Importance des BCAA pour les muscles ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Essential Amino Acid Ingestion Facilitates Leucine Retention and Attenuates Myofibrillar Protein Breakdown following Bodyweight Resistance Exercise in Young Adults in a Home-Based Setting
by Marcus Waskiw-Ford Nutrients 2022, 14(17), 3532;

Home-based resistance exercise (RE) has become increasingly prevalent, but its effects on protein metabolism are understudied. We tested the effect of an essential amino acid formulation (EAA+: 9 g EAAs, 3 g leucine) and branched-chain amino acids (BCAAs: 6 g BCAAs, 3 g leucine), relative to a carbohydrate (CHO) placebo, on exogenous leucine retention and myofibrillar protein breakdown following dynamic bodyweight RE in a home-based setting. Twelve recreationally active adults (nine male, three female) participated in a double-blind, placebo-controlled, crossover study with four trial conditions: (i) RE and EAA+ (EX-EAA+); (ii) RE and BCAAs (EX-BCAA); (iii) RE and CHO placebo (EX-CHO); and (iv) rest and CHO placebo (REST-CHO). Total exogenous leucine oxidation and retention (estimates of whole-body anabolism) and urinary 3-methylhistidine:creatinine ratio (3MH:Cr; estimate of muscle catabolism) were assessed over 5 h post-supplement.

Total exogenous leucine oxidation and retention in EX-EAA+ and EX-BCAA did not significantly differ (p = 0.116) but were greater than EX-CHO (p < 0.01). There was a main effect of condition on urinary 3MH:Cr (p = 0.034), with post hoc analysis revealing a trend (p = 0.096) for reduced urinary 3MH:Cr with EX-EAA+ (32%) compared to EX-CHO. By direct comparison, urinary 3MH:Cr was significantly lower (23%) in EX-EAA+ than EX-BCAA (p = 0.026).

In summary, the ingestion of EAA+ or BCAA provided leucine that was ~60% retained for protein synthesis following home-based bodyweight RE, but EAA+ most effectively attenuated myofibrillar protein breakdown.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'ingestion d'acides aminés essentiels facilite la rétention de leucine et atténue la dégradation des protéines myofibrillaires après un exercice de résistance au poids corporel chez les jeunes adultes à domicile
par Marcus Waskiw-Ford Nutrients 2022, 14(17), 3532 ;

L'exercice de résistance à domicile (RE) est devenu de plus en plus répandu, mais ses effets sur le métabolisme des protéines sont peu étudiés. Nous avons testé l'effet d'une formulation d'acides aminés essentiels (EAA+ : 9 g EAAs, 3 g leucine) et d'acides aminés ramifiés (BCAAs : 6 g BCAAs, 3 g leucine), par rapport à un placebo glucidique (CHO), sur les rétention de leucine et dégradation des protéines myofibrillaires suite à une RE dynamique de poids corporel dans un cadre à domicile. Douze adultes récréatifs actifs (neuf hommes, trois femmes) ont participé à une étude croisée en double aveugle, contrôlée par placebo, avec quatre conditions d'essai : (i) RE et EAA+ (EX-EAA+) ; (ii) RE et BCAA (EX-BCAA); (iii) placebo RE et CHO (EX-CHO); et (iv) repos et placebo CHO (REST-CHO). L'oxydation et la rétention totales de leucine exogène (estimations de l'anabolisme du corps entier) et le rapport urinaire 3-méthylhistidine:créatinine (3MH:Cr; estimation du catabolisme musculaire) ont été évalués sur 5 h après la supplémentation.

L'oxydation et la rétention totales de la leucine exogène dans EX-EAA+ et EX-BCAA ne différaient pas significativement (p = 0,116) mais étaient supérieures à EX-CHO (p < 0,01). Il y avait un effet principal de la condition sur le 3MH:Cr urinaire (p = 0,034), avec une analyse post hoc révélant une tendance (p = 0,096) pour le 3MH:Cr urinaire réduit avec EX-EAA+ (32 %) par rapport à EX-CHO. Par comparaison directe, le 3MH:Cr urinaire était significativement plus faible (23 %) dans EX-EAA+ que dans EX-BCAA (p = 0,026).

