Actions santé de l'astaxanthine ?

[Nutrimuscle-Conseils]

The Beneficial Effects of Astaxanthin on Glucose Metabolism and Modified Low-Density Lipoprotein in Healthy Volunteers and Subjects with Prediabetes
by Masaharu Urakaze Nutrients 2021, 13(12), 4381;

Astaxanthin (ASTX) is an antioxidant agent. Recently, its use has been focused on the prevention of diabetes and atherosclerosis. We examined the effects of astaxanthin supplementation for 12 weeks on glucose metabolism, glycemic control, insulin sensitivity, lipid profiles and anthropometric indices in healthy volunteers including subjects with prediabetes with a randomized, placebo-controlled trial.

Methods: We enrolled 53 subjects who met our inclusion criteria and administered them with 12 mg astaxanthin or a placebo once daily for 12 weeks. Subsequently, their HbA1c levels, lipid profiles and biochemical parameters were determined. The participants also underwent a 75 g oral glucose tolerance test (OGTT), vascular endothelial function test and measurement of the visceral fat area. Results: After astaxanthin supplementation for 12 weeks, glucose levels after 120 min in a 75 g OGTT significantly decreased compared to those before supplementation. Furthermore, the levels of HbA1c (5.64 ± 0.33 vs. 5.57 ± 0.39%, p < 0.05), apo E (4.43 ± 1.29 vs. 4.13 ± 1.24 mg/dL, p < 0.05) and malondialdehyde-modified low-density lipoprotein (87.3 ± 28.6 vs. 76.3 ± 24.6 U/L, p < 0.05) were also reduced, whereas total cholesterol (TC), triglyceride (TG) and high-density lipoprotein-C (HDL-C) levels were unaltered. The Matuda index, which is one of the parameters of insulin resistance, was improved in the ASTX group compared to that before supplementation.

Conclusions: our results suggest that ASTX may have preventive effects against diabetes and atherosclerosis and may be a novel complementary treatment option for the prevention of diabetes in healthy volunteers, including subjects with prediabetes, without adverse effects.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les effets bénéfiques de l'astaxanthine sur le métabolisme du glucose et la lipoprotéine modifiée de basse densité chez des volontaires sains et des sujets atteints de prédiabète
par Masaharu Urakaze Nutrients 2021, 13(12), 4381 ;

L'astaxanthine (ASTX) est un agent antioxydant. Récemment, son utilisation s'est concentrée sur la prévention du diabète et de l'athérosclérose. Nous avons examiné les effets de la supplémentation en astaxanthine pendant 12 semaines sur le métabolisme du glucose, le contrôle glycémique, la sensibilité à l'insuline, les profils lipidiques et les indices anthropométriques chez des volontaires sains, y compris des sujets prédiabétiques, dans le cadre d'un essai randomisé contrôlé par placebo.

Méthodes : Nous avons recruté 53 sujets qui répondaient à nos critères d'inclusion et leur avons administré 12 mg d'astaxanthine ou un placebo une fois par jour pendant 12 semaines. Par la suite, leurs taux d'HbA1c, leurs profils lipidiques et leurs paramètres biochimiques ont été déterminés. Les participants ont également subi un test de tolérance au glucose oral (OGTT) de 75 g, un test de la fonction endothéliale vasculaire et une mesure de la zone de graisse viscérale. Résultats : Après une supplémentation en astaxanthine pendant 12 semaines, les niveaux de glucose après 120 min dans une OGTT de 75 g ont significativement diminué par rapport à ceux avant la supplémentation. De plus, les taux d'HbA1c (5,64 ± 0,33 contre 5,57 ± 0,39 %, p < 0,05), d'apo E (4,43 ± 1,29 contre 4,13 ± 1,24 mg/dL, p < 0,05) et de lipoprotéines de basse densité modifiées par le malondialdéhyde ( 87,3 ± 28,6 vs 76,3 ± 24,6 U/L, p < 0,05) ont également été réduits, tandis que les taux de cholestérol total (TC), de triglycérides (TG) et de lipoprotéines C de haute densité (HDL-C) n'ont pas été modifiés. L'indice de Matuda, qui est l'un des paramètres de l'insulino-résistance, a été amélioré dans le groupe ASTX par rapport à celui avant supplémentation.

