Magnésium contre obésité, syndrome métabolique, diabète?

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Traduction de l'étude

Relations entre le magnésium sérique et alimentaire, le calcium et les paramètres métaboliques chez les femmes atteintes de diabète sucré de type 2
Emine Kocyigit Clin Nutr 03 février 2023

Contexte et objectifs
Le magnésium et le calcium sont des minéraux essentiels à plusieurs activités enzymatiques qui modulent les fonctions biologiques essentielles. L'hypomagnésémie survient chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 (DT2), en particulier ceux dont le contrôle métabolique est médiocre. L'apport alimentaire en magnésium et en calcium joue un rôle protecteur dans le développement du DT2. Cette recherche visait à étudier l'association du magnésium et du calcium alimentaires et sériques avec les paramètres de contrôle métabolique chez les femmes diabétiques.
Méthodes
Cette étude cas-témoins a été menée sur 80 femmes, dont 40 patientes diagnostiquées avec un DT2 et 40 témoins sains âgés de 35 à 60 ans. Certaines mesures anthropométriques des individus ont été prises et leur indice de masse corporelle a été calculé. De plus, certains paramètres biochimiques, le magnésium sérique et le calcium ont été analysés. Un questionnaire quantitatif de fréquence alimentaire validé de 96 éléments a été utilisé pour obtenir des données sur l'apport alimentaire en magnésium et en calcium.
Résultats
Les taux sériques de magnésium étaient plus faibles chez les sujets diabétiques que chez les témoins, et il y avait une incidence similaire d'hypomagnésémie chez les patients DT2 et les témoins, mais non statistiquement significative (p> 0,05). Chez les patients atteints de DT2, il y avait une association inverse statistiquement significative entre l'HbA1c et le magnésium sérique (p<0,05). L'apport alimentaire en magnésium était inversement associé aux scores HOMA-IR (p<0,05) mais présentait une association positive avec les taux sériques de magnésium chez les patients atteints de DT2 (p<0,05). Il n'y avait pas de différences significatives dans le rapport calcium/magnésium entre les patients atteints de DT2 et les témoins sains (p > 0,05). Dans une analyse de régression linéaire multiple, l'apport alimentaire en magnésium et l'HbA1c se sont avérés significativement liés à l'altération du magnésium sérique chez les patients atteints de DT2.
Conclusion
Les présents résultats suggèrent que des taux sériques de magnésium inférieurs étaient associés à des taux d'HbA1c plus élevés chez les sujets atteints de DT2. L'augmentation de l'apport alimentaire en magnésium dans le DT2 peut améliorer les scores HOMA-IR et les niveaux de magnésium sérique.

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Magnesium Depletion Score Predicts Diabetic Retinopathy Risk among Diabetes: Findings from NHANES 2005–2018
Yuan Chen, Biological Trace Element Research volume 201, pages2750–2756 (2023)

Magnesium is essential for material and energy metabolism. The magnesium depletion score (MDS) is recognized as a more valuable and reliable predictor of body magnesium status than any other clinical used markers such as serum and urine magnesium. However, research on the relationship between MDS and diabetic retinopathy (DR) is limited. As a result, the current study sought to assess this issue in diabetic samples from a large population-based database in the United States. Data were obtained from the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2005–2018. MDS was calculated, and multivariate logistic regression analysis was applied to evaluate the presence of association between variables and DR risk. A total of 4308 participants was comprised in this study. Samples with DR consumed less magnesium (259.1 ± 113.6 vs 269.8 ± 113.2 mg, P < 0.001), and their MDS levels differed significantly from non-DR participants (P < 0.001). Increased dietary magnesium was linked to a lower incidence of DR (all P for trend < 0.05), and patients with a high level of MDS were more prone to DR (P = 0.001). Furthermore, subgroup analysis revealed that high (Q3) amount magnesium supplements was associated with lower DR risk when MDS was none to low or middle level (both P = 0.02).

Our results indicated that MDS levels are associated with DR risk and that magnesium supplementation is benefit to DR prevention.