En résumé, l'ingestion d'EAA+ ou de BCAA a fourni de la leucine qui a été retenue à environ 60 % pour la synthèse des protéines après un RE de poids corporel à domicile, mais l'EAA+ a le plus efficacement atténué la dégradation des protéines myofibrillaires.

[Nutrimuscle-Conseils]

Oral Branched-Chain Amino Acids Supplementation in Athletes: A Systematic Review
by Diogo V. Martinho Nutrients 2022, 14(19), 4002;

Branched-chain amino acids (BCAAs) are oxidized in the muscle and result in stimulating anabolic signals—which in return may optimize performance, body composition and recovery. Meanwhile, among athletes, the evidence about BCAA supplementation is not clear. The aim of this study was to review the effects of BCAAs in athletic populations. The research was conducted in three databases: Web of Science (all databases), PubMed and Scopus. The inclusion criteria involved participants classified both as athletes and people who train regularly, and who were orally supplemented with BCAAs. The risk of bias was individually assessed for each study using the revised Cochrane risk of bias tool for randomized trials (RoB 2.0). From the 2298 records found, 24 studies met the inclusion criteria.

Although BCAAs tended to activate anabolic signals, the benefits on performance and body composition were negligible. On the other hand, studies that included resistance participants showed that BCAAs attenuated muscle soreness after exercise, while in endurance sports the findings were inconsistent. The protocols of BCAA supplements differed considerably between studies. Moreover, most of the studies did not report the total protein intake across the day and, consequently, the benefits of BCAAs should be interpreted with caution.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Supplémentation orale en acides aminés à chaîne ramifiée chez les athlètes : une revue systématique
par Diogo V. Martinho Nutrients 2022, 14(19), 4002;

Les acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) sont oxydés dans le muscle et entraînent la stimulation des signaux anabolisants, qui en retour peuvent optimiser les performances, la composition corporelle et la récupération. Pendant ce temps, parmi les athlètes, les preuves concernant la supplémentation en BCAA ne sont pas claires. Le but de cette étude était d'examiner les effets des BCAA dans les populations sportives. La recherche a été menée dans trois bases de données : Web of Science (toutes les bases de données), PubMed et Scopus. Les critères d'inclusion impliquaient des participants classés à la fois comme athlètes et comme personnes s'entraînant régulièrement, et qui étaient supplémentés oralement en BCAA. Le risque de biais a été évalué individuellement pour chaque étude à l'aide de l'outil Cochrane révisé du risque de biais pour les essais randomisés (RoB 2.0). Sur les 2298 dossiers trouvés, 24 études répondaient aux critères d'inclusion.

Bien que les BCAA aient eu tendance à activer les signaux anabolisants, les bénéfices sur les performances et la composition corporelle étaient négligeables. D'autre part, des études incluant des participants à la résistance ont montré que les BCAA atténuaient les douleurs musculaires après l'exercice, alors que dans les sports d'endurance, les résultats étaient incohérents. Les protocoles de suppléments de BCAA différaient considérablement d'une étude à l'autre. De plus, la plupart des études n'ont pas rapporté l'apport total en protéines au cours de la journée et, par conséquent, les avantages des BCAA doivent être interprétés avec prudence.

[Nutrimuscle-Conseils]

Branched-Chain Amino Acids and Mitochondrial Biogenesis: An Overview and Mechanistic Summary
Jason S. Hinkle Molecular Nutrition & Food Research, Vol. 66, No. 20, October 2022

Branched-chain amino acids (BCAA) are essential in the diet and promote several vital cell responses which may have benefits for health and athletic performance, as well as disease prevention. While BCAA are well-known for their ability to stimulate muscle protein synthesis, their effects on cell energetics are also becoming well-documented, but these receive less attention.