Conclusions : nos résultats suggèrent que l'ASTX pourrait avoir des effets préventifs contre le diabète et l'athérosclérose et pourrait constituer une nouvelle option de traitement complémentaire pour la prévention du diabète chez des volontaires sains, y compris des sujets prédiabétiques, sans effets indésirables.

[Nutrimuscle-Conseils]

Astaxanthin supplementation mildly reduced oxidative stress and inflammation biomarkers: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials
Baolan Ma Nutrition Research Volume 99, March 2022, Pages 40-50

Previous in vitro and animal studies showed that astaxanthin improved oxidative stress and inflammation biomarkers. We hypothesized the same effects of astaxanthin in humans and conducted a systematic review and meta-analysis of previous randomized controlled trials to test this hypothesis. The literature search was performed on PubMed, Cochrane Library, and Scopus databases from January 1970 to April 2021. Main eligibility criteria include: intervention using astaxanthin for at least 1 week; inclusion of placebo control; and measuring at least 1 of the common oxidative stress and inflammation biomarkers before and after intervention. Twelve randomized controlled trials including 380 participants were included. Compared with placebo, astaxanthin significantly reduced blood malondialdehyde concentration (standardized mean difference [SMD]: -0.95; 95% CI, -1.67 to -0.23; P = .01). The lowering effect of astaxanthin supplementation on malondialdehyde was particularly significant in type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients (SMD: -0.64; 95% CI, -1.26 to -0.01; P < .05). A limited number of trials were available for the effects of astaxanthin on other oxidative stress biomarkers. Astaxanthin supplementation appeared to improve superoxide dismutase activity and reduce serum isoprostane concentration in overweight subjects. Astaxanthin significantly reduced blood interleukin-6 concentration in T2DM patients (weighted mean difference: -0.70 pg/mL; 95% CI, -1.29 to -0.11 pg/mL; P = .02).

The effects of astaxanthin on blood C-reactive protein and tumor necrosis factor-α concentrations were not significant. The current work indicated that astaxanthin supplementation may be beneficial for improving oxidative stress and certain inflammation biomarkers, particularly in T2DM patients. Future work should investigate the effects of astaxanthin on T2DM.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La supplémentation en astaxanthine a légèrement réduit le stress oxydatif et les biomarqueurs de l'inflammation : une revue systématique et une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés
Baolan Ma Nutrition Research Volume 99, mars 2022, pages 40-50

Des études antérieures in vitro et animales ont montré que l'astaxanthine améliorait le stress oxydatif et les biomarqueurs de l'inflammation. Nous avons émis l'hypothèse des mêmes effets de l'astaxanthine chez l'homme et effectué une revue systématique et une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés antérieurs pour tester cette hypothèse. La recherche documentaire a été effectuée sur les bases de données PubMed, Cochrane Library et Scopus de janvier 1970 à avril 2021. Les principaux critères d'éligibilité comprennent : une intervention utilisant de l'astaxanthine pendant au moins 1 semaine ; inclusion du contrôle placebo ; et mesurer au moins 1 des biomarqueurs courants de stress oxydatif et d'inflammation avant et après intervention. Douze essais contrôlés randomisés totalisant 380 participants ont été inclus. Par rapport au placebo, l'astaxanthine a réduit de manière significative la concentration sanguine de malondialdéhyde (différence moyenne standardisée [DMS] : -0,95 ; IC à 95 %, -1,67 à -0,23 ; P = 0,01). L'effet réducteur de la supplémentation en astaxanthine sur le malondialdéhyde était particulièrement significatif chez les patients diabétiques de type 2 (DT2) (DMS : -0,64 ; IC à 95 %, -1,26 à -0,01 ; P < 0,05). Un nombre limité d'essais étaient disponibles pour les effets de l'astaxanthine sur d'autres biomarqueurs du stress oxydatif. La supplémentation en astaxanthine semble améliorer l'activité de la superoxyde dismutase et réduire la concentration sérique d'isoprostane chez les sujets en surpoids. L'astaxanthine a réduit de manière significative la concentration sanguine d'interleukine-6 ​​chez les patients atteints de DT2 (différence moyenne pondérée : -0,70 pg/mL ; IC à 95 %, -1,29 à -0,11 pg/mL ; P = 0,02).