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Traduction de l'étude

Le score de déplétion en magnésium prédit le risque de rétinopathie diabétique chez les diabétiques : résultats de la NHANES 2005-2018
Yuan Chen, Recherche sur les éléments traces biologiques volume 201, pages2750–2756 (2023)

Le magnésium est essentiel au métabolisme des matières et de l'énergie. Le score de déplétion en magnésium (MDS) est reconnu comme un prédicteur plus précieux et plus fiable du statut corporel en magnésium que tout autre marqueur utilisé en clinique, comme le magnésium sérique et urinaire. Cependant, la recherche sur la relation entre le SMD et la rétinopathie diabétique (RD) est limitée. En conséquence, la présente étude a cherché à évaluer ce problème dans des échantillons de diabétiques provenant d'une grande base de données basée sur la population aux États-Unis. Les données ont été obtenues à partir de l'enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES) 2005-2018. Le MDS a été calculé et une analyse de régression logistique multivariée a été appliquée pour évaluer la présence d'une association entre les variables et le risque de RD. Un total de 4308 participants a été compris dans cette étude. Les échantillons avec DR consommaient moins de magnésium (259,1 ± 113,6 contre 269,8 ± 113,2 mg, P < 0,001), et leurs niveaux de MDS différaient significativement de ceux des participants non DR (P < 0,001). L'augmentation du magnésium alimentaire était liée à une incidence plus faible de RD (tous les P pour la tendance < 0,05), et les patients avec un niveau élevé de SMD étaient plus enclins à la RD (P = 0,001). De plus, une analyse de sous-groupe a révélé qu'une quantité élevée (Q3) de suppléments de magnésium était associée à un risque de RD plus faible lorsque le SMD était nul à faible ou moyen (les deux P = 0,02).

Nos résultats ont indiqué que les niveaux de SMD sont associés au risque de RD et que la supplémentation en magnésium est bénéfique pour la prévention de la RD.

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Hypomagnesemia and Cardiovascular Risk in Type 2 Diabetes
Lynette J Oost Endocrine Reviews, Volume 44, Issue 3, June 2023, Pages 357–378,

Hypomagnesemia is 10-fold more common in individuals with type 2 diabetes (T2D) than in the healthy population. Factors that are involved in this high prevalence are low Mg2+ intake, gut microbiome composition, medication use, and presumably genetics. Hypomagnesemia is associated with insulin resistance, which subsequently increases the risk to develop T2D or deteriorates glycemic control in existing diabetes.

Mg2+ supplementation decreases T2D-associated features like dyslipidemia and inflammation, which are important risk factors for cardiovascular disease (CVD). Epidemiological studies have shown an inverse association between serum Mg2+ and the risk of developing heart failure (HF), atrial fibrillation (AF), and microvascular disease in T2D. The potential protective effect of Mg2+ on HF and AF may be explained by reduced oxidative stress, fibrosis, and electrical remodeling in the heart. In microvascular disease, Mg2+ reduces the detrimental effects of hyperglycemia and improves endothelial dysfunction; however, clinical studies assessing the effect of long-term Mg2+ supplementation on CVD incidents are lacking, and gaps remain on how Mg2+ may reduce CVD risk in T2D. Despite the high prevalence of hypomagnesemia in people with T2D, routine screening of Mg2+ deficiency to provide Mg2+ supplementation when needed is not implemented in clinical care as sufficient clinical evidence is lacking.

In conclusion, hypomagnesemia is common in people with T2D and is involved both as cause, probably through molecular mechanisms leading to insulin resistance, and as consequence and is prospectively associated with development of HF, AF, and microvascular complications. Whether long-term supplementation of Mg2+ is beneficial, however, remains to be determined.

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Traduction de l'étude

Hypomagnésémie et risque cardiovasculaire dans le diabète de type 2
Lynette J Oost Endocrine Reviews, volume 44, numéro 3, juin 2023, pages 357–378,

L'hypomagnésémie est 10 fois plus fréquente chez les personnes atteintes de diabète de type 2 (DT2) que dans la population en bonne santé. Les facteurs impliqués dans cette prévalence élevée sont un faible apport en Mg2+, la composition du microbiome intestinal, l'utilisation de médicaments et vraisemblablement la génétique. L'hypomagnésémie est associée à une résistance à l'insuline, ce qui augmente par la suite le risque de développer un DT2 ou détériore le contrôle glycémique dans le diabète existant.

