Bénéfices santé de la glycine?

[Nutrimuscle-Conseils]

An association between glycine and insulin levels is observed in patients with pulmonary tuberculosis and type 2 diabetes
Mariela Zenil-Vega Clinical Nutrition Volume 39, Issue 10, October 2020, Pages 3019-3023

Background & aims
Adequate nutrition from which amino acids are part gives us protection against infectious or metabolic diseases. In particular, glycine has immunomodulatory properties and is a secretagogue of insulin. However, its absorption rate or plasma levels are impaired in bacterial infection or high glucose levels. The aim of this study was to evaluate the association between glycine and insulin plasma levels in patients with pulmonary tuberculosis (PTB) and type 2 diabetes mellitus (DM2).

Methods
Plasma levels of insulin and glycine were determined in four groups: 1) patients with PTB; 2) patients with PTB-DM2; 3) household contacts with DM2 (C-DM2), and 4) healthy household contacts (H–C). Likewise, we analyzed the plasma levels of glucose, serine, arginine, lysine, taurine, and glutamic acid.

Results
We observed significant differences in the glycine levels between PTB and PTB-DM2 vs C-DM2 and H–C groups (P < 0.05). We observed also important differences in insulin and glucose levels after comparisons between PTB, PTB-DM2, and C-DM2 vs. H–C groups (P < 0.05). A correlation between glycine and insulin levels in the PTB (r = 0.326) and PTB-DM2 (r = 0.318) groups was found.

Conclusion
Our results showed a significant association between glycine and insulin plasma levels in patients with PTB and PTB-DM2, which suggests that the determination of glycine levels could be used as a reference test to evaluate both pathologic conditions. An additional support to the above is that significant changes in the glucose levels in these groups were observed, too.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Une association entre les taux de glycine et d'insuline est observée chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire et de diabète de type 2
Mariela Zenil-Vega Clinical Nutrition Volume 39, Numéro 10, octobre 2020, Pages 3019-3023

Contexte et objectifs
Une nutrition adéquate dont font partie les acides aminés nous protège contre les maladies infectieuses ou métaboliques. En particulier, la glycine a des propriétés immunomodulatrices et est un sécrétagogue de l'insuline. Cependant, son taux d'absorption ou ses taux plasmatiques sont altérés en cas d'infection bactérienne ou de taux de glucose élevés. Le but de cette étude était d'évaluer l'association entre les taux plasmatiques de glycine et d'insuline chez des patients atteints de tuberculose pulmonaire (PTB) et de diabète sucré de type 2 (DM2).

Méthodes
Les taux plasmatiques d'insuline et de glycine ont été déterminés en quatre groupes: 1) patients atteints de PTB; 2) les patients atteints de PTB-DM2; 3) contacts familiaux avec DM2 (C-DM2), et 4) contacts familiaux sains (H – C). De même, nous avons analysé les taux plasmatiques de glucose, sérine, arginine, lysine, taurine et acide glutamique.

Résultats
Nous avons observé des différences significatives dans les niveaux de glycine entre les groupes PTB et PTB-DM2 par rapport aux groupes C-DM2 et H – C (P <0,05). Nous avons également observé des différences importantes dans les niveaux d'insuline et de glucose après des comparaisons entre les groupes PTB, PTB-DM2 et C-DM2 par rapport aux groupes H – C (P <0,05). Une corrélation entre les niveaux de glycine et d'insuline dans les groupes PTB (r = 0,326) et PTB-DM2 (r = 0,318) a été trouvée.

Conclusion
Nos résultats ont montré une association significative entre les taux plasmatiques de glycine et d'insuline chez les patients atteints de PTB et de PTB-DM2, ce qui suggère que la détermination des taux de glycine pourrait être utilisée comme test de référence pour évaluer les deux conditions pathologiques. Un soutien supplémentaire à ce qui précède est que des changements significatifs des taux de glucose dans ces groupes ont également été observés

[Nutrimuscle-Conseils]

De Novo Glycine Synthesis Is Reduced in Adults With Morbid Obesity and Increases Following Bariatric Surgery
Hong Chang Tan Front. Endocrinol., 09 June 2022

Background: Glycine is a dietary non-essential amino acid that is low in obesity and increases following bariatric surgery. However, the exact mechanism responsible remains unclear and it is unknown whether hypoglycinemia is a cause or consequence of insulin resistance.