Les effets de l'astaxanthine sur les concentrations sanguines de protéine C-réactive et de facteur de nécrose tumorale-α n'étaient pas significatifs. Les travaux en cours indiquent que la supplémentation en astaxanthine peut être bénéfique pour améliorer le stress oxydatif et certains biomarqueurs de l'inflammation, en particulier chez les patients atteints de DT2. Les travaux futurs devraient étudier les effets de l'astaxanthine sur le DT2.

[Nutrimuscle-Conseils]

Astaxanthin delays brain aging in senescence-accelerated mouse prone 10: inducing autophagy as a potential mechanism
Min Fu Nutritional Neuroscience 06 Apr 2022

Brain aging is a complex biological process often associated with a decline in cognitive functions and motility. Astaxanthin (AST) is a strong antioxidant capable of crossing the blood–brain barrier. The effect of AST on brain aging and its physiological and molecular mechanism are still unclear.

The study aimed to investigate whether AST from AstaReal A1010 improved brain aging by inducing autophagy in SAMP10 mice. Different concentrations of AstaReal A1010 were intragastrically administered to 6-month-old SAMP10 mice for 3 months. The results demonstrated that AST delayed age-related cognitive decline, motor ability and neurodegeneration, upregulated the expression levels of autophagy-related genes beclin-1 and LC3 in the brain. It may induce autophagy by regulating IGF-1/Akt/mTOR and IGF-1/Akt/FoxO3a signaling. Treatment with autophagy inhibitor 3-methyladenine (3MA) partly reversed the anti-aging effect of AST.

In conclusion, our findings suggest that AST may induce autophagy by regulating IGF-1/Akt/mTOR and IGF-1/Akt/FoxO3a signaling, thereby delaying age-related neurodegeneration and cognitive decline in SAMP10 mice.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'astaxanthine retarde le vieillissement cérébral chez les souris sujettes à la sénescence accélérée 10 : induire l'autophagie comme mécanisme potentiel
Min Fu Neurosciences nutritionnelles 06 avril 2022

Le vieillissement cérébral est un processus biologique complexe souvent associé à un déclin des fonctions cognitives et de la motilité. L'astaxanthine (AST) est un puissant antioxydant capable de traverser la barrière hémato-encéphalique. L'effet de l'AST sur le vieillissement cérébral et son mécanisme physiologique et moléculaire sont encore mal connus.

L'étude visait à déterminer si l'AST d'AstaReal A1010 améliorait le vieillissement cérébral en induisant l'autophagie chez les souris SAMP10. Différentes concentrations d'AstaReal A1010 ont été administrées par voie intragastrique à des souris SAMP10 âgées de 6 mois pendant 3 mois. Les résultats ont démontré que l'AST retardait le déclin cognitif lié à l'âge, la capacité motrice et la neurodégénérescence, régulait à la hausse les niveaux d'expression des gènes beclin-1 et LC3 liés à l'autophagie dans le cerveau. Il peut induire l'autophagie en régulant la signalisation IGF-1/Akt/mTOR et IGF-1/Akt/FoxO3a. Le traitement avec l'inhibiteur de l'autophagie 3-méthyladénine (3MA) a en partie inversé l'effet anti-âge de l'AST.

En conclusion, nos résultats suggèrent que l'AST peut induire l'autophagie en régulant la signalisation IGF-1/Akt/mTOR et IGF-1/Akt/FoxO3a, retardant ainsi la neurodégénérescence liée à l'âge et le déclin cognitif chez les souris SAMP10.

[Nutrimuscle-Conseils]

Antitumor Effects of Astaxanthin on Esophageal Squamous Cell Carcinoma by up-Regulation of PPARγ
Lingling Cui Nutrition and Cancer Volume 74, 2022 - Issue 4 Pages 1399-1410

Esophageal squamous cell carcinoma is a malignant tumor that is difficult to find and has a poor prognosis. The aim of this study is to explore the chemoprevention effect of Astaxanthin (AST) and reveal the possible mechanism of AST on the development of esophageal cancer based on PPARγ. We found that a stable and strong binding between PPARγ molecules and AST molecules using Autodock 4.0 software. AST significantly inhibited the viability of EC109 cells in a dose and time dependent manners (all P < 0.05), and up-regulated the protein expression level of PPARγ from the concentration of 6.25 µM (P < 0.05). Animal experiment showed that AST significantly decreased the incidences of NMBzA-induced esophageal carcinogenesis at 50 mg/kg AST in F344 rats (P < 0.05). AST inhibited the oxidative stress by improving the levels of superoxide dismutase (SOD), total antioxidant capacity (TAOC) and suppressing malondialdehyde (MDA) in serum, and increasing the protein of PPARγ, Bax/Bcl-2, Caspase-3 in esophagus tissue, especially in the 50 mg/kg of AST intervention group (all P < 0.05).