In this review, much of the current evidence demonstrating BCAA ability (as individual amino acids or as part of dietary mixtures) to alter regulators of cellular energetics with an emphasis on mitochondrial biogenesis and related signaling is highlighted. Several studies have shown, both in vitro and in vivo, that BCAA (either individual or as a mixture) may promote signaling associated with increased mitochondrial biogenesis including the upregulation of master regulator of mitochondrial biogenesis peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1α), as well as numerous downstream targets and related function.

However, sparse data in humans and the difficulty of controlling variables associated with feeding studies leave the physiological relevance of these findings unclear. Future well-controlled diet studies will be needed to assess if BCAA consumption is associated with increased mitochondrial biogenesis and improved metabolic outcomes in healthy and/or diseased human populations.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Acides aminés à chaîne ramifiée et biogenèse mitochondriale : aperçu et résumé mécanistique
Jason S. Hinkle Nutrition moléculaire et recherche alimentaire, Vol. 66, n° 20, octobre 2022

Les acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) sont essentiels dans l'alimentation et favorisent plusieurs réponses cellulaires vitales qui peuvent avoir des avantages pour la santé et les performances sportives, ainsi que pour la prévention des maladies. Alors que les BCAA sont bien connus pour leur capacité à stimuler la synthèse des protéines musculaires, leurs effets sur l'énergétique cellulaire sont également de plus en plus bien documentés, mais ceux-ci reçoivent moins d'attention.

Dans cette revue, une grande partie des preuves actuelles démontrant la capacité des BCAA (en tant qu'acides aminés individuels ou dans le cadre de mélanges alimentaires) à modifier les régulateurs de l'énergétique cellulaire en mettant l'accent sur la biogenèse mitochondriale et la signalisation associée sont mises en évidence. Plusieurs études ont montré, à la fois in vitro et in vivo, que les BCAA (individuels ou en mélange) peuvent favoriser la signalisation associée à une augmentation de la biogenèse mitochondriale, y compris la régulation à la hausse du régulateur principal de la biogenèse mitochondriale récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes gamma coactivateur 1-alpha ( PGC-1α), ainsi que de nombreuses cibles en aval et fonctions associées.

Cependant, la rareté des données chez l'homme et la difficulté de contrôler les variables associées aux études d'alimentation ne permettent pas de clarifier la pertinence physiologique de ces résultats. De futures études sur l'alimentation bien contrôlée seront nécessaires pour évaluer si la consommation de BCAA est associée à une augmentation de la biogenèse mitochondriale et à une amélioration des résultats métaboliques chez les populations humaines en bonne santé et/ou malades.

[Nutrimuscle-Conseils]

Serum Branched-chain Amino Acid Metabolites Increase When Aerobic Exercise Is Initiated With Low Muscle Glycogen
Margolis, Lee M Medicine & Science in Sports & Exercise: September 2022 - Volume 54 - Issue 9S - p 75

PURPOSE: Initiating aerobic exercise with low muscle glycogen blunts anabolic signaling and myogenesis. The underlying mechanisms causing the reduction in post-exercise anabolic signaling is unclear. This study aimed to identify metabolic factors that might contribute to the apparent muscle anabolic resistance that occurs when aerobic exercise is initiated with low muscle glycogen using global metabolomics.

METHODS: Using a randomized, crossover design, 11 men (mean ± SD, age: 21 ± 4 y; VO2peak: 44 ± 4 mL/kg/min) completed 2 cycle ergometry glycogen depletion trials, followed by 24 hours of isocaloric high fat (1.5 g/kg carbohydrate, 3.0 g/kg fat) or high carbohydrate (6.0 g/kg carbohydrate, 1.0 g/kg fat) refeeding to elicit low (LOW; 217 ± 103 mmol/kg dry wt) or adequate (AD; 396 ± 70 mmol/kg dry wt) muscle glycogen content. Participants then performed 80 min of cycle ergometry (64 ± 3% VO2peak) and ingested 146 g of carbohydrate. Serum samples for metabolomics analysis were collected before glycogen depletion under resting, fasted conditions (BASELINE), before (PRE) and immediately after (POST) exercise. Changes in metabolite profiles were calculated by subtracting BASELINE from PRE and POST within LOW and AD.