Objective: Using multiple isotopically labeled tracers, we aimed to determine the underlying kinetic changes responsible for hypoglycinemia in obesity by: 1) Comparing glycine kinetics between participants with morbid obesity (BMI ≥ 32.5 kg/m2) to those with healthy weight (BMI < 25 kg/m2), and 2) Comparing glycine kinetic changes in participants with morbid obesity after bariatric surgery.

Methods: [1,2-13C2] glycine, [2,3,3-2H3] serine, and [2H5] phenylalanine were infused to compare the glycine kinetic parameters between 21 participants with morbid obesity and 21 controls with healthy weight. Participants with morbid obesity then underwent bariatric surgery and 17 were re-studied 6 months later. Data were analyzed by non-parametric methods and presented as median (interquartile range).

Results: Compared to controls, participants with morbid obesity had significantly lower plasma glycine concentrations at 163 (153-171) vs. 201 (172-227) µmol/L and significantly reduced de novo glycine synthesis rate at 86.2 (64.5-111) vs.124 (103-159) µmol·kg LBM-1·h1, p < 0.001. Following surgery, body weight and insulin resistance decreased and this was accompanied by significant increases in plasma glycine concentration to 210 (191-243) µmol/L as well as the de novo glycine synthesis rate to 127 (98.3-133) µmol·kg LBM-1·h-1, p < 0.001 vs. baseline.

Conclusion: Hypoglycinemia in participants with morbid obesity was associated with impaired de novo glycine synthesis. The increase in plasma glycine concentration and de novo glycine synthesis plus the marked improvement in insulin resistance after bariatric surgery suggest that hypoglycinemia may be secondary to impaired glycine synthesis because of obesity-induced insulin resistance.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La synthèse de novo de glycine est réduite chez les adultes souffrant d'obésité morbide et augmente après une chirurgie bariatrique
Front de Hong Chang Tan. Endocrinol., 09 juin 2022

Contexte : La glycine est un acide aminé alimentaire non essentiel qui est faible dans l'obésité et qui augmente après une chirurgie bariatrique. Cependant, le mécanisme exact responsable reste incertain et on ne sait pas si l'hypoglycinémie est une cause ou une conséquence de la résistance à l'insuline.

Objectif : À l'aide de plusieurs traceurs isotopiquement marqués, nous avons cherché à déterminer les changements cinétiques sous-jacents responsables de l'hypoglycinémie dans l'obésité en : 1) Comparant la cinétique de la glycine entre les participants souffrant d'obésité morbide (IMC ≥ 32,5 kg/m2) à ceux ayant un poids santé (IMC < 25 kg/m2), et 2) Comparaison des changements cinétiques de la glycine chez les participants souffrant d'obésité morbide après une chirurgie bariatrique.

Méthodes : La [1,2-13C2] glycine, la [2,3,3-2H3] sérine et la [2H5] phénylalanine ont été perfusées pour comparer les paramètres cinétiques de la glycine entre 21 participants souffrant d'obésité morbide et 21 témoins ayant un poids santé. Les participants souffrant d'obésité morbide ont ensuite subi une chirurgie bariatrique et 17 ont été réétudiés 6 mois plus tard. Les données ont été analysées par des méthodes non paramétriques et présentées sous forme de médiane (intervalle interquartile).

Résultats : par rapport aux témoins, les participants souffrant d'obésité morbide avaient des concentrations plasmatiques de glycine significativement plus faibles à 163 (153-171) contre 201 (172-227) µmol/L et un taux de synthèse de novo de glycine significativement réduit à 86,2 (64,5-111) contre 0,124 (103-159) µmol·kg LBM-1·h1, p < 0,001. Après la chirurgie, le poids corporel et la résistance à l'insuline ont diminué et cela s'est accompagné d'augmentations significatives de la concentration plasmatique de glycine à 210 (191-243) µmol/L ainsi que du taux de synthèse de novo de la glycine à 127 (98,3-133) µmol·kg LBM -1·h-1, p < 0,001 par rapport à la ligne de base.

