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Re: La carnitine contre les virus ?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 11 Nov 2021 14:03

Mid-term impact of mild-moderate COVID-19 on cardiorespiratory fitness in élite athletes
Fabio Anastasio J Sports Med Phys Fitness. 2021 Nov 10.

Background: Mid- and long-term sequelae of COVID-19 on cardiorespiratory fitness are unknown. Aim of the study was to assess the mid-term impact of mild-moderate COVID-19 on cardiorespiratory fitness evaluated by cardiopulmonary exercise testing (CPET) in élite athletes.

Methods: 13 elite cross-country skiers with previous mild-moderate COVID-19 symptoms underwent CPET before resuming seasonal training (COVID athletes). 13 élite detrained cross-country skiers, matched for principal confounding factors, were taken as controls (control group). Resting peripheral oxygen saturation, pulmonary function test, echocardiography, bioelectrical impedance analysis and CPET (modified XELG2, Woodway, USA) were performed in all participants.

Results: Median recovery time in COVID athletes was 34 days (IQR 33-38 days). COVID athletes reached earlier the onset of the aerobic threshold (4'48" vs 6'28", R2=0.15, F=4.37, p<0.05)than controls, whereas the time to anaerobic threshold and maximal efforts did not significantly differ between groups. Oxygen consumption was lower at the aerobic threshold in COVID athletes than controls (VO2/kg 28.6 mL/min vs. 38.9 mL/min, R2=0.39, F=15.34, p<0.01), whereas no significant difference between groups was found both at the aerobic threshold and at peak exercise (all p<0.05). Findings from resting echocardiography and pulmonary function test were similar between the two groups.

Conclusions: Élite cross-country athletes, previously affected by mild-moderate COVID-19, reached earlier the aerobic threshold than controls, whereas the remaining CPET parameters did not differ between groups. Such changes were not associated with any detectable difference in resting pulmonary and cardiac examination. Subjects affected by mild-moderate COVID-19 may require a longer time course of re-adaptation to aerobic exercise.
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Re: La carnitine contre les virus ?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 11 Nov 2021 17:11

Traduction de l'étude :wink:

Impact à moyen terme du COVID-19 léger à modéré sur la condition cardiorespiratoire chez les athlètes d'élite
Fabio Anastasio J Sports Med Phys Fitness. 10 novembre 2021.

Contexte : Les séquelles à moyen et long terme de COVID-19 sur la forme cardiorespiratoire sont inconnues. L'objectif de l'étude était d'évaluer l'impact à moyen terme du COVID-19 léger à modéré sur la forme cardiorespiratoire évaluée par des tests d'effort cardiopulmonaire (CPET) chez les athlètes d'élite.

Méthodes : 13 skieurs de fond d'élite présentant des symptômes de COVID-19 légers à modérés ont subi un CPET avant de reprendre l'entraînement saisonnier (athlètes COVID). 13 skieurs de fond élite désentraînés, appariés pour les principaux facteurs de confusion, ont été pris comme témoins (groupe témoin). La saturation périphérique en oxygène au repos, le test de la fonction pulmonaire, l'échocardiographie, l'analyse d'impédance bioélectrique et le CPET (XELG2 modifié, Woodway, USA) ont été réalisés chez tous les participants.

Résultats : Le temps de récupération médian chez les athlètes COVID était de 34 jours (IQR 33-38 jours). Les athlètes COVID ont atteint plus tôt le début du seuil aérobie (4'48" vs 6'28", R2=0,15, F=4,37, p<0,05) que les témoins, alors que le temps jusqu'au seuil anaérobie et les efforts maximaux ne différaient pas significativement entre groupes. La consommation d'oxygène était plus faible au seuil aérobie chez les athlètes COVID que les témoins (VO2/kg 28,6 ml/min vs 38,9 ml/min, R2=0,39, F=15,34, p<0,01), alors qu'aucune différence significative entre les groupes n'a été trouvée à la fois au seuil aérobie et au pic d'exercice (tous p<0,05). Les résultats de l'échocardiographie au repos et du test de fonction pulmonaire étaient similaires entre les deux groupes.

Conclusions : Les athlètes de cross-country d'élite, précédemment touchés par le COVID-19 léger à modéré, ont atteint plus tôt le seuil aérobie que les témoins, alors que les paramètres CPET restants ne différaient pas entre les groupes. De tels changements n'étaient associés à aucune différence détectable dans l'examen pulmonaire et cardiaque au repos. Les sujets touchés par le COVID-19 léger à modéré peuvent nécessiter une période plus longue de réadaptation à l'exercice aérobique
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Re: La carnitine contre les virus ?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 7 Déc 2021 22:51

Moderate Intensity Aerobic Exercise Potential Favorable Effect Against COVID-19: The Role of Renin-Angiotensin System and Immunomodulatory Effects
Hamid Arazi Front. Physiol., 15 November 2021

The coronavirus disease (COVID-19) pandemic is caused by a novel coronavirus (CoV) named severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2). As the angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) is the cellular receptor of SARS-CoV-2, it has a strong interaction with the renin angiotensin system (RAS). Experimental studies have shown that the higher levels of ACE2 or increasing ACE2/ACE1 ratio improve COVID-19 outcomes through lowering inflammation and death.