In conclusion, our data suggested that protective effect of AST on esophageal cancer by inhibiting oxidative stress, up-regulating PPARγ, and activating the apoptotic pathway, which could provide a basis for clinical application of AST.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Effets antitumoraux de l'astaxanthine sur le carcinome épidermoïde de l'œsophage par régulation à la hausse de PPARγ
Lingling Cui Nutrition et Cancer Volume 74, 2022 - Numéro 4 Pages 1399-1410

Le carcinome épidermoïde de l'œsophage est une tumeur maligne difficile à détecter et de mauvais pronostic. Le but de cette étude est d'explorer l'effet chimiopréventif de l'astaxanthine (AST) et de révéler le mécanisme possible de l'AST sur le développement du cancer de l'œsophage basé sur PPARγ. Nous avons trouvé une liaison stable et forte entre les molécules PPARγ et les molécules AST à l'aide du logiciel Autodock 4.0. L'AST a inhibé de manière significative la viabilité des cellules EC109 de manière dépendante de la dose et du temps (tous P   <  0, 05) et a régulé à la hausse le niveau d'expression protéique de PPARγ à partir de la concentration de 6, 25 μM ( P   <  0, 05). L'expérimentation animale a montré que l'AST diminuait significativement l'incidence de la carcinogenèse œsophagienne induite par NMBzA à 50 mg/kg d'AST chez les rats F344 (P < 0,05). L'AST a inhibé le stress oxydatif en améliorant les niveaux de superoxyde dismutase (SOD), la capacité antioxydante totale (TAOC) et en supprimant le malondialdéhyde (MDA) dans le sérum, et en augmentant la protéine de PPARγ, Bax/Bcl-2, Caspase-3 dans le tissu de l'œsophage , en particulier dans le groupe d'intervention 50 mg/kg d'AST (tous P < 0,05).

En conclusion, nos données suggèrent que l'effet protecteur de l'AST sur le cancer de l'œsophage en inhibant le stress oxydatif, en régulant positivement PPARγ et en activant la voie apoptotique, pourrait servir de base à l'application clinique de l'AST.

[Nutrimuscle-Conseils]

Astaxanthin Influence on Health Outcomes of Adults at Risk of Metabolic Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis
by Leona Yuen-Ling Leung Nutrients 2022, 14(10), 2050;

The use of medication is effective in managing metabolic syndrome (MetS), but side effects have led to increased attention on using nutraceuticals and supplements. Astaxanthin shows positive effects in reducing the risk of MetS, but results from individual studies are inconclusive. This systematic review summarizes the latest evidence of astaxanthin in adults with risk factors of MetS. A systematic search of English and Chinese randomized controlled trials in 14 electronic databases from inception to 30 June 2021 was performed. Two reviewers independently screened the titles and abstracts, and conducted full-text review, quality appraisal, and extraction of data. Risk of bias was assessed by PEDro. A total of 7 studies met the inclusion criteria with 321 participants.

Six studies were rated to have excellent methodological quality, while the remaining one was rated at good. Results show marginal effects of astaxanthin on reduction in total cholesterol and systolic blood pressure, and a significant attenuating effect on low-density lipoprotein cholesterol. Further robust evidence is needed to examine the effects of astaxanthin in adults at risk of MetS.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Influence de l'astaxanthine sur les résultats de santé des adultes à risque de syndrome métabolique : examen systématique et méta-analyse
par Leona Yuen-Ling Leung Nutriments 2022, 14(10), 2050 ;

L'utilisation de médicaments est efficace dans la gestion du syndrome métabolique (MetS), mais les effets secondaires ont conduit à une attention accrue sur l'utilisation de nutraceutiques et de suppléments. L'astaxanthine montre des effets positifs dans la réduction du risque de MetS, mais les résultats d'études individuelles ne sont pas concluants. Cette revue systématique résume les dernières preuves de l'astaxanthine chez les adultes présentant des facteurs de risque de MetS. Une recherche systématique d'essais contrôlés randomisés en anglais et en chinois dans 14 bases de données électroniques depuis leur création jusqu'au 30 juin 2021 a été effectuée. Deux examinateurs ont indépendamment examiné les titres et les résumés, et ont procédé à l'examen du texte intégral, à l'évaluation de la qualité et à l'extraction des données. Le risque de biais a été évalué par PEDro. Un total de 7 études remplissaient les critères d'inclusion avec 321 participants.