Conclusion : L'hypoglycinémie chez les participants souffrant d'obésité morbide était associée à une altération de la synthèse de novo de la glycine. L'augmentation de la concentration plasmatique de glycine et de la synthèse de novo de la glycine ainsi que l'amélioration marquée de la résistance à l'insuline après la chirurgie bariatrique suggèrent que l'hypoglycinémie peut être secondaire à une altération de la synthèse de la glycine en raison de la résistance à l'insuline induite par l'obésité.

[Nutrimuscle-Conseils]

Supplementing Glycine and N-Acetylcysteine (GlyNAC) in Older Adults Improves Glutathione Deficiency, Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, Inflammation, Physical Function, and Aging Hallmarks: A Randomized Clinical Trial
Premranjan Kumar The Journals of Gerontology: Series A, Volume 78, Issue 1, January 2023, Pages 75–89,

Background
Elevated oxidative stress (OxS), mitochondrial dysfunction, and hallmarks of aging are identified as key contributors to aging, but improving/reversing these defects in older adults (OA) is challenging. In prior studies, we identified that deficiency of the intracellular antioxidant glutathione (GSH) could play a role and reported that supplementing GlyNAC (combination of glycine and N-acetylcysteine [NAC]) in aged mice improved GSH deficiency, OxS, mitochondrial fatty-acid oxidation (MFO), and insulin resistance (IR). To test whether GlyNAC supplementation in OA could improve GSH deficiency, OxS, mitochondrial dysfunction, IR, physical function, and aging hallmarks, we conducted a placebo-controlled randomized clinical trial.

Methods
Twenty-four OA and 12 young adults (YA) were studied. OA was randomized to receive either GlyNAC (N = 12) or isonitrogenous alanine placebo (N = 12) for 16-weeks; YA (N = 12) received GlyNAC for 2-weeks. Participants were studied before, after 2-weeks, and after 16-weeks of supplementation to assess GSH concentrations, OxS, MFO, molecular regulators of energy metabolism, inflammation, endothelial function, IR, aging hallmarks, gait speed, muscle strength, 6-minute walk test, body composition, and blood pressure.

Results
Compared to YA, OA had GSH deficiency, OxS, mitochondrial dysfunction (with defective molecular regulation), inflammation, endothelial dysfunction, IR, multiple aging hallmarks, impaired physical function, increased waist circumference, and systolic blood pressure. GlyNAC (and not placebo) supplementation in OA improved/corrected these defects.

Conclusion
GlyNAC supplementation in OA for 16-weeks was safe and well-tolerated. By combining the benefits of glycine, NAC and GSH, GlyNAC is an effective nutritional supplement that improves and reverses multiple age-associated abnormalities to promote health in aging humans.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La supplémentation en glycine et en N-acétylcystéine (GlyNAC) chez les personnes âgées améliore la carence en glutathion, le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial, l'inflammation, la fonction physique et les caractéristiques du vieillissement : un essai clinique randomisé
Premranjan Kumar The Journals of Gerontology: Series A, Volume 78, Issue 1, January 2023, Pages 75–89,

Fond
Le stress oxydatif élevé (OxS), le dysfonctionnement mitochondrial et les caractéristiques du vieillissement sont identifiés comme des facteurs clés du vieillissement, mais l'amélioration/l'inversion de ces défauts chez les personnes âgées (OA) est un défi. Dans des études antérieures, nous avons identifié que la carence en glutathion antioxydant intracellulaire (GSH) pourrait jouer un rôle et signalé que la supplémentation en GlyNAC (combinaison de glycine et de N-acétylcystéine [NAC]) chez les souris âgées améliorait la carence en GSH, OxS, mitochondrial gras-acide l'oxydation (MFO) et la résistance à l'insuline (IR). Pour tester si la supplémentation en GlyNAC dans l'arthrose pouvait améliorer la déficience en GSH, l'OxS, le dysfonctionnement mitochondrial, l'IR, la fonction physique et les caractéristiques du vieillissement, nous avons mené un essai clinique randomisé contrôlé par placebo.