Aerobic moderate intensity physical exercise fights off infections by two mechanisms, the inhibition of ACE/Ang II/AT1-R pathway and the stimulation of ACE2/Ang-(1–7)/MasR axis. Exercise can also activate the anti-inflammatory response so that it can be a potential therapeutic strategy against COVID-19. Here, we summarize and focus the relation among COVID-19, RAS, and immune system and describe the potential effect of aerobic moderate intensity physical exercise against CoV as a useful complementary tool for providing immune protection against SARS-CoV-2 virus infection, which is a novel intervention that requires further investigation.
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Re: La carnitine contre les virus ?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 8 Déc 2021 10:17

Traduction de l'étude :wink:

Effet potentiellement favorable de l'exercice aérobie d'intensité modérée contre COVID-19 : le rôle du système rénine-angiotensine et les effets immunomodulateurs
Front Hamid Arazi. Physiol., 15 novembre 2021

La pandémie de maladie à coronavirus (COVID-19) est causée par un nouveau coronavirus (CoV) nommé coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2). Comme l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) est le récepteur cellulaire du SRAS-CoV-2, elle a une forte interaction avec le système rénine angiotensine (RAS). Des études expérimentales ont montré que les niveaux plus élevés d'ACE2 ou l'augmentation du rapport ACE2/ACE1 améliorent les résultats du COVID-19 en réduisant l'inflammation et la mort.

L'exercice physique aérobie d'intensité modérée combat les infections par deux mécanismes, l'inhibition de la voie ACE/Ang II/AT1-R et la stimulation de l'axe ACE2/Ang-(1–7)/MasR
. L'exercice peut également activer la réponse anti-inflammatoire, ce qui en fait une stratégie thérapeutique potentielle contre le COVID-19. Ici, nous résumons et concentrons la relation entre COVID-19, RAS et système immunitaire et décrivons l'effet potentiel de l'exercice physique aérobie d'intensité modérée contre le CoV comme un outil complémentaire utile pour fournir une protection immunitaire contre l'infection par le virus SARS-CoV-2, qui est une nouvelle intervention qui nécessite une enquête plus approfondie.
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Re: La carnitine contre les virus ?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Déc 2021 13:00

Cardiovascular Magnetic Resonance Findings in Competitive Athletes Recovering From COVID-19 Infection
Saurabh Rajpal JAMA Cardiol. 2021 Jan; 6(1): 116–118.

This study investigates the use of cardiac magnetic resonance imaging in competitive athletes who recovered from coronavirus disease 2019 (COVID-10) to detect myocardial inflammation that would identify high-risk athletes for return to competitive play.

Myocarditis is a significant cause of sudden cardiac death in competitive athletes and can occur with normal ventricular function.1 Recent studies have raised concerns of myocardial inflammation after recovery from coronavirus disease 2019 (COVID-19), even in asymptomatic or mildly symptomatic patients.2 Our objective was to investigate the use of cardiac magnetic resonance (CMR) imaging in competitive athletes recovered from COVID-19 to detect myocardial inflammation that would identify high-risk athletes for return to competitive play.

Discussion
Of 26 competitive athletes, 4 (15%) had CMR findings suggestive of myocarditis and 8 additional athletes (30.8%) exhibited LGE without T2 elevation suggestive of prior myocardial injury. COVID-19–related myocardial injury in competitive athletes and sports participation remains unclear. Cardiac magnetic resonance imaging has the potential to identify a high-risk cohort for adverse outcomes and may, importantly, risk stratify athletes for safe participation because CMR mapping techniques have a high negative predictive value to rule out myocarditis.4

A recent study by Puntmann et al2 demonstrated cardiac involvement in a significant number of patients who had recovered from COVID-19. A recent expert consensus article recommended 2-week convalescence followed by no diagnostic cardiac testing if asymptomatic and an electrocardiogram and transthoracic echocardiogram in mildly symptomatic athletes with COVID-19 to return to play for competitive sports.5 However, emerging knowledge and CMR observations question this recommendation. Cardiac magnetic resonance imaging evidence of myocardial inflammation has been associated with poor outcomes, including myocardial dysfunction and mortality.6 Study limitations include lack of baseline CMR imaging and variable timing of CMR imaging from a positive COVID-19 test result.

Athletic cardiac adaptation could be responsible for these abnormalities; however, in this cohort, mean (SD) T2 in those with suspected myocarditis was 59 (3) milliseconds vs 51 (2) milliseconds in those without, favoring pathology. Additionally, the rate of LGE (42%) is higher than in previously described normative populations. To conclude, while long-term follow-up and large studies including control populations are required to understand CMR changes in competitive athletes, CMR may provide an excellent risk-stratification assessment for myocarditis in athletes who have recovered from COVID-19 to guide safe competitive sports participation.
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Re: La carnitine contre les virus ?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Déc 2021 13:02

High Prevalence of Pericardial Involvement in College Student Athletes Recovering From COVID-19
Daniel Brito J Am Coll Cardiol Img. 2021 Mar, 14 (3) 541–555