Six études ont été jugées d'excellente qualité méthodologique, tandis que la dernière a été jugée bonne. Les résultats montrent des effets marginaux de l'astaxanthine sur la réduction du cholestérol total et de la pression artérielle systolique, et un effet atténuant significatif sur le cholestérol des lipoprotéines de basse densité. D'autres preuves solides sont nécessaires pour examiner les effets de l'astaxanthine chez les adultes à risque de MetS.

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Health benefits of astaxanthin against age-related diseases of multiple organs: A comprehensive review
Phaniendra Alugoju Critical Reviews in Food Science and Nutrition 16 Jun 2022

Age-related diseases are associated with increased morbidity in the past few decades and the cost associated with the treatment of these age-related diseases exerts a substantial impact on social and health care expenditure. Anti-aging strategies aim to mitigate, delay and reverse aging-associated diseases, thereby improving quality of life and reducing the burden of age-related pathologies. The natural dietary antioxidant supplementation offers substantial pharmacological and therapeutic effects against various disease conditions.

Astaxanthin is one such natural carotenoid with superior antioxidant activity than other carotenoids, as well as well as vitamins C and E, and additionally, it is known to exhibit a plethora of pharmacological effects. The present review summarizes the protective molecular mechanisms of actions of astaxanthin on age-related diseases of multiple organs such as Neurodegenerative diseases [Alzheimer’s disease (AD), Parkinson’s disease (PD), Stroke, Multiple Sclerosis (MS), Amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and Status Epilepticus (SE)], Bone Related Diseases [Osteoarthritis (OA) and Osteoporosis], Cancers [Colon cancer, Prostate cancer, Breast cancer, and Lung Cancer], Cardiovascular disorders [Hypertension, Atherosclerosis and Myocardial infarction (MI)], Diabetes associated complications [Diabetic nephropathy (DN), Diabetic neuropathy, and Diabetic retinopathy (DR)], Eye disorders [Age related macular degeneration (AMD), Dry eye disease (DED), Cataract and Uveitis], Gastric Disorders [Gastritis, Colitis, and Functional dyspepsia], Kidney Disorders [Nephrolithiasis, Renal fibrosis, Renal Ischemia reperfusion (RIR), Acute kidney injury (AKI), and hyperuricemia], Liver Diseases [Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), Alcoholic Liver Disease (AFLD), Liver fibrosis, and Hepatic Ischemia-Reperfusion (IR) Injury], Pulmonary Disorders [Pulmonary Fibrosis, Acute Lung injury (ALI), and Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)], Muscle disorders (skeletal muscle atrophy), Skin diseases [Atopic dermatitis (ATD), Skin Photoaging, and Wound healing].

We have also briefly discussed astaxanthin’s protective effects on reproductive health.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Avantages pour la santé de l'astaxanthine contre les maladies liées à l'âge de plusieurs organes : un examen complet
Phaniendra Alugoju Critical Reviews in Food Science and Nutrition 16 juin 2022

Les maladies liées à l'âge sont associées à une morbidité accrue au cours des dernières décennies et le coût associé au traitement de ces maladies liées à l'âge exerce un impact substantiel sur les dépenses sociales et de santé. Les stratégies anti-âge visent à atténuer, retarder et inverser les maladies associées au vieillissement, améliorant ainsi la qualité de vie et réduisant le fardeau des pathologies liées à l'âge. La supplémentation en antioxydants alimentaires naturels offre des effets pharmacologiques et thérapeutiques substantiels contre diverses maladies.

