Actions santé de l'astaxanthine ?

[Nutrimuscle-Conseils]

The Effects of Astaxanthin on Cognitive Function and Neurodegeneration in Humans: A Critical Review
by Callum James Joshua Queen Nutrients 2024, 16(6), 826;

Oxidative stress is a key contributing factor in neurodegeneration, cognitive ageing, cognitive decline, and diminished cognitive longevity. Issues stemming from oxidative stress both in relation to cognition and other areas, such as inflammation, skin health, eye health, and general recovery, have been shown to benefit greatly from antioxidant use.

Astaxanthin is a potent antioxidant, which has been outlined to be beneficial for cognitive function both in vitro and in vivo. Given the aforementioned promising effects, research into astaxanthin with a focus on cognitive function has recently been extended to human tissue and human populations. The present critical review explores the effects of astaxanthin on cognitive function and neurodegeneration within human populations and samples with the aim of deciphering the merit and credibility of the research findings and subsequently their potential as a basis for therapeutic use. Implications, limitations, and areas for future research development are also discussed. Key findings include the positive impacts of astaxanthin in relation to improving cognitive function, facilitating neuroprotection, and slowing neurodegeneration within given contexts.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Les effets de l'astaxanthine sur la fonction cognitive et la neurodégénérescence chez l'homme : une revue critique
par Callum James Joshua Queen Nutrients 2024, 16(6), 826 ;

Le stress oxydatif est un facteur clé de la neurodégénérescence, du vieillissement cognitif, du déclin cognitif et de la diminution de la longévité cognitive. Il a été démontré que les problèmes liés au stress oxydatif, tant en termes de cognition que d’autres domaines, tels que l’inflammation, la santé de la peau, la santé oculaire et la récupération générale, bénéficient grandement de l’utilisation d’antioxydants.

L'astaxanthine est un puissant antioxydant, dont il a été démontré qu'il est bénéfique pour la fonction cognitive in vitro et in vivo. Compte tenu des effets prometteurs susmentionnés, la recherche sur l’astaxanthine, axée sur la fonction cognitive, a récemment été étendue aux tissus humains et aux populations humaines. La présente revue critique explore les effets de l'astaxanthine sur la fonction cognitive et la neurodégénérescence au sein de populations et d'échantillons humains dans le but de déchiffrer le mérite et la crédibilité des résultats de la recherche et, par la suite, leur potentiel en tant que base d'utilisation thérapeutique. Les implications, les limites et les domaines de développement futur de la recherche sont également discutés. Les principales conclusions incluent les impacts positifs de l’astaxanthine en termes d’amélioration de la fonction cognitive, de facilitation de la neuroprotection et de ralentissement de la neurodégénérescence dans des contextes donnés.

[Nutrimuscle-Conseils]

Astaxanthin improves skeletal muscle regeneration in CTX-induced injury of HFD-fed obese mice via mitochondrial biogenesis
Mengting Chen Journal of Functional Foods Volume 115, April 2024, 106114

Highlights
• Astaxanthin attenuated skeletal muscle damage induced by high-fat diet.
• Astaxanthin improved skeletal muscle regeneration in diet induced obese mice.
• Astaxanthin promoted C2C12 myogenic cells differentiation in vitro.
• Astaxanthin enhanced mitochondrial biogenesis during myoblast differentiation.

Obesity impairs the health and regeneration of skeletal muscle. Astaxanthin (AX) possesses antioxidant and anti-obesity properties, making it possible to improve obesity-associated damages. 42 male C57BL/6J mice were fed a control diet, a high-fat diet (HFD) or a HFD with 0.02 %AX for 16 weeks. Mice were either immediately euthanized (experiment one) or given intramuscular injections of cardiotoxin (CTX) and euthanized on the seventh day (experiment two). The experiment one showed that AX improved grip strength and motor function with reduced fat deposition and elevated SOD in skeletal muscle. The experiment two found that AX increased the expression of proteins related to muscle regeneration and mitochondrial biogenesis. The in vitro experiment of interfering C2C12 myogenic cells with AX suggested that AX promoted myoblast differentiation and mitochondrial biogenesis.