Objectives
This study sought to explore the spectrum of cardiac abnormalities in student athletes who returned to university campus in July 2020 with uncomplicated coronavirus disease 2019 (COVID-19).
Background
There is limited information on cardiovascular involvement in young individuals with mild or asymptomatic COVID-19.
Methods
Screening echocardiograms were performed in 54 consecutive student athletes (mean age 19 years; 85% male) who had positive results of reverse transcription polymerase chain reaction nasal swab testing of the upper respiratory tract or immunoglobulin G antibodies against severe acute respiratory syndrome coronavirus type 2. Sequential cardiac magnetic resonance imaging was performed in 48 (89%) subjects.
Results
A total of 16 (30%) athletes were asymptomatic, whereas 36 (66%) and 2 (4%) athletes reported mild and moderate COVID-19 related symptoms, respectively. For the 48 athletes completing both imaging studies, abnormal findings were identified in 27 (56.3%) individuals. This included 19 (39.5%) athletes with pericardial late enhancements with associated pericardial effusion. Of the individuals with pericardial enhancements, 6 (12.5%) had reduced global longitudinal strain and/or an increased native T1. One patient showed myocardial enhancement, and reduced left ventricular ejection fraction or reduced global longitudinal strain with or without increased native T1 values was also identified in an additional 7 (14.6%) individuals. Native T2 findings were normal in all subjects, and no specific imaging features of myocardial inflammation were identified. Hierarchical clustering of left ventricular regional strain identified 3 unique myopericardial phenotypes that showed significant association with the cardiac magnetic resonance findings (p = 0.03).
Conclusions
More than 1 in 3 previously healthy college athletes recovering from COVID-19 infection showed imaging features of a resolving pericardial inflammation. Although subtle changes in myocardial structure and function were identified, no athlete showed specific imaging features to suggest an ongoing myocarditis. Further studies are needed to understand the clinical implications and long-term evolution of these abnormalities in uncomplicated COVID-19.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Déc 2021 13:15

Subclinical COVID-19 Cardiac Imaging Findings: Resurgence of the Athletic “Grey-Zone”
Nathaniel Moulson J Am Coll Cardiol Img. 2021 Mar, 14 (3) 556–558

Clinically relevant myocardial injury, defined by a cardiac specific troponin level exceeding the 99th percentile, is common among patients hospitalized with coronarvirus disease-2019 (COVID-19) infection (1). Although incompletely understood, COVID-19 infection appears to precipitate cardiovascular injury through multiple synergistic mechanisms including direct cytokine and catecholamine chemotoxicity, microvascular and endocardial thrombosis, lymphocytic and macrophagic infiltration, and myocarditis secondary to direct viral invasion (1). Although the exact pathophysiology remains murky, the prognostic implications are clear with COVID-19 cardiac injury now a well-established predictor of disease severity and mortality (2).

These important lessons have emerged almost exclusively from the clinical care of moderate-to-severely ill COVID-19 patients, an older population with a significant burden of underlying pre-existing disease. At present, the prevalence, phenotypic characteristics, and clinical relevance of myocardial injury among the millions of people worldwide infected with COVID-19 with asymptomatic or mild infectious courses remains unknown.

These fundamental uncertainties are particularly relevant to young competitive athletes returning to sport after COVID-19 infection because myocarditis is a well-recognized cause of sudden death during exercise (3). Concerns about athlete safety following COVID-19 infection emerged early during the viral pandemic as numerous sporting organizations sought to resume activity, leading to a series of clinical practice recommendations designed to detect at risk athletes (4). These recommendations, first based solely on expert opinion (5), but more recently driven by mounting clinical experience (6), call for symptom-driven application of multimodality testing including the use echocardiography and cardiac magnetic resonance (CMR). A consistent and prominent feature of these recommendations has been the call for the high-quality science that will be required to move from opinion to data-driven clinical care.

In this issue of iJACC, Brito et al. (7) describe West Virginia University’s early experience with preparticipation cardiovascular screening during the COVID-19 pandemic. Among 160 student athletes returning to campus, 60 were found to have prior or active COVID-19 infection based on the results of PCR and/or IgG testing, among which 53 (37 symptomatic and 16 asymptomatic) completed further investigation to assess for myocardial and pericardial pathology.

Their protocol included the universal use of 12-lead electrocardiogram, cardiac troponin testing, and echocardiography with speckle tracking strain imaging followed by the addition of CMR for all symptomatic athletes and asymptomatic athletes with abnormalities on 1 or more of the initial tests. The modified Lake Louise Criteria (8), a validated algorithm useful for confirming the presence of myocarditis among patients with intermediate or greater pre-test probability of disease based on clinical symptoms, were applied to CMR imaging data to detect myocardial inflammation. In addition, integration of echocardiographic and CMR data was used to define myocardial pathology as the presence of at least 1 of the following criteria: 1) left ventricular (LV) ejection fraction <50%; 2) presence of regional wall motion abnormality; 3) global longitudinal strain value (GLS) <16%; and 4) native T1 time ≥990 ms, and pericardial pathology as the presence of late enhancement with pericardial effusion on CMR. Key results are summarized as follows.

First, no athletes met the modified Lake Louise CMR criteria for myocarditis. Second, however, 27 of 48 athletes undergoing CMR were deemed to have abnormal results based on the presence of isolated pericardial involvement (13 of 27, 48%), isolated myocardial involvement (8 of 27, 30%), and combined myopericardial involvement (6 of 27, 22%). Factors accounting for cases of isolated myocardial involvement included LV ejection fraction <50% (n = 1), GLS <16% (n = 2), increased T1 time (n = 4), and 1 athlete with the combination of GLS <16%, myocardial enhancement, and increased T1 time. Among the 6 athletes with combined myopericardial pathology, myocardial abnormalities included GLS <16% (n = 2), increased T1 time (n = 3), and simultaneous GLS <16% and increased T1 time (n = 1). Third, echocardiographic data (no CMR athlete control data presented) revealed very few differences between COVID-19+ athletes and uninfected “control” athletes. Exceptions include comparatively lower LV early diastolic tissue velocities (yet within normal limits in both groups) and right ventricular fractional area change (absolutely and comparatively reduced) among COVID+ athletes. Finally, and perhaps of greatest clinical relevance, is the near complete absence of association between multimodality imaging evidence of pathology and COVID-19 symptoms with the exception of a higher incidence of pericardial involvement among athletes with a completely asymptomatic COVID-19 course.