L'astaxanthine est l'un de ces caroténoïdes naturels avec une activité antioxydante supérieure à celle des autres caroténoïdes, ainsi que des vitamines C et E, et en outre, elle est connue pour présenter une pléthore d'effets pharmacologiques. La présente revue résume les mécanismes moléculaires protecteurs des actions de l'astaxanthine sur les maladies liées à l'âge de plusieurs organes telles que les maladies neurodégénératives [maladie d'Alzheimer (MA), maladie de Parkinson (MP), accident vasculaire cérébral, sclérose en plaques (SEP), sclérose latérale amyotrophique (SLA ), et état de mal épileptique (SE)], maladies liées aux os [arthrose (OA) et ostéoporose], cancers [cancer du côlon, cancer de la prostate, cancer du sein et cancer du poumon], troubles cardiovasculaires [hypertension, athérosclérose et infarctus du myocarde (IM) ], complications associées au diabète [néphropathie diabétique (DN), neuropathie diabétique et rétinopathie diabétique (RD)], troubles oculaires [dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), sécheresse oculaire (DED), cataracte et uvéite], troubles gastriques [gastrite , colite et dyspepsie fonctionnelle], troubles rénaux [néphrolithiase, fibrose rénale, reperfusion d'ischémie rénale (IRR), insuffisance rénale aiguë (IRA) et hyperuricémie], maladies du foie [graisse grasse non alcoolique r (NAFLD), maladie alcoolique du foie (AFLD), fibrose hépatique et lésion d'ischémie-reperfusion hépatique (IR)], troubles pulmonaires [fibrose pulmonaire, lésion pulmonaire aiguë (ALI) et maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)], Troubles musculaires (atrophie des muscles squelettiques), maladies de la peau [dermatite atopique (ATD), photovieillissement cutané et cicatrisation].

Nous avons également brièvement discuté des effets protecteurs de l'astaxanthine sur la santé reproductive.

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Multi-Mechanistic Antidiabetic Potential of Astaxanthin: An Update on Preclinical and Clinical Evidence
Vemana Gowd, Molecular Nutrition & Food Research 12 October 2021

Diabetes mellitus (DM) is a cluster of physiological dysfunctions typified by persistent hyperglycemia. Diet plays a paramount role in human health, and regular consumption of a fruit- and vegetable-rich diet can delay or prevent DM and its associated complications. The promising effect of fruits and vegetables could be partly attributed to their antioxidant constituents, including carotenoids. Carotenoids are natural antioxidants that occur in many vegetables, fruits, microalgae, and other natural sources.

Astaxanthin is a xanthophyll carotenoid predominantly present in microalgae and some red-colored marine organisms. It is currently marketed as a health supplement and is well-known for its antioxidant capacity. Accumulating evidence indicates that astaxanthin exerts its beneficial effects against DM by acting on various molecular targets and signaling pathways in multiple organs/tissues. Astaxanthin can lower blood glucose levels by preserving β-cell function, improving insulin resistance (IR), and increasing insulin secretion. This manuscript summarizes the connection between glucose homeostasis, oxidative stress, and DM.

This is followed by a review of recent studies on astaxanthin's pharmacological effects against IR, microvascular (diabetic retinopathy, diabetic nephropathy, and neurological damage), and macrovascular DM complications emphasizing the cellular and molecular mechanisms involved. A few lines of clinical evidence supporting its antidiabetic potential are also highlighted.

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Traduction de l'étude

Potentiel antidiabétique multi-mécaniste de l'astaxanthine : une mise à jour sur les preuves précliniques et cliniques
Vemana Gowd, Nutrition moléculaire et recherche alimentaire 12 octobre 2021

Le diabète sucré (DM) est un ensemble de dysfonctionnements physiologiques caractérisés par une hyperglycémie persistante. L'alimentation joue un rôle primordial dans la santé humaine, et la consommation régulière d'une alimentation riche en fruits et légumes peut retarder ou prévenir le diabète sucré et ses complications associées. L'effet prometteur des fruits et légumes pourrait être en partie attribué à leurs constituants antioxydants, dont les caroténoïdes. Les caroténoïdes sont des antioxydants naturels présents dans de nombreux légumes, fruits, microalgues et autres sources naturelles.

