La vitamine D pour la santé musculaire?

[Nutrimuscle-Conseils]

Diet-induced vitamin D deficiency reduces skeletal muscle mitochondrial respiration
in Journal of Endocrinology 2021 249: Issue 2 Page Range: 113–124 Stephen P Ashcroft

Vitamin D deficiency is associated with symptoms of skeletal muscle myopathy including muscle weakness and fatigue. Recently, vitamin D-related metabolites have been linked to the maintenance of mitochondrial function within skeletal muscle. However, current evidence is limited to in vitro models and the effects of diet-induced vitamin D deficiency upon skeletal muscle mitochondrial function in vivo have received little attention. In order to examine the role of vitamin D in the maintenance of mitochondrial function in vivo, we utilised an established model of diet-induced vitamin D deficiency in C57BL/6J mice. Mice were either fed a control diet (2200 IU/kg i.e. vitamin D replete) or a vitamin D-deplete (0 IU/kg) diet for periods of 1, 2 and 3 months. Gastrocnemius muscle mitochondrial function and ADP sensitivity were assessed via high-resolution respirometry and mitochondrial protein content via immunoblotting. As a result of 3 months of diet-induced vitamin D deficiency, respiration supported via complex I + II (CI + IIP) and the electron transport chain (ETC) were 35 and 37% lower when compared to vitamin D-replete mice (P < 0.05). Despite functional alterations, citrate synthase activity, AMPK phosphorylation, mitofilin, OPA1 and ETC subunit protein content remained unchanged in response to dietary intervention (P > 0.05).

In conclusion, we report that 3 months of diet-induced vitamin D deficiency reduced skeletal muscle mitochondrial respiration in C57BL/6J mice. Our data, when combined with previous in vitro observations, suggest that vitamin D-mediated regulation of mitochondrial function may underlie the exacerbated muscle fatigue and performance deficits observed during vitamin D deficiency.

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Promotes Skeletal Muscle Regeneration and Mitochondrial Health
Christine M. Latham Front. Physiol., 14 April 2021

Vitamin D is an essential nutrient for the maintenance of skeletal muscle and bone health. The vitamin D receptor (VDR) is present in muscle, as is CYP27B1, the enzyme that hydroxylates 25(OH)D to its active form, 1,25(OH)D. Furthermore, mounting evidence suggests that vitamin D may play an important role during muscle damage and regeneration. Muscle damage is characterized by compromised muscle fiber architecture, disruption of contractile protein integrity, and mitochondrial dysfunction. Muscle regeneration is a complex process that involves restoration of mitochondrial function and activation of satellite cells (SC), the resident skeletal muscle stem cells. VDR expression is strongly upregulated following injury, particularly in central nuclei and SCs in animal models of muscle injury. Mechanistic studies provide some insight into the possible role of vitamin D activity in injured muscle. In vitro and in vivo rodent studies show that vitamin D mitigates reactive oxygen species (ROS) production, augments antioxidant capacity, and prevents oxidative stress, a common antagonist in muscle damage. Additionally, VDR knockdown results in decreased mitochondrial oxidative capacity and ATP production, suggesting that vitamin D is crucial for mitochondrial oxidative phosphorylation capacity; an important driver of muscle regeneration.

Vitamin D regulation of mitochondrial health may also have implications for SC activity and self-renewal capacity, which could further affect muscle regeneration. However, the optimal timing, form and dose of vitamin D, as well as the mechanism by which vitamin D contributes to maintenance and restoration of muscle strength following injury, have not been determined. More research is needed to determine mechanistic action of 1,25(OH)D on mitochondria and SCs, as well as how this action manifests following muscle injury in vivo.

Moreover, standardization in vitamin D sufficiency cut-points, time-course study of the efficacy of vitamin D administration, and comparison of multiple analogs of vitamin D are necessary to elucidate the potential of vitamin D as a significant contributor to muscle regeneration following injury. Here we will review the contribution of vitamin D to skeletal muscle regeneration following injury.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La vitamine D favorise la régénération des muscles squelettiques et la santé mitochondriale
Christine M. Latham Front. Physiol., 14 avril 2021