The authors of this paper (7) are to be commended, both for the foresight to study this important issue early in the course of the COVID-19 pandemic and for their transparent reporting of a comprehensive dataset. Results from this effort will contribute to the on-going dialogue about how to protect the health of competitive athletes infected with COVD-19 in several ways. First, West Virginia University’s experience represents the first report of symptom-based, stepwise, multimodality imaging protocol to screen for COVID-19 cardiac sequalae and thereby demonstrates the feasibility of this approach, which is consistent with and therefore supportive of current recommendations (6). Second, the inclusion of GLS data derived from athletes with COVID-19, here used to support an interesting hierarchical cluster analysis, are the first available and will serve as an important future point of reference. Finally, the interesting, but clinically subtle, imaging abnormalities described in this athlete cohort support the notion that COVID-19 may affect the cardiovascular system, specifically the pericardium, even among people with an asymptomatic or mild infectious course. However, the complete absence of overt myocarditis, the COVID-19–related cardiac pathology most likely to trigger sudden death or malignant arrhythmia during exercise, suggests that this concerning complication may be less common than previously reported among a small single-center cohort of collegiate athletes and among older nonathletic individuals recovering from infection (9,10).

The strengths of this study are paralleled by several key limitations that underscore the need for future work and on-going clinical equipoise. The first consideration is the absence of an appropriate control population. Decades of work examining cardiac structure and function in competitive athletes has proven that differentiating benign adaptive findings from acquired pathology is of limited accuracy in the absence of a carefully selected control population (11). This reality remains of paramount importance during the COVID-19 pandemic. The application of a GLS lower limits of normal cutpoint of −16%, may be useful when evaluating grey zone LV hypertrophy or dilation (12). However, application of this parameter in isolation is of limited value as proven by a study showing that ∼10% of Olympic-level athletes demonstrate GLS values <16% (13). Similarly, myocardial architecture, including myocyte dimension and extracellular matrix properties, differ between athletes and more sedentary people, leading to potentially different reference values for sensitive markers of tissue morphology including CMR-derived relaxation times (14,15). Pending largescale normative datasets, the use of such indices should be applied with caution and their use as a sole determinant of pathology is difficult to justify. Second, we consider the pre-test probability of disease as it relates to the interpretation of imaging results. Well-established diagnostic and management protocols for pericarditis and myocarditis are predicated on scientific studies largely confined to patients presenting with the cardinal symptoms of these diseases (8,16). The diagnostic accuracy and clinical relevance of imaging findings derived from the screening setting of healthy people or those with viral infection of unclear downstream significance, particularly as they relate to key management decisions including medical therapy and exercise restriction, are completely unknown. The use of highly sensitive, but perhaps inadequately specific, modern imaging techniques among young, otherwise healthy athletes with low or uncertain pre-test probability has the potential to do more harm than good due to unnecessary medication use, downstream testing, and athletic restriction.

The acquisition and dissemination of data describing the impact of COVID-19 on the cardiovascular system of previously healthy athletes represent a scientific priority. Initial case series reporting scientific observations, including the important study discussed in this editorial, represent a crucial first step of this process. But now, the time has come to move beyond this first step if we are to avoid opening a Pandora’s box of “grey zone” imaging findings. Future studies should aim to unite phenotypic characterizations, ideally those derived from largescale, multicenter efforts, with definitive clinical outcomes. Future data derived from the screening of athletes for COVID-19 cardiovascular complications will only prove useful when their ability to define the risk of sudden death and other adverse outcomes is shown. While we await this important next step, clinicians charged with the care of young competitive athletes are encouraged to make or refute potentially game changing diagnoses with care. This can only be accomplished by thoughtfully ordering and interpreting multimodality testing while relying on the most fundamental clinical tool at our disposal, the tried and true pre-test probability of disease.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 13 Déc 2021 13:54

Traduction de l'étude :wink:

Résultats d'imagerie cardiaque subclinique COVID-19 : résurgence de la « zone grise » sportive
Nathaniel Moulson J Am Coll Cardiol Img. 2021 mars, 14 (3) 556–558

Une lésion myocardique cliniquement pertinente, définie par un niveau de troponine spécifique cardiaque dépassant le 99e centile, est courante chez les patients hospitalisés pour une infection à coronarvirus-2019 (COVID-19) (1). Bien qu'incomplètement comprise, l'infection au COVID-19 semble précipiter les lésions cardiovasculaires par le biais de multiples mécanismes synergiques, notamment la chimiotoxicité directe des cytokines et des catécholamines, la thrombose microvasculaire et endocardique, l'infiltration lymphocytaire et macrophagique et la myocardite secondaire à une invasion virale directe (1). Bien que la physiopathologie exacte reste trouble, les implications pronostiques sont claires, la lésion cardiaque due au COVID-19 étant désormais un prédicteur bien établi de la gravité de la maladie et de la mortalité (2).

Ces leçons importantes ont émergé presque exclusivement des soins cliniques des patients COVID-19 modérément à gravement malades, une population plus âgée avec un fardeau important de maladie préexistante sous-jacente. À l'heure actuelle, la prévalence, les caractéristiques phénotypiques et la pertinence clinique des lésions myocardiques parmi les millions de personnes infectées dans le monde par COVID-19 avec des évolutions infectieuses asymptomatiques ou légères restent inconnues.

