Traduction de l'étude
Supplémentation en zinc, magnésium et vitamine K en cas de carence en vitamine D : contexte physiopathologique et implications pour la pratique clinique
par Andrius Bleizgys Nutrients 2024, 16(6), 834 ;
Le zinc, le magnésium et la vitamine K sont des nutriments importants pour les humains. Différents facteurs contribuent au développement de leur carence, pouvant entraîner ou aggraver diverses maladies. Ces nutriments peuvent également interagir avec le métabolisme et l’activité de la vitamine D. Cette revue aborde les principaux aspects du métabolisme et de l'action du zinc, du magnésium et de la vitamine K dans l'organisme, leur signification clinique et la « diaphonie » avec la vitamine D, ainsi que des suggestions générales pour la pratique clinique lorsqu'une supplémentation avec ces nutriments pourrait être utile. , en complément d'une supplémentation en vitamine D.
VitD semble avoir des effets synergiques avec VitK. Le calcitriol régule positivement l'expression de MGP et d'OC, et VitK est nécessaire à la γ-carboxylation appropriée de ces protéines (54, 57). Un autre domaine de coopération entre VitD et VitK est l’inflammation, puisque les deux vitamines sont connues pour diminuer la production de certaines cytokines pro-inflammatoires (57). Ainsi, la VitK augmente l’effet bénéfique de la vitamine D sur la minéralisation osseuse [57], comme l’ont montré certains essais cliniques, examinés ailleurs [60,63]. Fait intéressant, il a même été suggéré que pour le traitement de l’ostéoporose, non seulement VitD plus Ca, mais également une supplémentation supplémentaire en VK2 plus l’acide aminé taurine pourrait être recommandée [59]. En cas d'infection par la BPCO ou le COVID-19, une supplémentation combinée en VitD et VitK pourrait être utilisée, supprimant potentiellement la déficience pulmonaire (50,54). De plus, VitD et VitK peuvent coopérer pour prévenir la raideur artérielle et la calcification vasculaire [54,60]. De plus, la supplémentation en VitK peut offrir une défense contre les conséquences défavorables de la supplémentation en Ca [60].
En résumé, la coopération VitD et VitK est utile pour lutter contre le « paradoxe du calcium » – l’augmentation de la calcification artérielle et la diminution de la teneur en Ca de l’os lorsque le métabolisme du Ca est altéré (52). Il convient de noter qu’il a été suggéré que des quantités excessives de VitD peuvent augmenter les besoins en VitK, puisque la stimulation directe de la synthèse des VKDP peut conduire à un déficit relatif en VitK (57).
Il est intéressant de noter que VitK et VitD peuvent avoir un certain chevauchement métabolique au niveau cellulaire. SXR, qui peut être activé par VK2, est capable d'établir une diaphonie avec VDR, et cette interaction SXR – VDR peut supprimer l'activité du promoteur CYP24 médié par VDR ; cela entraîne une diminution de l'hydroxylation médiée par le CYP24, c'est-à-dire une réduction du catabolisme du calcitriol (et également une réduction de la désactivation du 25OH-D). D'autre part, le calcitriol peut améliorer le recyclage réducteur du VK2. Par conséquent, VitK et VitD peuvent s’intensifier mutuellement leur métabolisme [57].
L'évaluation en laboratoire du statut VitK par mesure directe des taux de VitK (par exemple dans le sérum) est disponible, mais elle est difficile et démontre une grande variabilité ; par conséquent, un déficit en VitK est généralement détecté par des tests fonctionnels [53,64], par exemple le temps de prothrombine (PT). Le déficit en VitK entraîne classiquement un PT allongé et des saignements en cas de traumatisme mineur ou absent [64]. Un autre marqueur sérique des taux de VitK est connu sous le nom de « protéine induite par l’antagonisme ou l’absence de vitamine K » (PIVKA). Les taux de PIVKA augmentent généralement en cas de déficit en VitK [64]. Le facteur II de coagulation sous-carboxylé, appelé « protéine induite par l’antagonisme ou l’absence de vitamine K II » (PIVKA-II), est un marqueur moins couramment utilisé mais potentiellement très précis, reflétant le statut hépatique en VitK [54,63]. La forme inactive de l’inhibiteur de calcification MGP, c’est-à-dire le MGP sous-carboxylé déphosphorylé et l’OC sous-carboxylé, peut être utilisée comme biomarqueurs d’un statut VitK extra-hépatique [54]. Cependant, comme il n’existe pas de norme convenue, le statut VitK doit être évalué à l’aide d’une combinaison de biomarqueurs associée à une évaluation de l’apport alimentaire en VitK [36,64].
La carence en VitK peut être causée par divers facteurs, le plus important étant un apport alimentaire insuffisant [54]. À l’instar des carences en Mg et Zn, diverses maladies entraînant une malabsorption (MII, pancréatite chronique, etc.) pourraient également jouer un rôle important. Le déficit en VitK est très fréquent dans l’IRC, s’aggrave à mesure que l’IRC progresse et est associé à un faible apport alimentaire en VitK chez les patients hémodialysés [53,63]. Les anticoagulants, les inhibiteurs de la pompe à protons, les chélateurs de phosphate et les calcimimétiques peuvent réduire la VitK et interférer avec ses actions [53], ainsi que les antibiotiques qui inhibent la flore intestinale et réduisent ainsi la production bactérienne de VitK [53,54,63].
L'AJR pour l'apport en VitK varie selon les pays et est généralement fixé entre 50 et 120 μg par jour [36,54,65]. Pour le traitement, le VK1 à des doses de 1 à 2 mg est généralement proposé [66]. Évidemment, l’apport en VitK doit être étroitement surveillé chez les sujets à risque plus élevé d’hypercoagulation en raison de son rôle dans la coagulation sanguine [61].