La vitamine D est un nutriment essentiel pour le maintien de la santé des muscles squelettiques et des os. Le récepteur de la vitamine D (VDR) est présent dans le muscle, tout comme le CYP27B1, l'enzyme qui hydroxyle le 25 (OH) D en sa forme active, 1,25 (OH) D. En outre, de plus en plus de preuves suggèrent que la vitamine D peut jouer un rôle important lors des lésions musculaires et de la régénération. Les lésions musculaires sont caractérisées par une architecture des fibres musculaires compromise, une perturbation de l'intégrité des protéines contractiles et un dysfonctionnement mitochondrial. La régénération musculaire est un processus complexe qui implique la restauration de la fonction mitochondriale et l'activation des cellules satellites (SC), les cellules souches des muscles squelettiques résidents. L'expression de VDR est fortement régulée à la hausse après une blessure, en particulier dans les noyaux centraux et les SC dans les modèles animaux de blessure musculaire. Les études mécanistiques donnent un aperçu du rôle possible de l'activité de la vitamine D dans le muscle lésé. Des études in vitro et in vivo sur les rongeurs montrent que la vitamine D atténue la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), augmente la capacité antioxydante et prévient le stress oxydatif, un antagoniste courant des lésions musculaires. En outre, le renversement du VDR entraîne une diminution de la capacité oxydative mitochondriale et de la production d'ATP, ce qui suggère que la vitamine D est cruciale pour la capacité de phosphorylation oxydative mitochondriale; un moteur important de la régénération musculaire.

La régulation de la santé mitochondriale par la vitamine D peut également avoir des implications sur l'activité SC et la capacité d'auto-renouvellement, ce qui pourrait affecter davantage la régénération musculaire. Cependant, le moment optimal, la forme et la dose de vitamine D, ainsi que le mécanisme par lequel la vitamine D contribue au maintien et à la restauration de la force musculaire après une blessure, n'ont pas été déterminés. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer l'action mécaniste de 1,25 (OH) D sur les mitochondries et les SC, ainsi que la façon dont cette action se manifeste après une lésion musculaire in vivo.

De plus, la standardisation des seuils de suffisance en vitamine D, l'étude de l'évolution dans le temps de l'efficacité de l'administration de la vitamine D et la comparaison de plusieurs analogues de la vitamine D sont nécessaires pour élucider le potentiel de la vitamine D en tant que contributeur significatif à la régénération musculaire après une blessure. Nous passerons ici en revue la contribution de la vitamine D à la régénération des muscles squelettiques après une blessure.

[Nutrimuscle-Conseils]

Association of Vitamin D Supplementation in Cardiorespiratory Fitness and Muscle Strength in Adult Twins: A Randomized Controlled Trial
in International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 23 Oct 2021 Page Range: 1–6 Jeane Franco Pires Medeiros

Although vitamin D is related to cardiorespiratory fitness and muscle strength, there is no evidence in the literature about the genetic influence of the response to vitamin D supplementation and improvements in these parameters. Therefore, we evaluate the effect of longitudinal supplementation of vitamin D on parameters of physical fitness in monozygotic twins.

In total, 74 participants were included, with a mean age of 25 years, divided into two groups, one group received supplementation with cholecalciferol for 60 days and the other group did not. Cardiorespiratory fitness and muscle strength were measured before and after supplementation through maximal treadmill tests and dynamometry, respectively. Wilcoxon tests were used to compare intragroup results and the Mann–Whitney test to examine intergroup differences. There was an increase in the serum concentration of vitamin D in participants who ingested the supplementation. Cardiorespiratory fitness improved after supplementation through increases in the values of maximum oxygen consumption of 28% (p < .001). Muscle strength in left hand grip increased 18% in participants who received the supplement (p = .007). Sixty days of cholecalciferol supplementation improved cardiorespiratory fitness and upper limb muscle strength.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Association de la supplémentation en vitamine D dans la forme cardiorespiratoire et la force musculaire chez les jumeaux adultes : un essai contrôlé randomisé
dans International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 23 octobre 2021 Plage de pages : 1–6 Jeane Franco Pires Medeiros

Bien que la vitamine D soit liée à la forme cardiorespiratoire et à la force musculaire, il n'y a aucune preuve dans la littérature concernant l'influence génétique de la réponse à la supplémentation en vitamine D et les améliorations de ces paramètres. Par conséquent, nous évaluons l'effet de la supplémentation longitudinale en vitamine D sur les paramètres de la condition physique chez les jumeaux monozygotes.