Ces incertitudes fondamentales sont particulièrement pertinentes pour les jeunes athlètes de compétition qui reprennent le sport après une infection au COVID-19, car la myocardite est une cause bien connue de mort subite pendant l'exercice (3). Des inquiétudes concernant la sécurité des athlètes à la suite d'une infection au COVID-19 sont apparues tôt au cours de la pandémie virale, alors que de nombreuses organisations sportives cherchaient à reprendre leurs activités, ce qui a conduit à une série de recommandations de pratique clinique conçues pour détecter les athlètes à risque (4). Ces recommandations, d'abord basées uniquement sur l'opinion d'experts (5), mais plus récemment motivées par l'expérience clinique croissante (6), appellent à une application axée sur les symptômes des tests multimodaux, y compris l'utilisation de l'échocardiographie et de la résonance magnétique cardiaque (CMR). Une caractéristique cohérente et importante de ces recommandations a été l'appel à la science de haute qualité qui sera nécessaire pour passer de l'opinion aux soins cliniques fondés sur les données.

Dans ce numéro d'iJACC, Brito et al. (7) décrivent les premières expériences de la West Virginia University avec le dépistage cardiovasculaire préparticipatif pendant la pandémie de COVID-19. Parmi 160 étudiants-athlètes de retour sur le campus, 60 présentaient une infection antérieure ou active au COVID-19 sur la base des résultats des tests PCR et/ou IgG, parmi lesquels 53 (37 symptomatiques et 16 asymptomatiques) ont terminé une enquête plus approfondie pour évaluer le myocarde et pathologie péricardique.

Leur protocole comprenait l'utilisation universelle d'un électrocardiogramme à 12 dérivations, d'un test de troponine cardiaque et d'une échocardiographie avec imagerie de contrainte de suivi du chatoiement, suivi de l'ajout de la CMR pour tous les athlètes symptomatiques et asymptomatiques présentant des anomalies sur 1 ou plusieurs des tests initiaux. Les critères modifiés de Lake Louise (8), un algorithme validé utile pour confirmer la présence de myocardite chez les patients présentant une probabilité de maladie pré-test intermédiaire ou supérieure en fonction des symptômes cliniques, ont été appliqués aux données d'imagerie CMR pour détecter l'inflammation du myocarde. De plus, l'intégration des données échocardiographiques et CMR a été utilisée pour définir la pathologie myocardique comme la présence d'au moins 1 des critères suivants : 1) fraction d'éjection ventriculaire gauche (VG) <50 % ; 2) présence d'une anomalie régionale du mouvement de la paroi ; 3) valeur de déformation longitudinale globale (GLS) <16 % ; et 4) temps T1 natif ≥ 990 ms, et pathologie péricardique comme la présence d'un rehaussement tardif avec épanchement péricardique sur la RMC. Les principaux résultats sont résumés comme suit.

Premièrement, aucun athlète ne répondait aux critères modifiés du CMR de Lake Louise pour la myocardite. Deuxièmement, cependant, 27 des 48 athlètes subissant une RMC ont été jugés avoir des résultats anormaux en raison de la présence d'une atteinte péricardique isolée (13 sur 27, 48 %), d'une atteinte myocardique isolée (8 sur 27, 30 %) et d'une atteinte myopéricardique combinée ( 6 sur 27, 22 %). Les facteurs expliquant les cas d'atteinte myocardique isolée comprenaient la fraction d'éjection du VG < 50 % (n = 1), le GLS < 16 % (n = 2), l'augmentation du temps T1 (n = 4) et 1 athlète avec la combinaison du GLS < 16 %, rehaussement myocardique et augmentation du temps T1. Parmi les 6 athlètes présentant une pathologie myopéricardique combinée, les anomalies myocardiques comprenaient un GLS <16% (n = 2), une augmentation du temps T1 (n = 3) et un GLS simultané <16% et une augmentation du temps T1 (n = 1). Troisièmement, les données échocardiographiques (aucune donnée de contrôle des athlètes CMR présentée) ont révélé très peu de différences entre les athlètes COVID-19+ et les athlètes « contrôles » non infectés. Les exceptions incluent des vitesses tissulaires diastoliques précoces du VG comparativement plus faibles (mais dans les limites normales dans les deux groupes) et un changement de zone fractionnaire du ventricule droit (absolument et comparativement réduit) chez les athlètes COVID+. Enfin, et peut-être de la plus grande pertinence clinique, est la quasi-totalité absence d'association entre les preuves d'imagerie multimodale de la pathologie et les symptômes du COVID-19, à l'exception d'une incidence plus élevée d'atteinte péricardique chez les athlètes ayant un cours COVID-19 complètement asymptomatique.

Les auteurs de cet article (7) doivent être félicités, à la fois pour la prévoyance d'étudier cette question importante au début de la pandémie de COVID-19 et pour leur communication transparente d'un ensemble de données complet. Les résultats de cet effort contribueront au dialogue en cours sur la manière de protéger la santé des athlètes de compétition infectés par le COVD-19 de plusieurs manières. Premièrement, l'expérience de l'Université de Virginie-Occidentale représente le premier rapport d'un protocole d'imagerie multimodale par étapes et basé sur les symptômes pour dépister les séquelles cardiaques du COVID-19 et démontre ainsi la faisabilité de cette approche, qui est cohérente et donc favorable aux recommandations actuelles (6) . Deuxièmement, l'inclusion de données GLS dérivées d'athlètes atteints de COVID-19, utilisées ici pour soutenir une analyse de cluster hiérarchique intéressante, sont les premières disponibles et serviront de futur point de référence important. Enfin, les anomalies d'imagerie intéressantes, mais cliniquement subtiles, décrites dans cette cohorte d'athlètes appuient l'idée que COVID-19 peut affecter le système cardiovasculaire, en particulier le péricarde, même chez les personnes ayant une évolution infectieuse asymptomatique ou légère. Cependant, l'absence totale de myocardite manifeste, la pathologie cardiaque liée au COVID-19 la plus susceptible de déclencher une mort subite ou une arythmie maligne pendant l'exercice, suggère que cette complication préoccupante peut être moins fréquente que précédemment signalée dans une petite cohorte monocentrique de collégiens les athlètes et chez les personnes non sportives plus âgées qui se remettent d'une infection (9,10).