RESULTS: Treatment or time-by-treatment interactions were observed in 309 metabolites (P < 0.05, Q < 0.10), with 78% of identified metabolites being related amino acid or fatty acid metabolism. There were greater decreases in 80% of diacylglycerol metabolites, while 69% of acyl-carnitine metabolites had greater increases in LOW compared to AD (P < 0.05, Q < 0.10). There were greater increases in 64% of branched-chain amino acids (BCAA) metabolites, as well as urea and 3-methylhistidine in LOW compared to AD (P < 0.05, Q < 0.10).

CONCLUSION: Greater increases in BCAA and acyl-carnitine metabolites, as well as urea and 3-methylhistidine, suggest that when aerobic exercise is initiated low muscle glycogen, the reliance on BCAA catabolism for substrate oxidation is greater than when exercise is initiated with adequate glycogen stores. Findings may provide a metabolic explanation for why muscle is anabolically resistant to the mechanical stimulus of exercise, and suggest exogenous BCAA requirements to optimize muscle recovery are likely increased when glycogen stores are limited.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les métabolites sériques d'acides aminés à chaîne ramifiée augmentent lorsque l'exercice aérobie est initié avec un faible taux de glycogène musculaire
Margolis, Lee M Médecine et science dans le sport et l'exercice : Septembre 2022 - Volume 54 - Numéro 9S - p 75

OBJECTIF : L'initiation d'un exercice aérobie avec un faible taux de glycogène musculaire atténue la signalisation anabolique et la myogenèse. Les mécanismes sous-jacents à l'origine de la réduction de la signalisation anabolique post-exercice ne sont pas clairs. Cette étude visait à identifier les facteurs métaboliques qui pourraient contribuer à la résistance anabolique musculaire apparente qui se produit lorsque l'exercice aérobie est initié avec un faible taux de glycogène musculaire en utilisant la métabolomique globale.

MÉTHODES : À l'aide d'un plan croisé randomisé, 11 hommes (moyenne ± ET, âge : 21 ± 4 ans ; pic de VO2 : 44 ± 4 mL/kg/min) ont terminé des essais d'épuisement du glycogène à 2 cycles d'ergométrie, suivis de 24 heures de régime isocalorique riche en graisses. (1,5 g/kg de glucides, 3,0 g/kg de lipides) ou riche en glucides (6,0 g/kg de glucides, 1,0 g/kg de lipides) pour obtenir une réalimentation faible (FAIBLE ; 217 ± 103 mmol/kg de poids sec) ou adéquate (AD ; 396 ± 70 mmol/kg de poids sec) teneur en glycogène musculaire. Les participants ont ensuite effectué 80 min d'ergométrie cycliste (64 ± 3 % VO2peak) et ont ingéré 146 g de glucides. Des échantillons de sérum pour l'analyse métabolomique ont été prélevés avant l'épuisement du glycogène dans des conditions de repos et de jeûne (BASELINE), avant (PRE) et immédiatement après (POST) l'exercice. Les changements dans les profils de métabolites ont été calculés en soustrayant BASELINE de PRE et POST dans LOW et AD.

RÉSULTATS : Des interactions entre le traitement ou la durée du traitement ont été observées dans 309 métabolites (P < 0,05, Q < 0,10), 78 % des métabolites identifiés étant liés au métabolisme des acides aminés ou des acides gras. Il y avait des diminutions plus importantes de 80 % des métabolites de diacylglycérol, tandis que 69 % des métabolites d'acyl-carnitine présentaient des augmentations plus importantes de LOW par rapport à AD (P < 0,05, Q < 0,10). Il y avait des augmentations plus importantes de 64 % des métabolites des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA), ainsi que de l'urée et de la 3-méthylhistidine dans LOW par rapport à AD (P < 0,05, Q < 0,10).