L'astaxanthine est un caroténoïde de xanthophylle principalement présent dans les microalgues et certains organismes marins de couleur rouge. Il est actuellement commercialisé comme supplément de santé et est bien connu pour sa capacité antioxydante. De nombreuses preuves indiquent que l'astaxanthine exerce ses effets bénéfiques contre le DM en agissant sur diverses cibles moléculaires et voies de signalisation dans plusieurs organes/tissus. L'astaxanthine peut abaisser la glycémie en préservant la fonction des cellules β, en améliorant la résistance à l'insuline (IR) et en augmentant la sécrétion d'insuline. Ce manuscrit résume le lien entre l'homéostasie du glucose, le stress oxydatif et le DM.

Ceci est suivi d'un examen des études récentes sur les effets pharmacologiques de l'astaxanthine contre les IR, les complications microvasculaires (rétinopathie diabétique, néphropathie diabétique et lésions neurologiques) et macrovasculaires mettant l'accent sur les mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués. Quelques lignes de preuves cliniques soutenant son potentiel antidiabétique sont également mises en évidence.

[Nutrimuscle-Conseils]

Natural Compounds Affecting Inflammatory Pathways of Osteoarthritis
by Yi Ting Lee Antioxidants 2022, 11(9), 1722;

Osteoarthritis (OA) is the most common type of arthritis and chronic joint disease, affecting more than 240 million people worldwide. Although there are numerous advances in using drugs in treating OA, the use of natural compounds has aroused much interest among researchers due to their safety margin. Recent discovery shows that natural compounds play an extensive role in the oxidative stress signaling pathway in treating OA. Thus, this review summarizes the commonly used natural compounds for treating OA focusing on the oxidative stress signaling pathway and its downstream mediators. Selected databases—such as Scopus, Web of Science, Nature, and PubMed—were used to search for potentially relevant articles. The search is limited to the last 15 years and the search was completed using the Boolean operator’s guideline using the keywords of natural product AND oxidative stress AND osteoarthritis OR natural extract AND ROS AND degenerative arthritis OR natural plant AND free radicals AND degenerative joint disease. In total, 37 articles were selected for further review. Different downstream mechanisms of oxidative stress involved in the usage of natural compounds for OA treatment and anabolic and catabolic effects of natural compounds that exhibit chondroprotective effects have been discussed with the evidence of in vitro and in vivo trials in this review.



Astaxanthin
Astaxanthin (3,3′-dihydroxy-β,β’-carotene-4,4′-dione), a red xanthophyll carotenoid with a molecular weight of 596.8 g/mol, is a secondary metabolite that gives a variety of marine animals and microorganisms their red-orange hue. Astaxanthin showed its chondroprotective properties in several in vitro and in vivo experiments by targeting the oxidative stress signaling pathway. For instance, in an in vitro experiment by Chen et al. (2013) on IL-1β-treated human chondrocytes, astaxanthin inhibits MMP1, MMP3, and MMP13 expressions. It also blocks p38 and ERK1/2 phosphorylation and the degradation of Iκβα that are responsible for the activation of MAPK and NF-κβ signaling pathways [53]. Sun et al. (2019) also suggest that astaxanthin can protect against OA. In the in vitro study, astaxanthin reverses the changes caused by IL-1β, TNF-α, and tert-butyl hydroperoxide (TBHP) by reducing the level of MMP3, MMP13, and ADAMTS5 [59].

Furthermore, a study by Sun et al. (2019) [59] proves that this carotenoid is able to upregulate the Nrf-2 signaling and the downstream chondroprotective genes including HO-1 and reduced NQO1. The results also showed that astaxanthin reduced the level of iNOS and COX-2 protein upregulation by IL-1β and inhibit MAPK signaling by blocking the ERK and JNK phosphorylation. Furthermore, it also minimized the degradation of ECM and apoptosis stimulated by TNF-α by preventing activation of NF-κβ signaling through inhibiting phosphorylation of p65 and IκBα. The chondrocytes treated with astaxanthin also showed downregulation of TBHP-induced increase in ROS production that causes cell apoptosis. The apoptosis has been prevented as the increase in B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)-associated X protein (BAX) and cleaved-caspase 3 and decrease in Bcl-2 protein level caused by OA inducing agents have been reversed. An in vivo model showed that astaxanthin successfully attenuated the breakdown of cartilage by showing less proteoglycan loss and cartilage erosion. These suggested that astaxanthin could protect the cartilage against OA, thus implying that it could be a promising therapeutic antioxidant agent for OA