La supplémentation en Mg2+ diminue les caractéristiques associées au DT2 comme la dyslipidémie et l'inflammation, qui sont des facteurs de risque importants pour les maladies cardiovasculaires (MCV). Des études épidémiologiques ont montré une association inverse entre le Mg2+ sérique et le risque de développer une insuffisance cardiaque (IC), une fibrillation auriculaire (FA) et une maladie microvasculaire dans le DT2. L'effet protecteur potentiel du Mg2+ sur l'IC et la FA peut s'expliquer par une réduction du stress oxydatif, de la fibrose et du remodelage électrique dans le cœur. Dans les maladies microvasculaires, le Mg2+ réduit les effets néfastes de l'hyperglycémie et améliore la dysfonction endothéliale ; cependant, les études cliniques évaluant l'effet de la supplémentation à long terme en Mg2+ sur les incidents cardiovasculaires font défaut, et des lacunes subsistent sur la façon dont le Mg2+ peut réduire le risque de Mg2+ dans le DT2. Malgré la forte prévalence de l'hypomagnésémie chez les personnes atteintes de DT2, le dépistage systématique du déficit en Mg2+ pour fournir une supplémentation en Mg2+ en cas de besoin n'est pas mis en œuvre dans les soins cliniques car des preuves cliniques suffisantes manquent.

En conclusion, l'hypomagnésémie est fréquente chez les personnes atteintes de DT2 et est impliquée à la fois comme cause, probablement par des mécanismes moléculaires conduisant à la résistance à l'insuline, et comme conséquence et est prospectivement associée au développement de l'IC, de la FA et des complications microvasculaires. Il reste cependant à déterminer si une supplémentation à long terme en Mg2+ est bénéfique.

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Magnesium Status and Dietary Patterns Associated with Glycemic Control in Individuals with Type 2 Diabetes Mellitus
Cinthia Fontes da Silva Santos, Biological Trace Element Research volume 201, pages5152–5161 (2023)

Hypomagnesemia and unhealthy eating patterns are associated with poor glycemic control in individuals with type 2 diabetes mellitus (T2DM). This study aimed to associate magnesium status and dietary patterns with glycemic control in T2DM individuals. This cross-sectional study included 147 individuals with T2DM, aged between 19 and 59 years, of both sexes, residents in Sergipe/Brazil. The BMI, waist circumference, %body fat, plasma magnesium, serum glucose, insulin, %HbA1c, triacylglycerol, total cholesterol, LDL-c, and HDL-c were analyzed. Eating patterns were identified using a 24-h recall method. Logistic regression models were used to verify the association of magnesium status and dietary patterns with markers of glycemic control by adjusting for sex, age, time of T2DM diagnosis, and BMI. A P value < 0.05 was considered significant. Magnesium deficiency increased the chance of elevated %HbA1c by 5.893-fold (P = 0.041). Three main dietary patterns were identified: mixed (MDP), unhealthy (UDP), and healthy (HDP). UDP also increased the chance of elevated %HbA1c levels (P = 0.034). T2DM individuals’ who presented magnesium deficiency had a higher chance of elevated %HbA1c levels (8.312-fold) and those in the lowest quartile (Q) of the UDP (Q1: P = 0.007; Q2: P = 0.043) had a lower chance of elevated %HbA1c levels. However, the lower quartiles of the HDP were associated with a greater chance of alterations in the %HbA1c level (Q1: P = 0.050; Q2: P = 0.044). No association was observed between MDP and the variables studied.

Magnesium deficiency and UDP were associated with a higher chance of inadequate glycemic control in T2DM individuals.

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Traduction de l'étude

Statut en magnésium et modèles alimentaires associés au contrôle glycémique chez les personnes atteintes de diabète sucré de type 2
Cinthia Fontes da Silva Santos, Recherche sur les oligo-éléments biologiques volume 201, pages 5152-5161 (2023)