CONCLUSION: Des augmentations plus importantes des métabolites de BCAA et d'acyl-carnitine, ainsi que de l'urée et de la 3-méthylhistidine, suggèrent que lorsque l'exercice aérobie est initié avec un glycogène musculaire faible, la dépendance au catabolisme des BCAA pour l'oxydation du substrat est plus grande que lorsque l'exercice est initié avec un glycogène adéquat. magasins. Les résultats peuvent fournir une explication métabolique de la résistance anabolique du muscle au stimulus mécanique de l'exercice et suggèrent que les besoins en BCAA exogènes pour optimiser la récupération musculaire sont probablement augmentés lorsque les réserves de glycogène sont limitées.

[Nutrimuscle-Conseils]

Branched-chain amino acid supplementation suppresses the detraining-induced reduction of mitochondrial content in mouse skeletal muscle
Yutaka Matsunaga The FASEB Journal 02 November 2022

Exercise training enhances oxidative capacity whereas detraining reduces mitochondrial content in skeletal muscle. The strategy to suppress the detraining-induced reduction of mitochondrial content has not been fully elucidated. As previous studies reported that branched-chain amino acid (BCAA) ingestion increased mitochondrial content in skeletal muscle, we evaluated whether BCAA supplementation could suppress the detraining-induced reduction of mitochondrial content. Six-week-old male Institute of Cancer Research (ICR) mice were randomly divided into four groups as follows: control (idiot), endurance training (Tr), detraining (DeTr), and detraining with BCAA supplementation (DeTr + BCAA). Mice in Tr, DeTr, and DeTr + BCAA performed treadmill running exercises [20–30 m/min, 60 min, 5 times/week, 4 weeks]. Then, mice in DeTr and DeTr + BCAA were administered with water or BCAA [0.6 mg/g of body weight, twice daily] for 2 weeks of detraining.

In whole skeletal muscle, mitochondrial enzyme activities and protein content were decreased after 2 weeks of detraining, but the reduction was suppressed by BCAA supplementation. Peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α (PGC-1α) protein content, a master regulator of mitochondrial biogenesis, was decreased by detraining irrespective of BCAA ingestion. Regarding mitochondrial degradation, BCL2/adenovirus E1B 19 kDa protein-interacting protein 3 (BNIP3), a mitophagy-related protein, was significantly higher in the Tr group than in the DeTr + BCAA group, but not different from in the DeTr group. With respect to mitochondrial quality, BCAA ingestion did not affect oxygen consumption rate (OCR) and reactive oxygen species (ROS) production in isolated mitochondria.

Our findings suggest that BCAA ingestion suppresses the detraining-induced reduction of mitochondrial content partly through inhibiting mitophagy.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La supplémentation en acides aminés à chaîne ramifiée supprime la réduction induite par le désentraînement du contenu mitochondrial dans le muscle squelettique de la souris
Yutaka Matsunaga Le FASEB Journal 02 novembre 2022

L'entraînement physique améliore la capacité oxydative tandis que le désentraînement réduit le contenu mitochondrial dans le muscle squelettique. La stratégie pour supprimer la réduction induite par le désentraînement du contenu mitochondrial n'a pas été entièrement élucidée. Comme des études antérieures ont rapporté que l'ingestion d'acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA) augmentait le contenu mitochondrial dans le muscle squelettique, nous avons évalué si la supplémentation en BCAA pouvait supprimer la réduction induite par le désentraînement du contenu mitochondrial. Des souris mâles de l'Institut de recherche sur le cancer (ICR) âgées de six semaines ont été divisées au hasard en quatre groupes comme suit : contrôle (idiot), entraînement d'endurance (Tr), désentraînement (DeTr) et désentraînement avec supplémentation en BCAA (DeTr + BCAA). Des souris en Tr, DeTr et DeTr + BCAA ont effectué des exercices de course sur tapis roulant [20–30 m/min, 60 min, 5 fois/semaine, 4 semaines]. Ensuite, des souris en DeTr et DeTr + BCAA ont reçu de l'eau ou des BCAA [0,6 mg/g de poids corporel, deux fois par jour] pendant 2 semaines de désentraînement.