Au total, 74 participants ont été inclus, avec un âge moyen de 25 ans, répartis en deux groupes, un groupe a reçu une supplémentation en cholécalciférol pendant 60 jours et l'autre groupe n'en a pas reçu. La forme cardiorespiratoire et la force musculaire ont été mesurées avant et après la supplémentation par des tests maximaux sur tapis roulant et dynamométrie, respectivement. Les tests de Wilcoxon ont été utilisés pour comparer les résultats intragroupes et le test de Mann-Whitney pour examiner les différences intergroupes. Il y a eu une augmentation de la concentration sérique de vitamine D chez les participants qui ont ingéré la supplémentation. La condition cardiorespiratoire s'est améliorée après la supplémentation grâce à des augmentations des valeurs de consommation maximale d'oxygène de 28 % (p < .001). La force musculaire dans la prise de la main gauche a augmenté de 18 % chez les participants qui ont reçu le supplément (p = ,007). Soixante jours de supplémentation en cholécalciférol ont amélioré la condition cardiorespiratoire et la force musculaire des membres supérieurs.

[Nutrimuscle-Conseils]

The short-term effect of vitamin D supplementation on the response to muscle and liver damages indices by exhaustive aerobic exercise in untrained men: a quasi-experimental study
Vahid Parvizi Mastali, BMC Sports Science, Medicine and Rehabilitation volume 14, Article number: 7 (2022)

Background
Exercise-induced muscle damage typically caused by unaccustomed exercise results in pain, soreness, inflammation, and muscle and liver damages. Antioxidant supplementation might be a useful approach to reduce myocytes and hepatocytes damages. Therefore, the present study was conducted to investigate the effect of short-term vitamin D (Vit D) supplementation on the response to muscle and liver damages indices by Exhaustive Aerobic Exercise (EAE) in untrained men.

Methods
In this clinical trial, 24 untrained men were randomly divided into experimental (Exp; n = 12) and control (C; n = 12) groups. Exp received 2000 IU of Vit D daily for six weeks (42 days), while C daily received a lactose placebo with the same color, shape, and warmth percentage. Two bouts of EAE were performed on a treadmill before and after six weeks of supplementation. Anthropometric characteristics (Bodyweight (BW), height, Body Fat Percentage (BFP), Body Mass Index (BMI), waist to hip ratio (WHR)) were measured at the Pre 1 and Pre 2. Blood samples were taken to measure the Creatine Kinase (CK), Lactate Dehydrogenase (LDH), Aspartate Aminotransferase (AST), Alanine Aminotransferase (ALT), Gamma-Glutamyl Transferase (GGT), Alkaline Phosphatase (ALP), and Vit D levels at four stages: Pre 1 (before the first EE session), Post 1 (after the first EE session), Pre 2 (before the second EE session), and Post 2 (after the second EE session). The data were analyzed using repeated-measures ANOVA, Bonferroni's post hoc test, independent t test, and dependent t-test at the significant level of P < 0.05 using SPSS version 26.

Results
The results show significant differences between Exp and C in alterations of BW (P = 0.039), BMI (P = 0.025), BFP (P = 0.043), and WHR (P = 0.035). The results showed that EAE increased muscle and liver damage indices and Vit D (P < 0.05). Compared with C, the results of the independent t-test showed significantly lower ALT (P = 0.001; P = 0.001), AST (P = 0.011; P = 0.001), GGT (P = 0.018; P = 0.001), and ALP (P = 0.001; P = 0.001); while significantly higher Vit D (P = 0.001, P = 0.001) in the Exp in both Pre 2 and Post 2; receptivity. The independent t test showed significantly lower ALT (P = 0.001; P = 0.001), AST (P = 0.011; P = 0.001), GGT (P = 0.018; P = 0.001), and ALP (P = 0.001; P = 0.001) and considerably greater Vit D (P = 0.001, P = 0.001) in the Exp in both Pre 2 and Post 2 compared to C. The results of an independent t test showed that LDH and CK levels in the Exp were significantly lower than those in the Post 2 (P = 0.001).

Conclusions
Short-term Vit D supplementation could prevent myocytes and hepatocytes damage induced by EAE.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'effet à court terme de la supplémentation en vitamine D sur la réponse aux indices de dommages musculaires et hépatiques par un exercice aérobie exhaustif chez des hommes non entraînés : une étude quasi expérimentale
Vahid Parvizi Mastali, BMC Sciences du sport, médecine et réadaptation volume 14, numéro d'article : 7 (2022)

Fond
Les lésions musculaires induites par l'exercice, généralement causées par des exercices inhabituels, entraînent des douleurs, des courbatures, une inflammation et des lésions musculaires et hépatiques. La supplémentation en antioxydants pourrait être une approche utile pour réduire les dommages aux myocytes et aux hépatocytes. Par conséquent, la présente étude a été menée pour étudier l'effet de la supplémentation à court terme en vitamine D (Vit D) sur la réponse aux indices de dommages musculaires et hépatiques par l'exercice aérobie exhaustif (EAE) chez des hommes non entraînés.