L'hypomagnésémie et les habitudes alimentaires malsaines sont associées à un mauvais contrôle glycémique chez les personnes atteintes de diabète sucré de type 2 (DT2). Cette étude visait à associer le statut en magnésium et les habitudes alimentaires au contrôle glycémique chez les individus DT2. Cette étude transversale a inclus 147 personnes atteintes de DT2, âgées de 19 à 59 ans, des deux sexes, résidant à Sergipe/Brésil. L'IMC, le tour de taille, le % de graisse corporelle, le magnésium plasmatique, la glycémie, l'insuline, le % d'HbA1c, le triacylglycérol, le cholestérol total, le LDL-c et le HDL-c ont été analysés. Les habitudes alimentaires ont été identifiées à l'aide d'une méthode de rappel sur 24 heures. Des modèles de régression logistique ont été utilisés pour vérifier l'association entre le statut en magnésium et les habitudes alimentaires avec les marqueurs du contrôle glycémique en ajustant le sexe, l'âge, le moment du diagnostic de DT2 et l'IMC. Une valeur P < 0,05 était considérée comme significative. Une carence en magnésium a multiplié par 5,893 le risque d'augmentation du % d'HbA1c (P = 0,041). Trois principaux modèles alimentaires ont été identifiés : mixte (MDP), malsain (UDP) et sain (HDP). L'UDP a également augmenté le risque de taux élevés d'HbA1c (P = 0,034). Les individus atteints de DT2 présentant une carence en magnésium avaient un risque plus élevé d'avoir des taux d'HbA1c élevés (8,312 fois) et ceux du quartile le plus bas (Q) de l'UDP (Q1 : P = 0,007 ; Q2 : P = 0,043) avaient un risque plus faible. de niveaux élevés de %HbA1c. Cependant, les quartiles inférieurs de l'HDP étaient associés à un plus grand risque d'altérations du taux de %HbA1c (Q1 : P = 0,050 ; Q2 : P = 0,044). Aucune association n'a été observée entre MDP et les variables étudiées.

La carence en magnésium et l'UDP étaient associés à un risque plus élevé de contrôle glycémique inadéquat chez les personnes atteintes de DT2.

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Genome-wide association study of serum magnesium in type 2 diabetes
Lynette J. Oost Genes & Nutrition volume 19, Article number: 2 (2024)

People with type 2 diabetes have a tenfold higher prevalence of hypomagnesemia, which is suggested to be caused by low dietary magnesium intake, medication use, and genetics. This study aims to identify the genetic loci that influence serum magnesium concentration in 3466 people with type 2 diabetes. The GWAS models were adjusted for age, sex, eGFR, and HbA1c. Associated traits were identified using publicly available data from GTEx consortium, a human kidney eQTL atlas, and the Open GWAS database. The GWAS identified a genome-wide significant locus in TAF3 (p = 2.9 × 10−9) in people with type 2 diabetes. In skeletal muscle, loci located in TAF3 demonstrate an eQTL link to ATP5F1C, a gene that is involved in the formation of Mg2+-ATP. Serum Mg2+ levels were associated with MUC1/TRIM46 (p = 2.9 × 10−7), SHROOM3 (p = 4.0 × 10−7), and SLC22A7 (p = 1.0 × 10−6) at nominal significance, which is in combination with the eQTL data suggesting that they are possible candidates for renal failure. Several genetic loci were in agreement with previous genomic studies which identified MUC1/TRIM46 (Pmeta = 6.9 × 10−29, PQ = 0.81) and SHROOM3 (Pmeta = 2.9 × 10−27, PQ = 0.04) to be associated with serum Mg2+ in the general population. In conclusion, serum magnesium concentrations are associated with genetic variability around the regions of TAF3, MUC1/TRIM46, SHROOM3, and SLC22A7 in type 2 diabetes.

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Traduction de l'étude

Étude d'association pangénomique du magnésium sérique dans le diabète de type 2
Lynette J. Oost Genes & Nutrition volume 19, Numéro d'article : 2 (2024)