Dans le muscle squelettique entier, les activités enzymatiques mitochondriales et la teneur en protéines ont diminué après 2 semaines de désentraînement, mais la réduction a été supprimée par la supplémentation en BCAA. La teneur en protéines du récepteur γ coactivateur-1α (PGC-1α) activé par les proliférateurs de peroxysomes, un régulateur principal de la biogenèse mitochondriale, a été réduite par le désentraînement, indépendamment de l'ingestion de BCAA. En ce qui concerne la dégradation mitochondriale, la protéine 3 interagissant avec la protéine BCL2/adénovirus E1B 19 kDa (BNIP3), une protéine liée à la mitophagie, était significativement plus élevée dans le groupe Tr que dans le groupe DeTr + BCAA, mais pas différente de celle du groupe DeTr. En ce qui concerne la qualité mitochondriale, l'ingestion de BCAA n'a pas affecté le taux de consommation d'oxygène (OCR) et la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans les mitochondries isolées.

Nos résultats suggèrent que l'ingestion de BCAA supprime la réduction induite par le désentraînement du contenu mitochondrial en partie en inhibant la mitophagie.

[Nutrimuscle-Conseils]

Oral Administration of Branched-Chain Amino Acids Attenuates Atherosclerosis by Inhibiting the Inflammatory Response and Regulating the Gut Microbiota in ApoE-Deficient Mice
by Ziyun Li Nutrients 2022, 14(23), 5065;

Atherosclerosis (AS) is a chronic inflammatory disease that serves as a common pathogenic underpinning for various cardiovascular diseases. Although high circulating branched-chain amino acid (BCAA) levels may represent a risk factor for AS, it is unclear whether dietary BCAA supplementation causes elevated levels of circulating BCAAs and hence influences AS, and the related mechanisms are not well understood. Here, ApoE-deficient mice (ApoE−/−) were fed a diet supplemented with or without BCAAs to investigate the effects of BCAAs on AS and determine potential related mechanisms. In this study, compared with the high-fat diet (HFD), high-fat diet supplemented with BCAAs (HFB) reduced the atherosclerotic lesion area and caused a significant decrease in serum cholesterol (TC) and low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) levels. BCAA supplementation suppressed the systemic inflammatory response by reducing macrophage infiltration; lowering serum levels of inflammatory factors, including monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β) and interleukin-6 (IL-6); and suppressing inflammatory related signaling pathways. Furthermore, BCAA supplementation altered the gut bacterial beta diversity and composition, especially reducing harmful bacteria and increasing probiotic bacteria, along with increasing bile acid (BA) excretion. In addition, the levels of total BAs, primary BAs, 12α-hydroxylated bile acids (12α-OH BAs) and non-12α-hydroxylated bile acids (non-12α-OH BAs) in cecal and colonic contents were increased in the HFB group of mice compared with the HFD group.

Overall, these data indicate that dietary BCAA supplementation can attenuate atherosclerosis induced by HFD in ApoE−/− mice through improved dyslipidemia and inflammation, mechanisms involving the intestinal microbiota, and promotion of BA excretion.

