Traduction de l'étude
Libérer le potentiel de la choline dans la maladie d'Alzheimer : une revue narrative explorant le rôle neuroprotecteur et neurotrophique de la phosphatidylcholine et évaluant son impact sur la mémoire et l'apprentissage
Clin Nutr Volume 64p177-195 Décembre 2024 Tara Conway
Contexte et objectifs
De plus en plus de preuves suggèrent que l'intervention nutritionnelle peut influencer le développement et la progression de la maladie d'Alzheimer (MA). La choline, un nutriment alimentaire essentiel, joue un rôle essentiel dans le développement neurologique et la fonction cérébrale, mais ses effets sur la MA chez l'homme ne sont pas clairs. La recherche vise à étudier les liens mécanistes entre l'apport alimentaire en choline et le fonctionnement cognitif, en se concentrant sur le rôle de la phosphatidylcholine (PC) dans la neuroplasticité et son interaction avec les peptides bêta-amyloïdes (Aβ) dans les membranes neuronales. De plus, les preuves humaines sur les avantages potentiels des interventions de PC sur la MA, la cognition et les mécanismes proposés sont évaluées.
Méthodes
Une recherche systématique reproductible de la littérature a été réalisée à l'aide d'une stratégie en trois volets, composée d'une revue de la littérature, d'une recherche de mécanismes et d'une recherche d'interventions. En utilisant PubMed comme base de données principale, 1254 titres et résumés ont été examinés, 149 articles ont été lus dans leur intégralité et 65 articles évalués par des pairs ont été acceptés, évalués de manière critique et analysés dans une revue narrative.
Résultats
Des preuves précliniques prédominantes
ont démontré que la PC améliore la neuroplasticité, un substrat biologique clé pour la cognition, en activant les voies de signalisation neuronale intracellulaire ou par le biais de la fonction de la membrane neuronale.Les méthodes de simulation dynamique moléculaire ont fourni une compréhension mécaniste de l'interconnexion entre le contenu en PC neuronal et le comportement et la trajectoire potentiels de l'agrégation du peptide Aβ. Les résultats indiquent que la composition de la membrane neuronale de la PC est essentielle pour inhiber l'agrégation de l'Aβ et les dommages neuronaux, protégeant ainsi le neurone de la toxicité de l'Aβ. Cela pourrait servir de base à l'optimisation du PC cellulaire, ce qui pourrait s'avérer bénéfique dans le traitement ou la prévention des maladies neurodégénératives.
Des études observationnelles ont démontré que le métabolisme du PC était altéré dans la MA. Cependant, il reste à déterminer si cette relation représente une cause ou une conséquence de la MA. Les études d'intervention humaine n'ont pas produit de preuves concluantes soutenant son efficacité dans l'amélioration de la fonction cognitive. Ce manque de cohérence provient principalement de contraintes méthodologiques au sein des études menées. La recherche observationnelle humaine a fourni les preuves les plus convaincantes reliant un apport alimentaire plus élevé en PC à un risque réduit de démence et à des améliorations significatives des tests cognitifs.
Conclusion
Malgré l'absence d'essais contrôlés randomisés (ECR) évaluant l'efficacité de la lécithine/PC pour améliorer la cognition chez les patients atteints de MA, il existe des preuves prometteuses soutenant son rôle neuroprotecteur et neurotrophique.
Cette revue établit un cadre fondé sur des preuves à travers des chaînes de preuves mécanistes, qui peuvent fournir des stratégies potentielles pour une neuroprotection améliorée et une neurodégénérescence réduite causée par la MA. Compte tenu du fardeau mondial croissant de la maladie d'Alzheimer et des lacunes actuelles dans les traitements efficaces, cette revue, ainsi que les limites et les lacunes identifiées dans les recherches existantes, présente des informations précieuses qui soulignent l'urgence d'une recherche plus complète sur la relation entre PC et MA.