Méthodes
Dans cet essai clinique, 24 hommes non entraînés ont été répartis au hasard en groupes expérimental (Exp ; n = 12) et témoin (C ; n = 12). Exp a reçu 2 000 UI de vitamine D par jour pendant six semaines (42 jours), tandis que C a reçu quotidiennement un placebo de lactose avec la même couleur, la même forme et le même pourcentage de chaleur. Deux épisodes d'EAE ont été effectués sur un tapis roulant avant et après six semaines de supplémentation. Les caractéristiques anthropométriques (poids corporel (BW), taille, pourcentage de graisse corporelle (BFP), indice de masse corporelle (IMC), rapport taille/hanche (WHR)) ont été mesurées au Pré 1 et au Pré 2. Des échantillons de sang ont été prélevés pour mesurer la créatine Taux de kinase (CK), de lactate déshydrogénase (LDH), d'aspartate aminotransférase (AST), d'alanine aminotransférase (ALT), de gamma-glutamyl transférase (GGT), de phosphatase alcaline (ALP) et de Vit D à quatre stades : Pré 1 (avant la première session EE), Post 1 (après la première session EE), Pre 2 (avant la deuxième session EE) et Post 2 (après la deuxième session EE). Les données ont été analysées à l'aide d'une ANOVA à mesures répétées, du test post hoc de Bonferroni, d'un test t indépendant et d'un test t dépendant au niveau significatif de P < 0,05 en utilisant SPSS version 26.

Résultats
Les résultats montrent des différences significatives entre Exp et C dans les altérations de BW (P = 0,039), IMC (P = 0,025), BFP (P = 0,043) et WHR (P = 0,035). Les résultats ont montré que l'EAE augmentait les indices de lésions musculaires et hépatiques et la vitamine D (P < 0,05). Par rapport à C, les résultats du test t indépendant ont montré une diminution significative de l'ALT (P = 0,001 ; P = 0,001), de l'AST (P = 0,011 ; P = 0,001), de la GGT (P = 0,018 ; P = 0,001) et de l'ALP (P = 0,001 ; P = 0,001) ; tandis que Vit D significativement plus élevée (P = 0,001, P = 0,001) dans l'Exp à la fois avant 2 et après 2 ; réceptivité. Le test t indépendant a montré une diminution significative de l'ALT (P = 0,001 ; P = 0,001), de l'AST (P = 0,011 ; P = 0,001), de la GGT (P = 0,018 ; P = 0,001) et de l'ALP (P = 0,001 ; P 0,0= 1 ) et Vit D considérablement plus élevée (P = 0,001, P = 0,001) dans l'Exp à la fois avant 2 et après 2 par rapport à C. Les résultats d'un test t indépendant ont montré que les niveaux de LDH et de CK dans l'Exp étaient significativement inférieurs à ceux dans le poste 2 (P = 0,001).

conclusion
Une supplémentation à court terme en vitamine D pourrait prévenir les dommages aux myocytes et aux hépatocytes induits par l'EAE.

[Nutrimuscle-Conseils]

Systemic ablation of vitamin D receptor leads to skeletal muscle glycogen storage disorder in mice
Anamica Das Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 08 December 2021

Background
Vitamin D deficiency leads to pathologies of multiple organ systems including skeletal muscle. Patients with severe vitamin D deficiency exhibit muscle weakness and are susceptible to frequent falls. Mice lacking a functional vitamin D receptor (VDR) develop severe skeletal muscle atrophy immediately after weaning. But the root cause of myopathies when vitamin D signalling is impaired is unknown. Because vitamin D deficiency leads to metabolic changes as well, we hypothesized that the skeletal muscle atrophy in mice lacking VDR may have a metabolic origin.

Methods
We analysed wild-type (WT) mice as well as vitamin D receptor null (vdr−/−) mice for skeletal muscle proteostasis, energy metabolism, systemic glucose homeostasis, and muscle glycogen levels. Dysregulation of signalling pathways as well as the glycogen synthesis and utilization machinery were also analysed using western blots. qRT–PCR assays were performed to understand changes in mRNA levels.