[Nutrimuscle-Conseils]

Branched-chain amino acids promotes the repair of exercise-induced muscle damage via enhancing macrophage polarization
Yunfeng Dong Front. Physiol., 06 December 2022

The repair of exercise-induced muscle damage (EIMD) is closely related with inflammation. Branched-chain amino acids (BCAAs), as a nutritional supplement, promote EIMD repair; however, the underlying mechanism remains unclear. In vivo, Sprague–Dawley rats were subjected to Armstrong’s eccentric exercise (a 120-min downhill run with a slope of −16° and a speed of 16 m min−1) to induce EIMD and BCAA supplement was administered by oral gavage. Protein expression of macrophages (CD68 and CD163) and myogenic regulatory factors (MYOD and MYOG) in gastrocnemius was analyzed. Inflammatory cytokines and creatine kinase (CK) levels in serum was also measured. In vitro, peritoneal macrophages from mice were incubated with lipopolysaccharide (LPS) or IL-4 with or without BCAAs in culture medium. For co-culture experiment, C2C12 cells were cultured with the conditioned medium from macrophages prestimulated with LPS or IL-4 in the presence or absence of BCAAs.

The current study indicated BCAA supplementation enhanced the M1/M2 polarization of macrophages in skeletal muscle during EIMD repair, and BCAAs promoted M1 polarization through enhancing mTORC1-HIF1α-glycolysis pathway, and promoted M2 polarization independently of mTORC1. In addition, BCAA-promoted M1 macrophages further stimulated the proliferation of muscle satellite cells, whereas BCAA-promoted M2 macrophages stimulated their differentiation.

Together, these results show macrophages mediate the BCAAs’ beneficial impacts on EIMD repair via stimulating the proliferation and differentiation of muscle satellite cells, shedding light on the critical role of inflammation in EIMD repair and the potential nutritional strategies to ameliorate muscle damage.

[Nutrimuscle-Conseils]

Generally, macrophages divide into two types: The classically activated M1 macrophages and the alternatively activated M2 macrophages. M1 macrophages are present in the pro-inflammatory period of EIMD and associated with SCs proliferation (Otis et al., 2014; Varga et al., 2016), whereas M2 macrophages are present in the anti-inflammatory period of EIMD and associated with SCs differentiation and tissue repair process

[Nutrimuscle-Conseils]

BCAA et polarisation des macrophages (suite)

Les macrophages se divisent en deux types : les macrophages M1 activés de manière classique et les macrophages M2 activés alternativement.
Les macrophages M1 sont présents dans la période pro-inflammatoire de l'EIMD et associés à la prolifération des cellules satellites.
Les macrophages M2 sont présents dans la période anti-inflammatoire de l'EIMD et associés à la différenciation des cellules satellites et à la réparation tissulaire.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'administration orale d'acides aminés à chaîne ramifiée atténue l'athérosclérose en inhibant la réponse inflammatoire et en régulant le microbiote intestinal chez des souris déficientes en ApoE
par Ziyun Li Nutrients 2022, 14(23), 5065 ;

L'athérosclérose (SA) est une maladie inflammatoire chronique qui sert de fondement pathogène commun à diverses maladies cardiovasculaires. Bien que des niveaux élevés d'acides aminés à chaîne ramifiée circulants (BCAA) puissent représenter un facteur de risque pour la SA, il n'est pas clair si la supplémentation alimentaire en BCAA provoque des niveaux élevés de BCAA circulants et donc influence la SA, et les mécanismes associés ne sont pas bien compris. Ici, des souris déficientes en ApoE (ApoE-/-) ont été nourries avec un régime alimentaire complété avec ou sans BCAA pour étudier les effets des BCAA sur la SA et déterminer les mécanismes potentiels associés. Dans cette étude, par rapport au régime riche en graisses (HFD), un régime riche en graisses complété par des BCAA (HFB) a réduit la zone de lésion athéroscléreuse et a provoqué une diminution significative du cholestérol sérique (TC) et du cholestérol à lipoprotéines de basse densité (LDL- C) niveaux. La supplémentation en BCAA a supprimé la réponse inflammatoire systémique en réduisant l'infiltration des macrophages ; abaisser les taux sériques de facteurs inflammatoires, y compris la protéine chimioattractante des monocytes-1 (MCP-1), le facteur de nécrose tumorale-α (TNF-α), l'interleukine-1β (IL-1β) et l'interleukine-6 (IL-6); et la suppression des voies de signalisation liées à l'inflammation. De plus, la supplémentation en BCAA a modifié la diversité et la composition des bactéries intestinales bêta, en particulier en réduisant les bactéries nocives et en augmentant les bactéries probiotiques, ainsi qu'en augmentant l'excrétion des acides biliaires (BA). De plus, les niveaux d'AB totaux, d'AB primaires, d'acides biliaires 12α-hydroxylés (12α-OH BA) et d'acides biliaires non 12α-hydroxylés (non-12α-OH BA) dans le contenu cæcal et colique ont augmenté dans le groupe HFB. de souris par rapport au groupe HFD.