Les forces de cette étude s'accompagnent de plusieurs limitations clés qui soulignent le besoin de travaux futurs et d'équilibre clinique en cours. La première considération est l'absence d'une population témoin appropriée. Des décennies de travail examinant la structure et la fonction cardiaques chez les athlètes de compétition ont prouvé que la différenciation des résultats adaptatifs bénins de la pathologie acquise est d'une précision limitée en l'absence d'une population témoin soigneusement sélectionnée (11). Cette réalité reste d’une importance primordiale pendant la pandémie de COVID-19. L'application d'une limite inférieure GLS du point de coupure normal de −16 % peut être utile lors de l'évaluation de l'hypertrophie ou de la dilatation de la zone grise du VG (12). Cependant, l'application de ce paramètre isolément est d'une valeur limitée, comme le prouve une étude montrant que ∼10% des athlètes de niveau olympique présentent des valeurs GLS <16% (13). De même, l'architecture myocardique, y compris la dimension des myocytes et les propriétés de la matrice extracellulaire, diffère entre les athlètes et les personnes plus sédentaires, ce qui conduit à des valeurs de référence potentiellement différentes pour les marqueurs sensibles de la morphologie des tissus, y compris les temps de relaxation dérivés de la CMR (14,15). En attendant des ensembles de données normatives à grande échelle, l'utilisation de tels indices doit être appliquée avec prudence et leur utilisation comme seul déterminant de la pathologie est difficile à justifier. Deuxièmement, nous considérons la probabilité de maladie avant le test en ce qui concerne l'interprétation des résultats d'imagerie. Des protocoles de diagnostic et de prise en charge bien établis de la péricardite et de la myocardite reposent sur des études scientifiques largement limitées aux patients présentant les symptômes cardinaux de ces maladies (8,16). La précision du diagnostic et la pertinence clinique des résultats d'imagerie dérivés du dépistage des personnes en bonne santé ou de celles atteintes d'une infection virale d'importance en aval peu claire, en particulier en ce qui concerne les décisions de gestion clés, y compris le traitement médical et la restriction d'exercice, sont totalement inconnues. L'utilisation de techniques d'imagerie modernes très sensibles, mais peut-être insuffisamment spécifiques, chez de jeunes athlètes par ailleurs en bonne santé avec une probabilité pré-test faible ou incertaine a le potentiel de faire plus de mal que de bien en raison de l'utilisation inutile de médicaments, des tests en aval et des restrictions sportives.

L'acquisition et la diffusion de données décrivant l'impact du COVID-19 sur le système cardiovasculaire d'athlètes auparavant en bonne santé représentent une priorité scientifique. Les premières séries de cas rapportant des observations scientifiques, y compris l'étude importante discutée dans cet éditorial, représentent une première étape cruciale de ce processus. Mais maintenant, le moment est venu d'aller au-delà de cette première étape si l'on veut éviter d'ouvrir une boîte de Pandore de résultats d'imagerie « zone grise ». Les études futures devraient viser à unir les caractérisations phénotypiques, idéalement celles dérivées d'efforts multicentriques à grande échelle, avec des résultats cliniques définitifs. Les futures données dérivées du dépistage des complications cardiovasculaires du COVID-19 chez les athlètes ne s'avéreront utiles que lorsque leur capacité à définir le risque de mort subite et d'autres effets indésirables sera démontrée. En attendant cette prochaine étape importante, les cliniciens chargés des soins aux jeunes athlètes de compétition sont encoencouragés à établir ou à réfuter avec soin des diagnostics susceptibles de changer la donne. Cela ne peut être accompli qu'en ordonnant et en interprétant judicieusement les tests multimodaux tout en s'appuyant sur l'outil clinique le plus fondamental à notre disposition, la probabilité de maladie pré-test éprouvée.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 19 Déc 2021 17:17

Cardiorespiratory fitness and lifestyle on severe COVID-19 risk in 279,455 adults: a case control study
Elin Ekblom-Bak, International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity volume 18, Article number: 135 (2021)

Background
The impact of cardiorespiratory fitness (CRF) and other lifestyle-related factors on severe COVID-19 risk is understudied. The present study aims to investigate lifestyle-related and socioeconomic factors as possible predictors of COVID-19, with special focus on CRF, and to further study whether these factors may attenuate obesity- and hypertension-related risks, as well as mediate associations between socioeconomic factors and severe COVID-19 risk.

Methods
Out of initially 407,131 participants who participated in nationwide occupational health service screening between 1992 and 2020, n = 857 cases (70% men, mean age 49.9 years) of severe COVID-19 were identified. CRF was estimated using a sub-maximum cycle test, and other lifestyle variables were self-reported. Analyses were performed including both unmatched, n = 278,598, and sex-and age-matched, n = 3426, controls. Severe COVID-19 included hospitalization, intensive care or death due to COVID-19.