Méthodes
Vingt-quatre OA et 12 jeunes adultes (YA) ont été étudiés. L'arthrose a été randomisée pour recevoir soit du GlyNAC (N = 12) soit un placebo d'alanine isoazotée (N = 12) pendant 16 semaines ; YA (N = 12) a reçu du GlyNAC pendant 2 semaines. Les participants ont été étudiés avant, après 2 semaines et après 16 semaines de supplémentation pour évaluer les concentrations de GSH, OxS, MFO, les régulateurs moléculaires du métabolisme énergétique, l'inflammation, la fonction endothéliale, l'IR, les caractéristiques du vieillissement, la vitesse de marche, la force musculaire, 6- test minute de marche, composition corporelle et tension artérielle.

Résultats
Par rapport à YA, l'OA présentait un déficit en GSH, OxS, un dysfonctionnement mitochondrial (avec une régulation moléculaire défectueuse), une inflammation, un dysfonctionnement endothélial, une IR, de multiples signes de vieillissement, une fonction physique altérée, une augmentation du tour de taille et une pression artérielle systolique. La supplémentation en GlyNAC (et non en placebo) dans l'arthrose a amélioré/corrigé ces défauts.

Conclusion
La supplémentation en GlyNAC dans l'arthrose pendant 16 semaines était sûre et bien tolérée. En combinant les avantages de la glycine, du NAC et du GSH, GlyNAC est un complément nutritionnel efficace qui améliore et inverse plusieurs anomalies associées à l'âge pour favoriser la santé chez les humains vieillissants.

[Nutrimuscle-Conseils]

Insulin-regulated serine and lipid metabolism drive peripheral neuropathy
Michal K. Handzlik Nature volume 614, pages118–124 (2023)

Diabetes represents a spectrum of disease in which metabolic dysfunction damages multiple organ systems including liver, kidneys and peripheral nerves1,2. Although the onset and progression of these co-morbidities are linked with insulin resistance, hyperglycaemia and dyslipidaemia3,4,5,6,7, aberrant non-essential amino acid (NEAA) metabolism also contributes to the pathogenesis of diabetes8,9,10. Serine and glycine are closely related NEAAs whose levels are consistently reduced in patients with metabolic syndrome10,11,12,13,14, but the mechanistic drivers and downstream consequences of this metabotype remain unclear.

Low systemic serine and glycine are also emerging as a hallmark of macular and peripheral nerve disorders, correlating with impaired visual acuity and peripheral neuropathy15,16. Here we demonstrate that aberrant serine homeostasis drives serine and glycine deficiencies in diabetic mice, which can be diagnosed with a serine tolerance test that quantifies serine uptake and disposal. Mimicking these metabolic alterations in young mice by dietary serine or glycine restriction together with high fat intake markedly accelerates the onset of small fibre neuropathy while reducing adiposity. Normalization of serine by dietary supplementation and mitigation of dyslipidaemia with myriocin both alleviate neuropathy in diabetic mice, linking serine-associated peripheral neuropathy to sphingolipid metabolism. These findings identify systemic serine deficiency and dyslipidaemia as novel risk factors for peripheral neuropathy that may be exploited therapeutically.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le métabolisme de la sérine et des lipides régulé par l'insuline entraîne une neuropathie périphérique
Michal K. Handzlik Nature volume 614, pages 118–124 (2023)

Le diabète représente un éventail de maladies dans lesquelles un dysfonctionnement métabolique endommage plusieurs systèmes organiques, notamment le foie, les reins et les nerfs périphériques1,2. Bien que l'apparition et la progression de ces comorbidités soient liées à la résistance à l'insuline, à l'hyperglycémie et à la dyslipidémie3,4,5,6,7, le métabolisme aberrant des acides aminés non essentiels (NEAA) contribue également à la pathogenèse du diabète8,9,10. La sérine et la glycine sont des NEAA étroitement apparentés dont les niveaux sont systématiquement réduits chez les patients atteints du syndrome métabolique10,11,12,13,14, mais les moteurs mécanistes et les conséquences en aval de ce métabotype restent flous.