Dans l'ensemble, ces données indiquent que la supplémentation alimentaire en BCAA peut atténuer l'athérosclérose induite par HFD chez les souris ApoE-/- grâce à une amélioration de la dyslipidémie et de l'inflammation, des mécanismes impliquant le microbiote intestinal et de la promotion de l'excrétion de BA
.
Les acides aminés à chaîne ramifiée favorisent la réparation des dommages musculaires induits par l'exercice en améliorant la polarisation des macrophages
Front Yunfeng Dong. Physiol., 06 décembre 2022

La réparation des dommages musculaires induits par l'exercice (EIMD) est étroitement liée à l'inflammation. Les acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA), en tant que complément nutritionnel, favorisent la réparation des EIMD ; cependant, le mécanisme sous-jacent reste incertain. In vivo, des rats Sprague-Dawley ont été soumis à l'exercice excentrique d'Armstrong (une descente de 120 minutes avec une pente de -16° et une vitesse de 16 m min-1) pour induire l'EIMD et un supplément de BCAA a été administré par gavage oral. L'expression protéique des macrophages (CD68 et CD163) et des facteurs de régulation myogéniques (MYOD et MYOG) dans le gastrocnémien a été analysée. Les niveaux de cytokines inflammatoires et de créatine kinase (CK) dans le sérum ont également été mesurés. In vitro, des macrophages péritonéaux de souris ont été incubés avec du lipopolysaccharide (LPS) ou de l'IL-4 avec ou sans BCAA dans un milieu de culture. Pour l'expérience de co-culture, des cellules C2C12 ont été cultivées avec le milieu conditionné de macrophages préstimulés avec du LPS ou de l'IL-4 en présence ou en l'absence de BCAA.

L'étude actuelle a indiqué que la supplémentation en BCAA améliorait la polarisation M1/M2 des macrophages dans le muscle squelettique pendant la réparation EIMD, et que les BCAA favorisaient la polarisation M1 en améliorant la voie de glycolyse mTORC1-HIF1α et favorisaient la polarisation M2 indépendamment de mTORC1. De plus, les macrophages M1 promus par les BCAA ont stimulé davantage la prolifération des cellules satellites musculaires, tandis que les macrophages M2 promus par les BCAA ont stimulé leur différenciation.

Ensemble, ces résultats montrent que les macrophages médient les impacts bénéfiques des BCAA sur la réparation de l'EIMD en stimulant la prolifération et la différenciation des cellules satellites musculaires, mettant en lumière le rôle critique de l'inflammation dans la réparation de l'EIMD et les stratégies nutritionnelles potentielles pour améliorer les dommages musculaires.

Généralement, les macrophages se divisent en deux types : les macrophages M1 activés de manière classique et les macrophages M2 activés alternativement. Les macrophages M1 sont présents dans la période pro-inflammatoire de l'EIMD et associés à la prolifération des SC (Otis et al., 2014 ; Varga et al., 2016), tandis que les macrophages M2 sont présents dans la période anti-inflammatoire de l'EIMD et associés aux SC. processus de différenciation et de réparation des tissus