In conclusion, astaxanthin improves skeletal muscle health and regeneration in obese mice induced by HFD.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'astaxanthine améliore la régénération des muscles squelettiques dans les lésions induites par le CTX chez des souris obèses nourries avec du HFD via la biogenèse mitochondriale
Mengting Chen Journal of Functional Foods Volume 115, avril 2024, 106114

Points forts
• L'astaxanthine atténue les dommages aux muscles squelettiques induits par un régime riche en graisses.
• L'astaxanthine a amélioré la régénération des muscles squelettiques chez les souris obèses induites par l'alimentation.
• L'astaxanthine a favorisé la différenciation des cellules myogéniques C2C12 in vitro.
• L'astaxanthine a amélioré la biogenèse mitochondriale lors de la différenciation des myoblastes.

L'obésité altère la santé et la régénération des muscles squelettiques. L'astaxanthine (AX) possède des propriétés antioxydantes et anti-obésité, permettant d'améliorer les dommages associés à l'obésité. 42 souris mâles C57BL/6J ont été nourries avec un régime témoin, un régime riche en graisses (HFD) ou un HFD avec 0,02 % AX pendant 16 semaines. Les souris ont été soit immédiatement euthanasiées (expérience 1), soit elles ont reçu des injections intramusculaires de cardiotoxine (CTX) et euthanasiées le septième jour (expérience 2). La première expérience a montré qu’AX améliorait la force de préhension et la fonction motrice avec une réduction des dépôts de graisse et une augmentation de la SOD dans les muscles squelettiques. La deuxième expérience a révélé qu’AX augmentait l’expression de protéines liées à la régénération musculaire et à la biogenèse mitochondriale. L'expérience in vitro d'interférence de cellules myogéniques C2C12 avec AX a suggéré que AX favorisait la différenciation des myoblastes et la biogenèse mitochondriale.

En conclusion, l’astaxanthine améliore la santé et la régénération des muscles squelettiques chez les souris obèses induites par le HFD.

[Nutrimuscle-Conseils]

Astaxanthin Ameliorates Skeletal Muscle Atrophy in Mice With Cancer Cachexia
Xinyue Yu Nutrition and Cancer 03 Apr 2024

Astaxanthin (AST) is a natural marine carotenoid with a variety of biological activities. This study aimed to demonstrate the possible mechanisms by which AST improves skeletal muscle atrophy in cancer cachexia. In this study, the effects of different doses of AST (30 mg/kg b.w., 60 mg/kg b.w. and 120 mg/kg b.w.) on skeletal muscle functions were explored in mice with cancer cachexia.

The results showed that AST (30, 60 and 120 mg/kg b.w.) could effectively protect cachexia mice from body weight and skeletal muscle loss. AST dose-dependently ameliorated the decrease in myofibres cross-sectional area and increased the expression of myosin heavy chain (MHC). AST treatment decreased both the serum and muscle level of IL-6 but not TNF-α in C26 tumor-bearing cachexia mice. Moreover, AST alleviated skeletal muscle atrophy by decreasing the expression of two muscle-specific E3 ligases MAFBx and MuRF-1. AST improved mitochondrial function by downregulating the levels of muscle Fis1, LC3B and Bax, upregulating the levels of muscle Mfn2 and Bcl-2.

In conclusion, our study show that AST might be expected to be a nutritional supplement for cancer cachexia patients.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'astaxanthine améliore l'atrophie musculaire squelettique chez les souris atteintes de cachexie cancéreuse
Xinyue Yu Nutrition et cancer 03 avril 2024

L'astaxanthine (AST) est un caroténoïde marin naturel doté de diverses activités biologiques. Cette étude visait à démontrer les mécanismes possibles par lesquels l'AST améliore l'atrophie des muscles squelettiques dans la cachexie cancéreuse. Dans cette étude, les effets de différentes doses d’AST (30 mg/kg p.c., 60 mg/kg p.c. et 120 mg/kg p.c.) sur les fonctions musculaires squelettiques ont été explorés chez des souris atteintes de cachexie cancéreuse.

Les résultats ont montré que l’AST (30, 60 et 120 mg/kg p.c.) pouvait protéger efficacement les souris atteintes de cachexie du poids corporel et de la perte de muscles squelettiques. L'AST a amélioré, de manière dose-dépendante, la diminution de la surface transversale des myofibres et a augmenté l'expression de la chaîne lourde de la myosine (CMH). Le traitement par l'AST a diminué à la fois les taux sériques et musculaires d'IL-6, mais pas de TNF-α chez les souris cachexies porteuses de tumeurs C26. De plus, l’AST a atténué l’atrophie des muscles squelettiques en diminuant l’expression de deux ligases E3 spécifiques aux muscles, MAFBx et MuRF-1. L'AST a amélioré la fonction mitochondriale en régulant à la baisse les niveaux des muscles Fis1, LC3B et Bax, en régulant à la hausse les niveaux des muscles Mfn2 et Bcl-2.