La sérine et la glycine systémiques faibles apparaissent également comme une caractéristique des troubles des nerfs maculaires et périphériques, en corrélation avec une acuité visuelle altérée et une neuropathie périphérique15,16. Ici, nous démontrons que l'homéostasie aberrante de la sérine entraîne des carences en sérine et en glycine chez les souris diabétiques, qui peuvent être diagnostiquées avec un test de tolérance à la sérine qui quantifie l'absorption et l'élimination de la sérine. L'imitation de ces altérations métaboliques chez les jeunes souris par une restriction alimentaire en sérine ou en glycine associée à un apport élevé en graisses accélère nettement l'apparition de la neuropathie des petites fibres tout en réduisant l'adiposité. La normalisation de la sérine par la supplémentation alimentaire et l'atténuation de la dyslipidémie avec la myriocine atténuent toutes deux la neuropathie chez les souris diabétiques, liant la neuropathie périphérique associée à la sérine au métabolisme des sphingolipides. Ces résultats identifient le déficit systémique en sérine et la dyslipidémie comme de nouveaux facteurs de risque de neuropathie périphérique qui peuvent être exploités à des fins thérapeutiques.

[Nutrimuscle-Conseils]

Glyoxylic Acid, an α-Keto Acid Metabolite Derived from Glycine, Promotes Myogenesis in C2C12 Cells
by Toshio Norikura Nutrients 2023, 15(7), 1763;

α-Keto acids may help prevent malnutrition in patients with chronic kidney disease (CKD), who consume protein-restricted diets, because they serve as amino acid sources without producing nitrogenous waste compounds. However, the physiological roles of α-keto acids, especially those derived from non-essential amino acids, remain unclear. In this study, we examined the effect of glyoxylic acid (GA), an α-keto acid metabolite derived from glycine, on myogenesis in C2C12 cells. Differentiation and mitochondrial biogenesis were used as myogenesis indicators. Treatment with GA for 6 d resulted in an increase in the expression of differentiation markers (myosin heavy chain II and myogenic regulatory factors), mitochondrial biogenesis, and intracellular amounts of amino acids (glycine, serine, and alanine) and their metabolites (citric acid and succinic acid). In addition, GA treatment suppressed the 2.5-µM dexamethasone (dextrose)-induced increase in mRNA levels of ubiquitin ligases (Trim63 and Fbxo32), muscle atrophy markers.

These results indicate that GA promotes myogenesis, suppresses Dex-induced muscle atrophy, and is metabolized to amino acids in muscle cells. Although further in vivo experiments are needed, GA may be a beneficial nutrient for ameliorating the loss of muscle mass, strength, and function in patients with CKD on a strict dietary protein restriction.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'acide glyoxylique, un métabolite acide α-céto dérivé de la glycine, favorise la myogenèse dans les cellules C2C12
par Toshio Norikura Nutrients 2023, 15(7), 1763 ;

Les acides α-céto peuvent aider à prévenir la malnutrition chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC), qui consomment des régimes pauvres en protéines, car ils servent de sources d'acides aminés sans produire de composés de déchets azotés. Cependant, les rôles physiologiques des acides α-céto, en particulier ceux dérivés d'acides aminés non essentiels, restent flous. Dans cette étude, nous avons examiné l'effet de l'acide glyoxylique (GA), un métabolite acide α-céto dérivé de la glycine, sur la myogenèse dans les cellules C2C12. La différenciation et la biogenèse mitochondriale ont été utilisées comme indicateurs de myogenèse. Le traitement par GA pendant 6 jours a entraîné une augmentation de l'expression des marqueurs de différenciation (chaîne lourde II de la myosine et facteurs de régulation myogéniques), de la biogenèse mitochondriale et des quantités intracellulaires d'acides aminés (glycine, sérine et alanine) et de leurs métabolites (acide citrique et acide succinique). De plus, le traitement par GA a supprimé l'augmentation induite par la dexaméthasone (dextrose) 2,5 µM des niveaux d'ARNm des ubiquitine ligases (Trim63 et Fbxo32), marqueurs de l'atrophie musculaire.

Ces résultats indiquent que GA favorise la myogenèse, supprime l'atrophie musculaire induite par dextrose et est métabolisé en acides aminés dans les cellules musculaires. Bien que d'autres expériences in vivo soient nécessaires, l'AG peut être un nutriment bénéfique pour améliorer la perte de masse musculaire, de force et de fonction chez les patients atteints d'IRC soumis à une restriction alimentaire stricte en protéines.