Results
Patients with more severe COVID-19 had significantly lower CRF, higher BMI, a greater presence of comorbidities and were more often daily smokers. In matched analyses, there was a graded decrease in odds for severe COVID-19 with each ml in CRF (OR = 0.98, 95% CI 0.970 to 0.998), and a two-fold increase in odds between the lowest and highest (< 32 vs. ≥ 46 ml·min−1·kg−1) CRF group. Higher BMI (per unit increase, OR = 1.09, 1.06 to 1.12), larger waist circumference (per cm, OR = 1.04, 1.02 to 1.06), daily smoking (OR = 0.60, 0.41 to 0.89) and high overall stress (OR = 1.36, 1.001 to 1.84) also remained significantly associated with severe COVID-19 risk. Obesity- and blood pressure-related risks were attenuated by adjustment for CRF and lifestyle variables. Mediation through CRF, BMI and smoking accounted for 9% to 54% of the associations between low education, low income and blue collar/low skilled occupations and severe COVID-19 risk. The results were consistent using either matched or unmatched controls.

Conclusions
Both lifestyle-related and socioeconomic factors were associated with risk of severe COVID-19. However, higher CRF attenuated the risk associated with obesity and high blood pressure, and mediated the risk associated with various socioeconomic factors. This emphasises the importance of interventions to maintain or increase CRF in the general population to strengthen the resilience to severe COVID-19, especially in high-risk individuals.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 19 Déc 2021 19:16

Traduction de l'étude :wink:

Forme cardiorespiratoire et mode de vie sur le risque sévère de COVID-19 chez 279 455 adultes : une étude cas-témoins
Elin Ekblom-Bak, International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity volume 18, Numéro d'article : 135 (2021)

Fond
L'impact de la forme cardiorespiratoire (CRF) et d'autres facteurs liés au mode de vie sur le risque grave de COVID-19 est sous-étudié. La présente étude vise à étudier les facteurs socio-économiques et liés au mode de vie en tant que prédicteurs possibles de COVID-19, en mettant l'accent sur le CRF, et à étudier plus avant si ces facteurs peuvent atténuer les risques liés à l'obésité et à l'hypertension, ainsi qu'à arbitrer les associations entre les facteurs socio-économiques. facteurs et un risque grave de COVID-19.

Méthodes
Sur les 407 131 participants qui ont participé au dépistage par les services de santé au travail à l'échelle nationale entre 1992 et 2020, n  =   857 cas (70 % d'hommes, âge moyen 49,9 ans) de COVID-19 sévère ont été identifiés. Le CRF a été estimé à l'aide d'un test de cycle sous-maximum, et d'autres variables de mode de vie ont été autodéclarées. Des analyses ont été effectuées en incluant à la fois des témoins non appariés, n = 278 598, et appariés pour le sexe et l'âge, n = 3426, des témoins. Les cas graves de COVID-19 comprenaient une hospitalisation, des soins intensifs ou un décès dû à COVID-19.

Résultats
Les patients atteints de COVID-19 plus sévère avaient un CRF significativement plus faible, un IMC plus élevé, une plus grande présence de comorbidités et étaient plus souvent des fumeurs quotidiens. Dans les analyses appariées, il y avait une diminution progressive des probabilités de COVID-19 sévère avec chaque ml de CRF (OR = 0,98, IC à 95 % 0,970 à 0,998), et une multiplication par deux des probabilités entre le plus bas et le plus élevé (< 32 vs.  ≥ 46 ml·min-1·kg-1) groupe CRF. IMC plus élevé (par unité d'augmentation, OR = 1,09, 1,06 à 1,12), tour de taille plus grand (par cm, OR = 1,04, 1,02 à 1,06), tabagisme quotidien (OR = 0,60, 0,41 à 0,89) et stress global élevé (OR = 1,36, 1,001 à 1,84) est également resté significativement associé à un risque grave de COVID-19. Les risques liés à l'obésité et à la pression artérielle ont été atténués par un ajustement pour les variables CRF et le mode de vie. La médiation via le CRF, l'IMC et le tabagisme représentaient 9 % à 54 % des associations entre un faible niveau d'éducation, un faible revenu et des emplois de cols bleus/peu qualifiés et un risque grave de COVID-19. Les résultats étaient cohérents en utilisant des contrôles appariés ou non appariés.

Conclusion
Les facteurs liés au mode de vie et socio-économiques étaient associés au risque de COVID-19 sévère. Cependant, un CRF plus élevé a atténué le risque associé à l'obésité et à l'hypertension artérielle, et médiait le risque associé à divers facteurs socio-économiques. Cela souligne l'importance des interventions pour maintenir ou augmenter la CRF dans la population générale afin de renforcer la résilience au COVID-19 sévère, en particulier chez les personnes à haut risque.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 12 Jan 2022 17:20

Elite athletes with COVID-19 — Predictors of the course of disease
Jarosław Krzywański Journal of Science and Medicine in Sport VOLUME 25, ISSUE 1, P9-14, JANUARY 01, 2022

