). L'expression des taux de protéine BDNF dans l'hippocampe a été dosée à l'aide de kits ELISA BDNF.

Résultats : Le groupe exposé à l'éthanol a montré une latence d'échappement plus élevée pendant l'entraînement, un temps réduit dans le quadrant cible, une latence de localisation d'échappement plus élevée et une proximité moyenne dans le test de la sonde. La vitamine E avec des doses de 100, 200 et 400 mg/kg a considérablement réduit la latence d'échappement pendant l'entraînement. De plus, la vitamine E (400  mg/kg) a significativement augmenté le temps passé dans le quadrant cible, a diminué la latence de l'emplacement d'échappement et la proximité moyenne dans le test de la sonde. Le traitement maternel à l'éthanol a significativement réduit l'expression de la protéine BDNF dans l'hippocampe de la progéniture, tandis que l'administration de vitamine E (400 mg/kg) a significativement augmenté le BDNF hippocampique chez les rats traités à l'éthanol.

Discussion : L'administration de vitamine E améliore de manière dose-dépendante les déficits d'apprentissage et de mémoire induits par l'exposition périnatale à l'éthanol et l'augmentation des taux de BDNF hippocampique. Le BDNF pourrait être impliqué dans les effets bénéfiques de la vitamine E sur l'apprentissage et la mémoire chez le rat périnatal exposé à l'éthanol.

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Vitamin C, vitamin E, β-carotene and risk of Parkinson’s disease: a systematic review and dose–response meta-analysis of observational studies
Fang Niu Nutritional Neuroscience 24 Mar 2023

Objective
This study aimed to explore the relationship between the intake of vitamin C, vitamin E and β-carotene, and the risk of Parkinson's disease (PD).

Methods
Web of Science, Embase, PubMed, Cochrane library, CNKI, and WanFang databases were searched from inception to 29 August 2022 for observational studies reporting the odds ratios (ORs) or relative risks (RRs) or hazard ratios (HRs) and 95% confidence intervals (CIs) of PD by Vitamin C/Vitamin E/β-carotene intake. Random-effects models, publication bias assessment, subgroup, sensitivity and dose–response analyses were performed, using.Stata version 12.0.

Results
A total of 13 studies were included. There was no significant association between high-dose vitamin C intake and the risk of PD compared with low-dose vitamin C intake (RR = 0.98, 95%CI:0.89,1.08). Compared with low-dose intake, high-dose intake of vitamin E can prevent the risk of PD (RR = 0.87, 95%CI:0.77,0.99). Compared with lower β-carotene intake, there was a borderline non-significant correlation between higher intake and PD risk (RR = 0.91, 95%CI:0.82,1.01), and high dose β-carotene intake was found to be associated with a lower risk of PD in women (RR = 0.78, 95%CI:0.64,0.96).

Conclusion
This study shows that vitamin E intake can reduce the risk of PD and play a preventive role.

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Traduction de l'étude

Vitamine C, vitamine E, β-carotène et risque de maladie de Parkinson : revue systématique et méta-analyse dose-réponse d'études observationnelles
Fang Niu Neuroscience nutritionnelle 24 mars 2023

Objectif
Cette étude visait à explorer la relation entre l'apport de vitamine C, de vitamine E et de β-carotène et le risque de maladie de Parkinson (MP).

Méthodes
Les bases de données Web of Science, Embase, PubMed, Cochrane library, CNKI et WanFang ont été consultées depuis leur création jusqu'au 29 août 2022 pour trouver des études observationnelles rapportant les rapports de cotes (OR) ou les risques relatifs (RR) ou les rapports de risque (HR) et un niveau de confiance de 95 %. intervalles (IC) de PD par apport en vitamine C/vitamine E/β-carotène. Des modèles à effets aléatoires, une évaluation des biais de publication, des analyses de sous-groupes, de sensibilité et de dose-réponse ont été réalisés à l'aide de la version 12.0 de Stata.

Résultats
Au total, 13 études ont été incluses. Il n'y avait pas d'association significative entre l'apport de vitamine C à forte dose et le risque de MP par rapport à l'apport de vitamine C à faible dose (RR = 0,98, IC à 95 % : 0,89 ; 1,08). Par rapport à un apport à faible dose, un apport à forte dose de vitamine E peut prévenir le risque de MP (RR = 0,87, IC à 95 % : 0,77, 0,99). Par rapport à un apport plus faible en β-carotène, il y avait une corrélation limite non significative entre un apport plus élevé et le risque de MP (RR = 0,91, IC à 95 % : 0,82, 1,01), et un apport élevé en β-carotène s'est avéré être associé à une risque plus faible de MP chez les femmes (RR = 0,78, IC à 95 % : 0,64 ; 0,96).

Conclusion
Cette étude montre que l'apport en vitamine E peut réduire le risque de MP et jouer un rôle préventif.