Effets santé de l'acide chlorogénique ?

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Améliorer la satiété et les performances aérobies avec des boissons non alcoolisées à base de microparticules de bière : explorer les effets de dose et de durée
Fábio Luiz Candido Cahuê Paola Front. Nutr., 03 janvier 2024

La bière est une boisson alcoolisée riche en glucides, acides aminés, vitamines et polyphénols, consommée dans le monde entier comme boisson sociale. Il existe un grand nombre de styles de bière qui dépendent des ingrédients et du processus de brassage. La consommation de bière comme substitut hydrique après la pratique sportive est un débat actuel dans la littérature. Une boisson non alcoolisée à base de microparticules de bière pâle (PABM) a déjà été conçue, cependant, son profil phénolique et son effet ergogène restent inconnus. Ainsi, cette étude vise à vérifier le potentiel ergogénique (augmentation des performances de course) du PAMB chez les rats Wistar mâles. Des microparticules de bière ont été obtenues par séchage par pulvérisation et des boissons à différentes concentrations ont été préparées dans l'eau. Des rats Wistar ont été soumis à un protocole d'entraînement sur tapis roulant (5 fois/semaine, 60 min/jour) et à un apport quotidien de PABM (20 mg.kg-1 ou 200 mg.kg-1) ou d'eau par gavage. L'acide chlorogénique s'est avéré être le composant principal du profil phénolique (12,28 mg·g-1) du PABM analysé par chromatographie liquide à haute performance et spectrométrie de masse. Une augmentation des performances aérobies a été observée après 4 semaines dans le groupe 20 mg.kg-1, mais la même dose après 8 semaines et une dose plus élevée (200 mg.kg-1) ont atténué cet effet.

Une dose plus élevée était également liée à une diminution de la prise alimentaire. Ces données suggèrent que le PABM peut améliorer la satiété et les performances aérobies, mais son effet dépend de la dose et du moment de consommation.

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Chlorogenic Acid: A Systematic Review on the Biological Functions, Mechanistic Actions, and Therapeutic Potentials
by Vi Nguyen Nutrients 2024, 16(7), 924;

Chlorogenic acid (CGA) is a type of polyphenol compound found in rich concentrations in many plants such as green coffee beans. As an active natural substance, CGA exerts diverse therapeutic effects in response to a variety of pathological challenges, particularly conditions associated with chronic metabolic diseases and age-related disorders. It shows multidimensional functions, including neuroprotection for neurodegenerative disorders and diabetic peripheral neuropathy, anti-inflammation, anti-oxidation, anti-pathogens, mitigation of cardiovascular disorders, skin diseases, diabetes mellitus, liver and kidney injuries, and anti-tumor activities.

Mechanistically, its integrative functions act through the modulation of anti-inflammation/oxidation and metabolic homeostasis. It can thwart inflammatory constituents at multiple levels such as curtailing NF-kB pathways to neutralize primitive inflammatory factors, hindering inflammatory propagation, and alleviating inflammation-related tissue injury. It concurrently raises pivotal antioxidants by activating the Nrf2 pathway, thus scavenging excessive cellular free radicals. It elevates AMPK pathways for the maintenance and restoration of metabolic homeostasis of glucose and lipids. Additionally, CGA shows functions of neuromodulation by targeting neuroreceptors and ion channels. In this review, we systematically recapitulate CGA’s pharmacological activities, medicinal properties, and mechanistic actions as a potential therapeutic agent. Further studies for defining its specific targeting molecules, improving its bioavailability, and validating its clinical efficacy are required to corroborate the therapeutic effects of CGA.

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Traduction de l'étude

Acide chlorogénique : une revue systématique des fonctions biologiques, des actions mécanistiques et des potentiels thérapeutiques
par Vi Nguyen Nutrients 2024, 16(7), 924 ;

L'acide chlorogénique (CGA) est un type de composé polyphénol présent en concentrations riches dans de nombreuses plantes telles que les grains de café vert. En tant que substance naturelle active, le CGA exerce divers effets thérapeutiques en réponse à divers défis pathologiques, en particulier les affections associées aux maladies métaboliques chroniques et aux troubles liés à l'âge. Il présente des fonctions multidimensionnelles, notamment la neuroprotection contre les troubles neurodégénératifs et la neuropathie périphérique diabétique, l'anti-inflammation, l'antioxydation, l'anti-pathogène, l'atténuation des troubles cardiovasculaires, les maladies de la peau, le diabète sucré, les lésions hépatiques et rénales et les activités antitumorales.

Mécaniquement, ses fonctions intégratives agissent par la modulation de l’anti-inflammation/oxydation et de l’homéostasie métabolique. Il peut contrecarrer les constituants inflammatoires à plusieurs niveaux, par exemple en réduisant les voies du NF-kB pour neutraliser les facteurs inflammatoires primitifs, en empêchant la propagation de l'inflammation et en atténuant les lésions tissulaires liées à l'inflammation. Il augmente simultanément les antioxydants essentiels en activant la voie Nrf2, éliminant ainsi les radicaux libres cellulaires excessifs. Il élève les voies AMPK pour le maintien et la restauration de l'homéostasie métabolique du glucose et des lipides. De plus, le CGA présente des fonctions de neuromodulation en ciblant les neurorécepteurs et les canaux ioniques. Dans cette revue, nous récapitulons systématiquement les activités pharmacologiques, les propriétés médicinales et les actions mécanistiques du CGA en tant qu’agent thérapeutique potentiel. Des études supplémentaires visant à définir ses molécules de ciblage spécifiques, à améliorer sa biodisponibilité et à valider son efficacité clinique sont nécessaires pour corroborer les effets thérapeutiques du CGA.