Objectives
The aim of the study was to identify predictors determining the course of COVID-19 and antibody response in elite athletes.
Design
Observational study.
Methods
Routine medical screening with physical examination, resting ECG, and laboratory tests including antibody response was performed 12–68 days after the diagnosis of COVID-19 in 111 athletes of different sports.
Results
Clinical symptoms were observed in 84% of subjects. The severity of COVID-19 was mild in 82% of athletes and moderate in 2% of cases. Athletes aged above 26 and male were more likely to develop symptomatic COVID-19. Asymptomatic subjects were younger and predominantly female. In 18% of subjects, symptoms were still present 20 (12–68) days (median and range) since positive diagnosis. Antibody response was observed in 88% of athletes, and its magnitude correlated with time since diagnosis of COVID-19 (RT-PCR), fatigue, fever, and conjunctivitis. There were no differences in antibody response between groups distinguished by sports discipline (p = 0.50), and sex (p = 0.59), and antibody response did not correlate with BMI (p = 0.12), age (p = 0.13), the number of symptoms (p = 0.43) or their duration (p = 0.19).
Conclusions
The severity of COVID-19 in elite athletes is predominantly mild and without complications. Athletes can return to sport after two symptom-free weeks and additional heart screening is usually not required. Determination of antibodies has been shown to be a useful indicator of a previous COVID-19 disease, and some symptoms can be used as predictors of antibody response.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 16 Jan 2022 12:37

Elite athletes maintain peak performance after testing positive for SARS-CoV-2
George Siopis Journal of Science and Medicine in Sport VOLUME 25, ISSUE 2, P195-196, FEBRUARY 01, 2022

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) has to date resulted in more than 200 million cases and more than four million deaths. Following a few months of hiatus, as part of the initial response to the pandemic, professional sporting activities resumed throughout the world. To ensure a safe return-to-play, the effects of SARS-CoV-2 infections on elite athletes were carefully monitored.

Several elite professional athletes tested positive for SARS-CoV-2. A few reports of persistent and residual symptoms of infections emerged. However, peak athletic performance in elite athletes did not seem to be affected, with some athletes recording historical performances both in the weeks following as well as several months after contracting the novel coronavirus. This manuscript presents these data along with a discussion on the potential protective mechanisms in athletes.

These findings raise further awareness about the importance of performing regular physical activity and maintaining a favourable body composition and overall fitness, and emphasise the need for public health initiatives and actions to promote a healthy lifestyle on a population level. Given that SARS-CoV-2, with its mutations, will be a chronic public health issue, preventive medicine measures such as advocacy and incentives to lead a healthy lifestyle are warranted as another shield, along with vaccines, in the arsenal against SARS-CoV-2.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 16 Jan 2022 15:53

Traduction de l'étude :wink:

Les athlètes d'élite maintiennent des performances optimales après avoir été testés positifs pour le SRAS-CoV-2
George Siopis Journal of Science and Medicine in Sport VOLUME 25, NUMÉRO 2, P195-196, 01 FÉVRIER 2022

À ce jour, le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) a entraîné plus de 200 millions de cas et plus de quatre millions de décès. Après quelques mois d'interruption, dans le cadre de la première réponse à la pandémie, les activités sportives professionnelles ont repris partout dans le monde. Pour assurer un retour au jeu en toute sécurité, les effets des infections par le SRAS-CoV-2 sur les athlètes d'élite ont été soigneusement surveillés.

Plusieurs athlètes professionnels d'élite ont été testés positifs pour le SRAS-CoV-2. Quelques rapports de symptômes persistants et résiduels d'infections ont émergé. Cependant, les performances sportives de pointe des athlètes d'élite ne semblaient pas être affectées, certains athlètes enregistrant des performances historiques à la fois dans les semaines qui ont suivi ainsi que plusieurs mois après avoir contracté le nouveau coronavirus. Ce manuscrit présente ces données ainsi qu'une discussion sur les mécanismes de protection potentiels chez les athlètes.

Ces résultats sensibilisent davantage à l'importance de pratiquer une activité physique régulière et de maintenir une composition corporelle et une condition physique favorables, et soulignent la nécessité d'initiatives et d'actions de santé publique pour promouvoir un mode de vie sain au niveau de la population. Étant donné que le SRAS-CoV-2, avec ses mutations, sera un problème de santé publique chronique, des mesures de médecine préventive telles que le plaidoyer et les incitations à mener une vie saine sont justifiées comme un autre bouclier, avec les vaccins, dans l'arsenal contre le SRAS-CoV -2.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 2 Fév 2022 15:31

Combined Metabolic Activators accelerates recovery in mild-to-moderate COVID-19
Ozlem Altay, doi: https://doi.org/10.1101/2020.10.02.20202614
This article is a preprint and has not been peer-reviewed [what does this mean?].

There is a need to treat COVID-19 patients suffering from respiratory problems, resulting in decreased oxygen levels and thus leading to mitochondrial dysfunction and metabolic abnormalities. Here, we investigated if a high oral dose of a mixture of Combined Metabolic Activators (CMA) can restore metabolic function and thus aid the recovery of COVID-19 patients. We conducted a placebo-controlled, open-label phase 2 study and a double-blinded phase 3 clinical trials to investigate the time of symptom-free recovery on ambulatory patients using a mixture of CMA consisting of NAD+ and glutathione precursors.

The results of both studies showed that the time to complete recovery was significantly shorter in the CMA group (6.6 vs 9.3 days) in phase 2 and (5.7 vs 9.2 days) in phase 3 trials. A comprehensive analysis of the blood metabolome and proteome showed that the plasma levels of proteins and metabolites associated with inflammation and antioxidant metabolism are significantly improved in patients treated with the metabolic activators as compared to placebo.

The results show that treating patients infected with COVID-19 with a high dose of CMAs leads to a more rapid symptom-free recovery, suggesting a role for such a therapeutic regime in the treatment of infections leading to respiratory problems.
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Re: Cœur du sportif + à risque COVID. Rôle de la carnitine?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 2 Fév 2022 15:32

Les activateurs métaboliques combinés (CMA) constitués de L-sérine (sérine), NAC, NR et tartrate de L-carnitine
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