[Nutrimuscle-Conseils]

Glycine and aging: Evidence and mechanisms
Adiv A. Johnson Ageing Research Reviews Volume 87, June 2023, 101922

Highlights
• The simple amino acid glycine extends lifespan in worms, mice, and rats.
• Glycine also improves aspects of health in mammalian models of age-related disease.
• Glycine is the acceptor for GNMT, an enzyme responsible for methionine clearance.
• GNMT also converts glycine to sarcosine, an autophagy-inducing metabolite.
• Glycine may prolong life by inducing autophagy and mimicking methionine restriction.

The restriction of calories, branched-chain amino acids, and methionine have all been shown to extend lifespan in model organisms. Recently, glycine was found to boost longevity in genetically heterogenous mice. This simple amino acid similarly extends lifespan in rats and improves health in mammalian models of age-related disease. While compelling data indicate that glycine is a pro-longevity molecule, divergent mechanisms may underlie its effects on aging.

Glycine is abundant in collagen, a building block for glutathione, a precursor to creatine, and an acceptor for the enzyme glycine N-methyltransferase (GNMT). A review of the literature strongly implicates GNMT, which clears methionine from the body by taking a methyl group from S-adenosyl-L-methionine and methylating glycine to form sarcosine. In flies, Gnmt is required for reduced insulin/insulin-like growth factor 1 signaling and dietary restriction to fully extend lifespan. The geroprotector spermidine requires Gnmt to upregulate autophagy genes and boost longevity. Moreover, the overexpression of Gnmt is sufficient to extend lifespan and reduce methionine levels. Sarcosine, or methylglycine, declines with age in multiple species and is capable of inducing autophagy both in vitro and in vivo. Taken all together, existing evidence suggests that glycine prolongs life by mimicking methionine restriction and activating autophagy.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Glycine et vieillissement : Preuves et mécanismes
Adiv A. Johnson Aging Research Reviews Volume 87, juin 2023, 101922

Points forts
• La glycine, un acide aminé simple, prolonge la durée de vie des vers, des souris et des rats.
• La glycine améliore également certains aspects de la santé dans les modèles mammifères de maladies liées à l'âge.
• La glycine est l'accepteur de la GNMT, une enzyme responsable de la clairance de la méthionine.
• La GNMT convertit également la glycine en sarcosine, un métabolite induisant l'autophagie.
• La glycine peut prolonger la vie en induisant l'autophagie et en imitant la restriction de la méthionine.

Il a été démontré que la restriction des calories, des acides aminés à chaîne ramifiée et de la méthionine prolonge la durée de vie des organismes modèles. Récemment, il a été découvert que la glycine augmentait la longévité chez des souris génétiquement hétérogènes. Cet acide aminé simple prolonge de la même manière la durée de vie des rats et améliore la santé des modèles mammifères de maladies liées à l'âge. Bien que des données convaincantes indiquent que la glycine est une molécule pro-longévité, des mécanismes divergents peuvent sous-tendre ses effets sur le vieillissement.

La glycine est abondante dans le collagène, un élément constitutif du glutathion, un précurseur de la créatine et un accepteur de l'enzyme glycine N-méthyltransférase (GNMT). Une revue de la littérature implique fortement la GNMT, qui élimine la méthionine du corps en prenant un groupe méthyle de la S-adénosyl-L-méthionine et en méthylant la glycine pour former la sarcosine. Chez les mouches, le Gnmt est nécessaire pour réduire la signalisation de l'insuline/du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 et la restriction alimentaire afin de prolonger complètement la durée de vie. La spermidine géroprotectrice nécessite Gnmt pour réguler positivement les gènes de l'autophagie et augmenter la longévité. De plus, la surexpression de Gnmt est suffisante pour prolonger la durée de vie et réduire les niveaux de méthionine. La sarcosine, ou méthylglycine, diminue avec l'âge chez plusieurs espèces et est capable d'induire l'autophagie à la fois in vitro et in vivo. Dans l'ensemble, les preuves existantes suggèrent que la glycine prolonge la vie en imitant la restriction de la méthionine et en activant l'autophagie.