Les personnes atteintes de diabète de type 2 ont une prévalence dix fois plus élevée d'hypomagnésémie, qui serait causée par un faible apport alimentaire en magnésium, la prise de médicaments et la génétique. Cette étude vise à identifier les loci génétiques qui influencent la concentration sérique de magnésium chez 3466 personnes atteintes de diabète de type 2. Les modèles GWAS ont été ajustés en fonction de l'âge, du sexe, du DFGe et de l'HbA1c. Les traits associés ont été identifiés à l'aide de données accessibles au public du consortium GTEx, d'un atlas eQTL de rein humain et de la base de données Open GWAS. Le GWAS a identifié un locus significatif à l'échelle du génome dans TAF3 (p = 2,9 × 10−9) chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Dans le muscle squelettique, les locus situés dans TAF3 démontrent un lien eQTL avec ATP5F1C, un gène impliqué dans la formation de Mg2+-ATP. Les taux sériques de Mg2+ étaient associés à MUC1/TRIM46 (p = 2,9 × 10−7), SHROOM3 (p = 4,0 × 10−7) et SLC22A7 (p = 1,0 × 10−6) à une signification nominale, qui est en combinaison avec les données eQTL suggèrent qu'ils sont des candidats possibles à l'insuffisance rénale. Plusieurs loci génétiques étaient en accord avec des études génomiques antérieures qui identifiaient MUC1/TRIM46 (Pmeta = 6,9 × 10−29, PQ = 0,81) et SHROOM3 (Pmeta = 2,9 × 10−27, PQ = 0,04) comme étant associés au Mg2+ sérique dans la population générale. En conclusion, les concentrations sériques de magnésium sont associées à une variabilité génétique autour des régions TAF3, MUC1/TRIM46, SHROOM3 et SLC22A7 dans le diabète de type 2.

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Magnesium Supplementation Modulates T-cell Function in People with Type 2 Diabetes and Low Serum Magnesium Levels
Linda C A Drenthen The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Issue 12, December 2024, Pages e2240–e2245,

Context
Low magnesium levels, which are common in people with type 2 diabetes, are associated with increased levels of proinflammatory molecules. It is unknown whether magnesium supplementation decreases this low-grade inflammation in people with type 2 diabetes.

Objective
We performed multidimensional immunophenotyping to better understand the effect of magnesium supplementation on the immune system of people with type 2 diabetes and low magnesium levels.

Methods
Using a randomized, double-blind, placebo-controlled, 2-period, crossover study, we compared the effect of magnesium supplementation (15 mmol/day) with placebo on the immunophenotype, including whole blood immune cell counts, T-cell and CD14+ monocyte function after ex vivo stimulation, and the circulating inflammatory proteome.

Results
We included 12 adults with insulin-treated type 2 diabetes (7 males, mean ± SD age 67 ± 7 years, body mass index 31 ± 5 kg/m2, HbA1c 7.5 ± 0.9%) and low magnesium levels (0.73 ± 0.05 mmol/L). Magnesium treatment significantly increased serum magnesium and urinary magnesium excretion compared with placebo. Interferon-γ production from phorbol myristate acetate/ionomycin stimulated CD8+ T-cells and T-helper 1 cells, as well as interleukin (IL) 4/IL5/IL13 production from T-helper 2 cells was lower after treatment with magnesium compared with placebo. Magnesium supplementation did not affect immune cell numbers, ex vivo monocyte function, and circulating inflammatory proteins, although we found a tendency for lower high sensitivity C-reactive protein levels after magnesium supplementation compared with placebo.

Conclusion
In conclusion, magnesium supplementation modulates the function of CD4+ and CD8+ T-cells in people with type 2 diabetes and low serum magnesium levels.

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Traduction de l'étude

La supplémentation en magnésium module la fonction des lymphocytes T chez les personnes atteintes de diabète de type 2 et de faibles taux sériques de magnésium
Linda C A Drenthen The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Numéro 12, décembre 2024, Pages e2240–e2245,

Contexte
Les faibles taux de magnésium, fréquents chez les personnes atteintes de diabète de type 2, sont associés à des taux accrus de molécules pro-inflammatoires. On ne sait pas si la supplémentation en magnésium diminue cette inflammation de bas grade chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

Objectif
Nous avons réalisé un immunophénotypage multidimensionnel pour mieux comprendre l'effet de la supplémentation en magnésium sur le système immunitaire des personnes atteintes de diabète de type 2 et de faibles taux de magnésium.

Méthodes
À l’aide d’une étude croisée randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, en deux périodes, nous avons comparé l’effet de la supplémentation en magnésium (15 mmol/jour) à celui du placebo sur l’immunophénotype, notamment le nombre total de cellules immunitaires, la fonction des lymphocytes T et des monocytes CD14+ après stimulation ex vivo, et le protéome inflammatoire circulant.