Results
Skeletal muscles of vdr−/− exhibited higher expression levels of muscle-specific E3 ubiquitin ligases and showed increased protein ubiquitination, suggesting up-regulation of protein degradation. Foxo1 transcription factor was activated in vdr−/− while Foxo3 factor was unaffected. Fasting protein synthesis as well as mTORC1 pathways were severely down-regulated in vdr−/− mice. Skeletal muscle ATP levels were low in vdr−/− (0.58 ± 0.18 μmol/mL vs. 1.6 ± 0.0.14 μmol/mL, P = 0.006), leading to increased AMPK activity. Muscle energy deprivation was not caused by decreased mitochondrial activity as we found the respiratory complex II activity in vdr−/− muscles to be higher compared with WT (0.29 ± 0.007 mU/μL vs. 0.16 ± 0.005 mU/μL). vdr−/− mice had lower fasting blood glucose levels (95 ± 14.5 mg/dL vs. 148.6 ± 6.1 mg/dL, P = 0.0017) while they exhibited hyperlactataemia (7.42 ± 0.31 nmol/μL vs. 4.95 ± 0.44 nmol/μL, P = 0.0032), suggesting systemic energy deficiency in these mice. Insulin levels in these mice were significantly lower in response to intraperitoneal glucose injection (0.69 ± 0.08 pg/mL vs. 1.11 ± 0.09 pg/mL, P = 0.024). Skeletal muscles of these mice exhibit glycogen storage disorder characterized by increased glycogen accumulation. The glycogen storage disorder in vdr−/− muscles is driven by increased glycogen synthase activity and decreased glycogen phosphorylase activity. Increased glycogenin expression supports higher levels of glycogen synthesis in these muscles.

Conclusions
The results presented show that lack of vitamin D signalling leads to a glycogen storage defect in the skeletal muscles, which leads to muscle energy deprivation. The inability of vdr−/− skeletal muscles to use glycogen leads to systemic defects in glucose homeostasis, which in turn leads to proteostasis defects in skeletal muscles and atrophy.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'ablation systémique du récepteur de la vitamine D entraîne un trouble du stockage du glycogène dans le muscle squelettique chez la souris
Anamica Das Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 08 décembre 2021

Contexte
La carence en vitamine D entraîne des pathologies de plusieurs systèmes d'organes, y compris le muscle squelettique. Les patients présentant une carence sévère en vitamine D présentent une faiblesse musculaire et sont susceptibles de chutes fréquentes. Les souris dépourvues d'un récepteur fonctionnel de la vitamine D (VDR) développent une atrophie sévère des muscles squelettiques immédiatement après le sevrage. Mais la cause profonde des myopathies lorsque la signalisation de la vitamine D est altérée est inconnue. Étant donné que la carence en vitamine D entraîne également des changements métaboliques, nous avons émis l'hypothèse que l'atrophie des muscles squelettiques chez les souris dépourvues de VDR pourrait avoir une origine métabolique.

Méthodes
Nous avons analysé des souris de type sauvage (WT) ainsi que des souris nulles pour le récepteur de la vitamine D (vdr-/-) pour la protéostase du muscle squelettique, le métabolisme énergétique, l'homéostasie systémique du glucose et les niveaux de glycogène musculaire. La dérégulation des voies de signalisation ainsi que la machinerie de synthèse et d'utilisation du glycogène ont également été analysées à l'aide de western blots. Des tests qRT-PCR ont été effectués pour comprendre les changements dans les niveaux d'ARNm.

Résultats
Les muscles squelettiques de vdr-/- présentaient des niveaux d'expression plus élevés d'ubiquitine ligases E3 spécifiques au muscle et montraient une augmentation de l'ubiquitination des protéines, suggérant une régulation à la hausse de la dégradation des protéines. Le facteur de transcription Foxo1 a été activé dans vdr-/- tandis que le facteur Foxo3 n'a pas été affecté. La synthèse des protéines à jeun ainsi que les voies mTORC1 étaient sévèrement régulées à la baisse chez les souris vdr-/-. Les niveaux d'ATP du muscle squelettique étaient faibles dans vdr−/− (0,58 ± 0,18 μmol/mL contre 1,6 ± 0,0,14 μmol/mL, P = 0,006), entraînant une augmentation de l'activité de l'AMPK. La privation d'énergie musculaire n'a pas été causée par une diminution de l'activité mitochondriale, car nous avons constaté que l'activité du complexe respiratoire II dans les muscles vdr−/− était supérieure à celle du WT (0,29 ± 0,007 mU/μL contre 0,16 ± 0,005 mU/μL). Les souris vdr−/− avaient des taux de glycémie à jeun inférieurs (95 ± 14,5 mg/dL contre 148,6 ± 6,1 mg/dL, P = 0,0017) alors qu'elles présentaient une hyperlactatémie (7,42 ± 0,31 nmol/μL contre 4,95 ± 0,44 nmol/μL , P = 0,0032), suggérant un déficit énergétique systémique chez ces souris. Les niveaux d'insuline chez ces souris étaient significativement plus faibles en réponse à l'injection intrapéritonéale de glucose (0,69 ± 0,08 pg/mL contre 1,11 ± 0,09 pg/mL, P = 0,024). Les muscles squelettiques de ces souris présentent un trouble de stockage du glycogène caractérisé par une accumulation accrue de glycogène. Le trouble du stockage du glycogène dans les muscles vdr-/- est entraîné par une activité accrue de la glycogène synthase et une diminution de l'activité de la glycogène phosphorylase. L'expression accrue de la glycogénine favorise des niveaux plus élevés de synthèse de glycogène dans ces muscles.