[Nutrimuscle-Conseils]

The effect of glycine administration on the characteristics of physiological systems in human adults: A systematic review
GeroScience Volume 46, pages 219–239, (2024) Janjira Soh

Functional decline of physiological systems during ageing leads to age-related diseases. [b]Dietary glycine increases healthy lifespan in model organisms and might decrease inflammation in humans, suggesting its geroprotective potential.[/b] This review summarises the evidence of glycine administration on the characteristics of eleven physiological systems in adult humans. Databases were searched using key search terms: ‘glycine’, ‘adult’, ‘supplementation’/ ‘administration’/ ‘ingestion’/ ‘treatment’. Glycine was administered to healthy and diseased populations (18 and 34 studies) for up to 14 days and 4 months, respectively.

The nervous system demonstrated the most positive effects, including improved psychiatric symptoms from longer-term glycine administration in psychiatric populations. While longer-term glycine administration improved sleep in healthy populations, these studies had small sample sizes with a high risk of bias. Larger and long-term studies with more robust study designs in healthy populations to examine the effects of glycine administration on preventing, delaying or reversing the ageing process are warranted.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'effet de l'administration de glycine sur les caractéristiques des systèmes physiologiques chez les adultes humains : une revue systématique
GeroScience Volume 46, pages 219-239, (2024) Janjira Soh

Le déclin fonctionnel des systèmes physiologiques au cours du vieillissement entraîne des maladies liées à l'âge. La glycine alimentaire augmente la durée de vie en bonne santé chez les organismes modèles et pourrait diminuer l'inflammation chez l'homme, suggérant son potentiel géroprotecteur.
Cette revue résume les preuves de l'administration de glycine sur les caractéristiques de onze systèmes physiologiques chez l'homme adulte. Les bases de données ont été consultées à l’aide de termes de recherche clés : « glycine », « adulte », « supplémentation »/« administration »/« ingestion »/« traitement ». La glycine a été administrée à des populations saines et malades (18 et 34 études) pendant respectivement 14 jours et 4 mois.

Le système nerveux a démontré les effets les plus positifs, notamment une amélioration des symptômes psychiatriques résultant de l'administration à long terme de glycine dans les populations psychiatriques. Bien que l’administration de glycine à long terme ait amélioré le sommeil dans des populations en bonne santé, ces études portaient sur des échantillons de petite taille présentant un risque élevé de biais. Des études plus vastes et à long terme avec des plans d'étude plus robustes dans des populations en bonne santé pour examiner les effets de l'administration de glycine sur la prévention, le retard ou l'inversion du processus de vieillissement sont justifiées.

[Nutrimuscle-Conseils]

Melatonin is a potential novel analgesic agent for osteoarthritis: Evidence from cohort studies in humans and preclinical research in rats
Hui Li Journal of Pineal Research 13 February 2024

Melatonin exhibits potential for pain relief and long-term safety profile. We examined the analgesic effects of oral melatonin on osteoarthritis (OA) and investigated the underlying mechanism. Using data from a UK primary care database, we conducted a cohort study in individuals with OA to compare the number of oral analgesic prescriptions and the risk of knee/hip replacement between melatonin initiators and hypnotic benzodiazepines (i.e., active comparator) initiators using quantile regression models and Cox-proportional hazard models, respectively. To elucidate causation, we examined the effects of melatonin on pain behaviors and explored several metabolites that may serve as potential regulatory agents of melatonin in the monoiodoacetate rat model of OA. Using data from another community-based cohort study, that is, the Xiangya OA Study, we verified the association between the key serum metabolite and incident symptomatic knee OA. Compared with the hypnotic benzodiazepines cohort (n = 8135), the melatonin cohort (n = 813) had significantly fewer subsequent prescriptions of oral analgesics (50th percentile: 5 vs. 7, 75th percentile: 19 vs. 29, and 99th percentile: 140 vs. 162) and experienced a lower risk of knee/hip replacement (hazard ratio = 0.47, 95% Cl: 0.30–0.73) during the follow-up period. In rats, oral melatonin alleviated pain behaviors and increased serum levels of glycine. There was an inverse association between baseline serum glycine levels and the risk of incident symptomatic knee OA in humans (n = 760). In conclusion, our findings indicate that oral melatonin shows significant potential to be a novel treatment for OA pain. The potential role of glycine in its analgesic mechanism warrants further investigation.