Résultats
Nous avons inclus 12 adultes atteints de diabète de type 2 traité à l’insuline (7 hommes, âge moyen ± ET 67 ± 7 ans, indice de masse corporelle 31 ± 5 kg/m2, HbA1c 7,5 ± 0,9 %) et de faibles taux de magnésium (0,73 ± 0,05 mmol/L). Le traitement au magnésium a augmenté de manière significative l’excrétion sérique et urinaire de magnésium par rapport au placebo. La production d'interféron-γ à partir de l'acétate de myristate de phorbol/ionomycine a stimulé les lymphocytes T CD8+ et les lymphocytes T auxiliaires 1, ainsi que la production d'interleukine (IL) 4/IL5/IL13 à partir des lymphocytes T auxiliaires 2 était plus faible après traitement au magnésium par rapport au placebo. La supplémentation en magnésium n'a pas affecté le nombre de cellules immunitaires, la fonction des monocytes ex vivo et les protéines inflammatoires circulantes, bien que nous ayons constaté une tendance à des niveaux de protéine C réactive à haute sensibilité plus faibles après supplémentation en magnésium par rapport au placebo.

Conclusion
En conclusion, la supplémentation en magnésium module la fonction des lymphocytes T CD4+ et CD8+ chez les personnes atteintes de diabète de type 2 et de faibles taux sériques de magnésium.

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Type 2 Diabetes: Fighting Inflammation Fire of T Lymphocytes With Magnesium
Erica Piemonte The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Issue 12, December 2024, Pages e2348–e2349,

The findings by Drenthen and colleagues highlighted the significant impact of magnesium supplementation on modulating the pro-inflammatory response of T lymphocyte subsets in individuals affected by type 2 diabetes (T2D) and low magnesium levels (1). The authors unveil an underappreciated role of magnesium in regulating inflammatory responses in this disorder (1).

T2D is commonly recognized as a metabolic disorder characterized by chronic hyperglycemia, insulin resistance, and diminished insulin secretion from the pancreas. Modern lifestyles, characterized by excessive nutrient intake and sedentary habits, have contributed to a surge in obesity-related disease, which in turn triggers a state of systemic low-grade chronic inflammation associated with metabolic syndrome and disease complications (2). In this scenario, diet plays a pivotal role in the development of T2D, with recent evidence highlighting a frequent association between magnesium deficiency and diabetes (2). Indeed, low magnesium levels have been linked to a pro-inflammatory milieu in T2D, with emerging evidence suggesting that increased magnesium intake may lower diabetes incidence (2).

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Diabète de type 2 : combattre le feu inflammatoire des lymphocytes T avec du magnésium
Erica Piemonte The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Numéro 12, Décembre 2024, Pages e2348–e2349,

Les résultats de Drenthen et de ses collègues ont mis en évidence l'impact significatif de la supplémentation en magnésium sur la modulation de la réponse pro-inflammatoire des sous-ensembles de lymphocytes T chez les personnes atteintes de diabète de type 2 (DT2) et de faibles taux de magnésium (1). Les auteurs dévoilent un rôle sous-estimé du magnésium dans la régulation des réponses inflammatoires dans ce trouble (1).

Le DT2 est communément reconnu comme un trouble métabolique caractérisé par une hyperglycémie chronique, une résistance à l'insuline et une diminution de la sécrétion d'insuline par le pancréas. Les modes de vie modernes, caractérisés par un apport excessif en nutriments et des habitudes sédentaires, ont contribué à une augmentation des maladies liées à l'obésité, qui à leur tour déclenchent un état d'inflammation chronique systémique de faible intensité associé au syndrome métabolique et aux complications de la maladie (2). Dans ce scénario, l’alimentation joue un rôle essentiel dans le développement du diabète de type 2. De récentes données mettent en évidence une association fréquente entre la carence en magnésium et le diabète (2). En effet, de faibles niveaux de magnésium ont été associés à un milieu pro-inflammatoire dans le diabète de type 2, et de nouvelles données suggèrent qu’un apport accru en magnésium pourrait réduire l’incidence du diabète (2).