conclusion
Les résultats présentés montrent que le manque de signalisation de la vitamine D entraîne un défaut de stockage du glycogène dans les muscles squelettiques, ce qui entraîne une privation d'énergie musculaire. L'incapacité des muscles squelettiques vdr−/− à utiliser le glycogène entraîne des défauts systémiques de l'homéostasie du glucose, qui à leur tour entraînent des défauts de protéostase dans les muscles squelettiques et une atrophie.

[Nutrimuscle-Conseils]

Improvement of vitamin D status through consumption of either fortified food products or supplement pills increased hemoglobin concentration in adult subjects: Analysis of pooled data from two randomized clinical trials
Bahareh Nikooyeh Nutrition and Health 2022

Background: It is documented that vitamin D may have a role in erythropoiesis as its deficiency is accompanied by an increased risk of anemia.

Aim: This study aimed to examine whether improvement of vitamin D status through daily consumption of either fortified foods or supplements could impinge on certain hematologic parameters in adults. Methods: We pooled data from our two separate clinical trials and made five experimental groups. As part of their usual diet, one group consumed 500 mL/day of yogurt drink fortified with 1000 IU of vitamin D (D-yogurt, n = 27) whereas one group consumed 500 mL/day of the plain yogurt drink (P-yogurt, n = 27). In addition three other groups consumed either 50 g/day bread fortified with 1000 IU of vitamin D (D-bread) or supplement containing 1000 IU vitamin D (D-supplement, n = 27) or placebo (placebo, n = 27). Biochemical measurements were performed before and after the intervention.

Results: In all three vitamin D-supplemented groups, serum 25(OH)D concentration increased after the intervention period, which was interestingly accompanied by a significant increment of hemoglobin (D-yogurt, p < 0.001, D-bread, p = 0.003, D-supplement, p < 0.001). Analyses indicated that among participants in vitamin D-intervention groups, being in D-yogurt group was more favourable predictor of improvement in hemoglobin concentrations compared with the placebo (p < 0.001), D-bread (p = 0.045) and P-yogurt (p = 0.001).

Conclusion: Improvement of vitamin D status via regular intake of either vitamin D-fortified food products or supplements can result in a significant increment of hemoglobin in adult subjects. This finding has very important clinical as well as public health implications.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Amélioration du statut en vitamine D par la consommation de produits alimentaires enrichis ou de pilules de suppléments augmentation de la concentration d'hémoglobine chez les sujets adultes : analyse des données regroupées de deux essais cliniques randomisés
Bahareh Nikooyeh Nutrition et Santé 2022

Contexte : Il est documenté que la vitamine D pourrait jouer un rôle dans l'érythropoïèse car sa carence s'accompagne d'un risque accru d'anémie.

Objectif : Cette étude visait à examiner si l'amélioration du statut en vitamine D par la consommation quotidienne d'aliments enrichis ou de suppléments pouvait empiéter sur certains paramètres hématologiques chez les adultes. Méthodes : Nous avons regroupé les données de nos deux essais cliniques distincts et constitué cinq groupes expérimentaux. Dans le cadre de leur alimentation habituelle, un groupe a consommé 500 mL/jour de yaourt à boire enrichi de 1000 UI de vitamine D (D-yogourt, n = 27) tandis qu'un groupe a consommé 500 mL/jour de yaourt à boire nature (P-yaourt , n = 27). De plus, trois autres groupes ont consommé soit 50 g/jour de pain enrichi de 1000 UI de vitamine D (pain D) ou un supplément contenant 1000 UI de vitamine D (supplément D, n = 27) ou un placebo (placebo, n = 27). Des mesures biochimiques ont été réalisées avant et après l'intervention.