En conclusion, notre étude montre que l’AST pourrait être un complément nutritionnel pour les patients atteints de cachexie cancéreuse.

[Nutrimuscle-Conseils]

Astaxanthin targets IL-6 and alleviates the LPS-induced adverse inflammatory response of macrophages
Yahui Wu Food & Function Issue 8, 2024

Numerous natural compounds are recognized for their anti-inflammatory properties attributed to antioxidant effects and the modulation of key inflammatory factors. Among them, astaxanthin (AST), a potent carotenoid antioxidant, remains relatively underexplored regarding its anti-inflammatory mechanisms and specific molecular targets.

In this study, human monocytic leukemia cell-derived macrophages (THP-1) were selected as experimental cells, and lipopolysaccharides (LPS) served as inflammatory stimuli. Upon LPS treatment, the oxidative stress was significantly increased, accompanied by remarkable cellular damage. Moreover, LPSs escalated the expression of inflammation-related molecules. Our results demonstrate that AST intervention could effectively alleviate LPS-induced oxidative stress, facilitate cellular repair, and significantly attenuate inflammation. Further exploration of the anti-inflammatory mechanism revealed AST could substantially inhibit NF-κB translocation and activation, and mitigate inflammatory factor production by hindering NF-κB through the antioxidant mechanism. We further confirmed that AST exhibited protective effects against cell damage and reduced the injury from inflammatory cytokines by activating p53 and inhibiting STAT3. In addition, utilizing network pharmacology and in silico calculations based on molecular docking, molecular dynamics simulation, we identified interleukin-6 (IL-6) as a prominent core target of AST anti-inflammation, which was further validated by the RNA interference experiment. This IL-6 binding capacity actually enabled AST to curb the positive feedback loop of inflammatory factors, averting the onset of possible inflammatory storms.

Therefore, this study offers a new possibility for the application and development of astaxanthin as a popular dietary supplement of anti-inflammatory or immunomodulatory function.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'astaxanthine cible l'IL-6 et atténue la réponse inflammatoire indésirable des macrophages induite par le LPS
Yahui Wu Alimentation & Fonction Numéro 8, 2024

De nombreux composés naturels sont reconnus pour leurs propriétés anti-inflammatoires attribuées à des effets antioxydants et à la modulation de facteurs inflammatoires clés. Parmi eux, l’astaxanthine (AST), un puissant antioxydant caroténoïde, reste relativement sous-exploré en ce qui concerne ses mécanismes anti-inflammatoires et ses cibles moléculaires spécifiques.

Dans cette étude, des macrophages dérivés de cellules de leucémie monocytaire humaine (THP-1) ont été sélectionnés comme cellules expérimentales et des lipopolysaccharides (LPS) ont servi de stimuli inflammatoires. Lors du traitement au LPS, le stress oxydatif a été considérablement augmenté, accompagné de dommages cellulaires remarquables. De plus, les LPS ont intensifié l’expression de molécules liées à l’inflammation. Nos résultats démontrent que l'intervention AST pourrait atténuer efficacement le stress oxydatif induit par le LPS, faciliter la réparation cellulaire et atténuer considérablement l'inflammation. Une exploration plus approfondie du mécanisme anti-inflammatoire a révélé que l'AST pourrait inhiber considérablement la translocation et l'activation de NF-κB, et atténuer la production de facteurs inflammatoires en empêchant NF-κB via le mécanisme antioxydant. Nous avons en outre confirmé que l'AST présentait des effets protecteurs contre les dommages cellulaires et réduisait les lésions causées par les cytokines inflammatoires en activant p53 et en inhibant STAT3. De plus, en utilisant la pharmacologie de réseau et des calculs in silico basés sur l'amarrage moléculaire et la simulation de la dynamique moléculaire, nous avons identifié l'interleukine-6 (IL-6) comme une cible principale de l'anti-inflammation AST, ce qui a été validé par l'expérience d'interférence ARN. Cette capacité de liaison à l’IL-6 a en fait permis à l’AST de freiner la boucle de rétroaction positive des facteurs inflammatoires, évitant ainsi l’apparition d’éventuelles tempêtes inflammatoires.

Par conséquent, cette étude offre une nouvelle possibilité pour l’application et le développement de l’astaxanthine en tant que complément alimentaire populaire ayant une fonction anti-inflammatoire ou immunomodulatrice.