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Magnesium Supplementation Modulates T-cell Function in People with Type 2 Diabetes and Low Serum Magnesium Levels
Linda C A Drenthen The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Issue 12, December 2024, Pages e2240–e2245,

Context
Low magnesium levels, which are common in people with type 2 diabetes, are associated with increased levels of proinflammatory molecules. It is unknown whether magnesium supplementation decreases this low-grade inflammation in people with type 2 diabetes.

Objective
We performed multidimensional immunophenotyping to better understand the effect of magnesium supplementation on the immune system of people with type 2 diabetes and low magnesium levels.

Methods
Using a randomized, double-blind, placebo-controlled, 2-period, crossover study, we compared the effect of magnesium supplementation (15 mmol/day) with placebo on the immunophenotype, including whole blood immune cell counts, T-cell and CD14+ monocyte function after ex vivo stimulation, and the circulating inflammatory proteome.

Results
We included 12 adults with insulin-treated type 2 diabetes (7 males, mean ± SD age 67 ± 7 years, body mass index 31 ± 5 kg/m2, HbA1c 7.5 ± 0.9%) and low magnesium levels (0.73 ± 0.05 mmol/L). Magnesium treatment significantly increased serum magnesium and urinary magnesium excretion compared with placebo. Interferon-γ production from phorbol myristate acetate/ionomycin stimulated CD8+ T-cells and T-helper 1 cells, as well as interleukin (IL) 4/IL5/IL13 production from T-helper 2 cells was lower after treatment with magnesium compared with placebo. Magnesium supplementation did not affect immune cell numbers, ex vivo monocyte function, and circulating inflammatory proteins, although we found a tendency for lower high sensitivity C-reactive protein levels after magnesium supplementation compared with placebo.

Conclusion
In conclusion, magnesium supplementation modulates the function of CD4+ and CD8+ T-cells in people with type 2 diabetes and low serum magnesium levels.

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Traduction de l'étude

La supplémentation en magnésium module la fonction des lymphocytes T chez les personnes atteintes de diabète de type 2 et de faibles taux sériques de magnésium
Linda C A Drenthen The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, Volume 109, Numéro 12, décembre 2024, Pages e2240–e2245,

Contexte
Les faibles taux de magnésium, fréquents chez les personnes atteintes de diabète de type 2, sont associés à des taux accrus de molécules pro-inflammatoires. On ne sait pas si la supplémentation en magnésium diminue cette inflammation de bas grade chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

Objectif
Nous avons réalisé un immunophénotypage multidimensionnel pour mieux comprendre l'effet de la supplémentation en magnésium sur le système immunitaire des personnes atteintes de diabète de type 2 et de faibles taux de magnésium.

Méthodes
À l’aide d’une étude croisée randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, en deux périodes, nous avons comparé l’effet de la supplémentation en magnésium (15 mmol/jour) à celui du placebo sur l’immunophénotype, notamment le nombre total de cellules immunitaires, la fonction des lymphocytes T et des monocytes CD14+ après stimulation ex vivo, et le protéome inflammatoire circulant.

Résultats
Nous avons inclus 12 adultes atteints de diabète de type 2 traité à l’insuline (7 hommes, âge moyen ± ET 67 ± 7 ans, indice de masse corporelle 31 ± 5 kg/m2, HbA1c 7,5 ± 0,9 %) et de faibles taux de magnésium (0,73 ± 0,05 mmol/L). Le traitement au magnésium a augmenté de manière significative l’excrétion sérique et urinaire de magnésium par rapport au placebo. La production d'interféron-γ à partir de l'acétate de myristate de phorbol/ionomycine a stimulé les lymphocytes T CD8+ et les lymphocytes T auxiliaires 1, ainsi que la production d'interleukine (IL) 4/IL5/IL13 à partir des lymphocytes T auxiliaires 2 était plus faible après traitement au magnésium par rapport au placebo. La supplémentation en magnésium n'a pas affecté le nombre de cellules immunitaires, la fonction des monocytes ex vivo et les protéines inflammatoires circulantes, bien que nous ayons constaté une tendance à des niveaux de protéine C réactive à haute sensibilité plus faibles après supplémentation en magnésium par rapport au placebo.

Conclusion
En conclusion, la supplémentation en magnésium module la fonction des lymphocytes T CD4+ et CD8+ chez les personnes atteintes de diabète de type 2 et de faibles taux sériques de magnésium.