Résultats : Dans les trois groupes supplémentés en vitamine D, la concentration sérique de 25(OH)D a augmenté après la période d'intervention, ce qui s'est accompagné d'une augmentation significative de l'hémoglobine (D-yaourt, p < 0,001, D-pain, p = 0,003 , D-supplément, p < 0,001). Les analyses ont indiqué que parmi les participants des groupes d'intervention en vitamine D, être dans le groupe D-yaourt était un prédicteur plus favorable de l'amélioration des concentrations d'hémoglobine par rapport au placebo (p < 0,001), D-pain (p = 0,045) et P-yaourt ( p = 0,001).

Conclusion : L'amélioration du statut en vitamine D via la consommation régulière de produits alimentaires enrichis en vitamine D ou de suppléments peut entraîner une augmentation significative de l'hémoglobine chez les sujets adultes. Cette découverte a des implications cliniques et de santé publique très importantes.

[Nutrimuscle-Conseils]

High dose dietary vitamin D allocates surplus calories to muscle and growth instead of fat via modulation of myostatin and leptin signaling.
Caela Long bioRxiv 2022.05.19.492715

Obesity is the leading proportional cause for diabetes, heart disease and cancer. Obesity occurs because the body stores surplus calories as fat. Fat cells secrete a hormone, leptin, that modulates energy balance at the brain. Changes in fat mass are mirrored by changes in serum leptin. Increases in leptin cause the brain to decrease appetite and increase energy expenditure. However in obesity, leptin sensitivity is decreased which mutes leptin mediated changes in appetite and energy expenditure. We have limited understanding of what controls leptin production by fat or how sensitive the brain is to leptin. Muscle produces a hormone, myostatin, that plays an analogous role to the role that leptin plays in fat. Absent myostatin leads to increased muscle mass and strength. We also do not know what controls myostatin production or sensitivity. Although fat mass and muscle mass are closely linked, the interplay between leptin and myostatin remains unexplored.

Vitamin D improves lean mass via what are thought to be primarily trophic effects at the muscle. Here we show that high dose dietary vitamin D preferentially allocates excess calories to muscle and growth instead of storage as fat by decreasing myostatin production and increasing leptin production and sensitivity.

That is, high dose vitamin D improves organismal energy sensing. Obesity, aging and other chronic inflammatory diseases are associated with decreased muscle function and mass. Our work provides a physiologic framework for how high-dose vitamin D would be effective in these pathologies to increase allocation of calories to muscle instead of fat and reveals novel interplay between the myostatin and leptin signaling whereby myostatin conveys energy needs to modulate leptin effects on calorie allocation. Furthermore, our work reveals how physiologic seasonal variation in vitamin D may be important in controlling season-specific metabolism and calorie allocation to fat in winter and muscle in summer.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La vitamine D alimentaire à haute dose alloue les calories excédentaires aux muscles et à la croissance au lieu de la graisse via la modulation de la signalisation de la myostatine et de la leptine.
Caela Long bioRxiv 2022.05.19.492715

L'obésité est la principale cause proportionnelle du diabète, des maladies cardiaques et du cancer. L'obésité survient parce que le corps stocke les calories excédentaires sous forme de graisse. Les cellules graisseuses sécrètent une hormone, la leptine, qui module l'équilibre énergétique au niveau du cerveau. Les modifications de la masse grasse sont reflétées par des modifications de la leptine sérique. L'augmentation de la leptine provoque une diminution de l'appétit du cerveau et une augmentation de la dépense énergétique. Cependant, dans l'obésité, la sensibilité à la leptine est diminuée, ce qui atténue les changements médiés par la leptine dans l'appétit et la dépense énergétique. Nous avons une compréhension limitée de ce qui contrôle la production de leptine par les graisses ou de la sensibilité du cerveau à la leptine. Le muscle produit une hormone, la myostatine, qui joue un rôle analogue à celui de la leptine dans les graisses. L'absence de myostatine entraîne une augmentation de la masse musculaire et de la force. Nous ne savons pas non plus ce qui contrôle la production ou la sensibilité de la myostatine. Bien que la masse grasse et la masse musculaire soient étroitement liées, l'interaction entre la leptine et la myostatine reste inexplorée.

La vitamine D améliore la masse maigre via ce que l'on pense être principalement des effets trophiques au niveau du muscle. Ici, nous montrons que la vitamine D alimentaire à haute dose alloue préférentiellement les calories excédentaires aux muscles et à la croissance au lieu de les stocker sous forme de graisse en diminuant la production de myostatine et en augmentant la production et la sensibilité à la leptine.

C'est-à-dire qu'une dose élevée de vitamine D améliore la détection de l'énergie de l'organisme. L'obésité, le vieillissement et d'autres maladies inflammatoires chroniques sont associés à une diminution de la fonction musculaire et de la masse. Notre travail fournit un cadre physiologique sur l'efficacité d'une dose élevée de vitamine D dans ces pathologies pour augmenter l'allocation des calories aux muscles au lieu de la graisse et révèle une nouvelle interaction entre la signalisation de la myostatine et de la leptine par laquelle la myostatine transmet les besoins énergétiques pour moduler les effets de la leptine sur les calories. allocation. De plus, nos travaux révèlent à quel point les variations saisonnières physiologiques de la vitamine D peuvent jouer un rôle important dans le contrôle du métabolisme spécifique à la saison et de l'allocation des calories aux graisses en hiver et aux muscles en été.

[Nutrimuscle-Conseils]

Plasma Myostatin Increases with Age in Male Youth and Negatively Correlates with Vitamin D in Severe Pediatric Obesity
by Margot Baumgartner Nutrients 2022, 14(10), 2133;

Obesity already causes non-communicable diseases during childhood, but the mechanisms of disease development are insufficiently understood. Myokines such as myostatin and irisin are muscle-derived factors possibly involved in obesity-associated diseases. This explorative study aims to investigate whether myostatin and irisin are associated with metabolic parameters, including the vitamin D status in pediatric patients with severe obesity. Clinical, anthropometric and laboratory data from 108 patients with severe obesity (>97th percentile) aged between 9 and 19 years were assessed. Myostatin, its antagonist follistatin, and irisin, were measured from plasma by ELISA. Myostatin concentrations, particularly in males, positively correlated with age and pubertal stage, as well as metabolic parameters such as insulin resistance. Irisin concentrations correlated positively with HDL and negatively with LDL cholesterol values. For follistatin, the associations with age and pubertal stage were inverse.

Strikingly, a negative correlation of myostatin with serum vitamin D levels was observed that remained significant after adjusting for age and pubertal stage. In conclusion, there is an independent association of low vitamin D and elevated myostatin levels. Further research may focus on investigating means to prevent increased myostatin levels in interventional studies, which might open several venues to putative options to treat and prevent obesity-associated diseases.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La myostatine plasmatique augmente avec l'âge chez les jeunes hommes et est en corrélation négative avec la vitamine D dans l'obésité pédiatrique sévère
par Margot Baumgartner Nutriments 2022, 14(10), 2133 ;

L'obésité provoque déjà des maladies non transmissibles pendant l'enfance, mais les mécanismes de développement de la maladie sont insuffisamment compris. Les myokines telles que la myostatine et l'irisine sont des facteurs d'origine musculaire potentiellement impliqués dans les maladies associées à l'obésité. Cette étude exploratoire vise à déterminer si la myostatine et l'irisine sont associées à des paramètres métaboliques, y compris le statut en vitamine D chez les patients pédiatriques souffrant d'obésité sévère. Les données cliniques, anthropométriques et de laboratoire de 108 patients obèses sévères (> 97e centile) âgés de 9 à 19 ans ont été évaluées. La myostatine, son antagoniste follistatine et l'irisine ont été dosés à partir du plasma par ELISA. Les concentrations de myostatine, en particulier chez les hommes, étaient positivement corrélées à l'âge et au stade pubertaire, ainsi qu'à des paramètres métaboliques tels que la résistance à l'insuline. Les concentrations d'irisine étaient corrélées positivement avec les valeurs de cholestérol HDL et négativement avec les valeurs de cholestérol LDL. Pour la follistatine, les associations avec l'âge et le stade pubertaire étaient inverses.

De manière frappante, une corrélation négative de la myostatine avec les taux sériques de vitamine D a été observée, qui est restée significative après ajustement pour l'âge et le stade pubertaire. En conclusion, il existe une association indépendante entre un faible taux de vitamine D et des taux élevés de myostatine. D'autres recherches pourraient se concentrer sur l'étude des moyens de prévenir l'augmentation des niveaux de myostatine dans les études interventionnelles, ce qui pourrait ouvrir plusieurs voies à des options putatives pour traiter et prévenir les maladies associées à l'obésité.