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Chlorogenic acid ameliorates intestinal inflammation via miRNA-microbe axis in db/db mice
Yongwang Yan The FASEB Journal 23 May 2024

Chlorogenic acid improves diabetic symptoms, including inflammation, via the modulation of the gut microbiota. However, the mechanism by which the microbiota is regulated by chlorogenic acid remains unknown. In this study, we firstly explored the effects of chlorogenic acid on diabetic symptoms, colonic inflammation, microbiota composition, and microRNA (miRNA) expression in db/db mice. The results showed that chlorogenic acid decreased body weight, improved glucose tolerance and intestinal inflammation, altered gut microbiota composition, and upregulated the expression level of five miRNAs, including miRNA-668-3p, miRNA-467d-5p, miRNA-129-1-3p, miRNA-770-3p, and miRNA-666-5p in the colonic content. Interestingly, the levels of these five miRNAs were positively correlated with the abundance of Lactobacillus johnsonii. We then found that miRNA-129-1-3p and miRNA-666-5p promoted the growth of L. johnsonii. Importantly, miRNA-129-1-3p mimicked the effects of chlorogenic acid on diabetic symptoms and colonic inflammation in db/db mice. Furthermore, L. johnsonii exerted beneficial effects on db/db mice similar to those of chlorogenic acid. In conclusion, chlorogenic acid regulated the gut microbiota composition via affecting miRNA expression and ameliorated intestinal inflammation via the miRNA-microbe axis in db/db mice.

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L'acide chlorogénique améliore l'inflammation intestinale via l'axe miARN-microbe chez la souris db/db
Yongwang Yan Le Journal du FASEB 23 mai 2024

L’acide chlorogénique améliore les symptômes du diabète, notamment l’inflammation, via la modulation du microbiote intestinal. Cependant, le mécanisme par lequel le microbiote est régulé par l’acide chlorogénique reste inconnu. Dans cette étude, nous avons d’abord exploré les effets de l’acide chlorogénique sur les symptômes du diabète, l’inflammation du côlon, la composition du microbiote et l’expression des microARN (miARN) chez les souris db/db. Les résultats ont montré que l'acide chlorogénique diminuait le poids corporel, améliorait la tolérance au glucose et l'inflammation intestinale, modifiait la composition du microbiote intestinal et régulait positivement le niveau d'expression de cinq miARN, dont le miARN-668-3p, le miARN-467d-5p, le miARN-129-1-. 3p, miARN-770-3p et miARN-666-5p dans le contenu du côlon. Il est intéressant de noter que les niveaux de ces cinq miARN étaient positivement corrélés à l’abondance de Lactobacillus johnsonii. Nous avons ensuite découvert que les miARN-129-1-3p et miARN-666-5p favorisaient la croissance de L. johnsonii. Il est important de noter que le miARN-129-1-3p a imité les effets de l'acide chlorogénique sur les symptômes du diabète et l'inflammation du côlon chez les souris db/db. De plus, L. johnsonii a exercé des effets bénéfiques sur les souris db/db similaires à ceux de l'acide chlorogénique. En conclusion, l’acide chlorogénique a régulé la composition du microbiote intestinal en affectant l’expression des miARN et a amélioré l’inflammation intestinale via l’axe miARN-microbe chez les souris db/db.

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Chlorogenic acid permeation across intestinal cell monolayers: Influence by circadian rhythms in the presence of other natural polyphenols and by dopaminergic neuronal-like cells
Journal of Functional Foods Volume 119 , August 2024, 106331 Giada Botti

Highlights
• Circadian rhythms influence the intestinal permeability of chlorogenic acid (CGA)
• Gallic acid, but not other polyphenols, counteracts the CGA intestinal permeation.
• Dopamine released by enteric nervous system increases the CGA intestinal permeation.
• Oral absorption of CGA may be optimized at the evening in the absence of gallic acid.

Poor oral bioavailability limits chlorogenic acid (CGA) benefits on the gut-brain axis. In this study we demonstrate the existence of an active circadian-dependent efflux for the CGA intestinal permeation, leading to greater bioavailability in the evening rather than in the morning. As therapeutic/nutraceutical polyphenols can mutually influence their intestinal absorption following circadian rhythms, we also evaluated the effects of other polyphenols on CGA permeation/bioavailability. The results indicate that gallic acid reduced in vitro CGA permeation across IEC-6 cell monolayers, as well as rat oral CGA bioavailability. On the contrary, arbutin, caffeic acid and ferulic acid did not modify in vitro CGA permeation. Finally, 60 mM KCl-evoked dopamine release from PC12 cells significantly increased intestinal CGA permeation, likely by downregulating the expression/activity of efflux transporters, as confirmed by western blot analysis. Dopamine released from the enteric nervous system may therefore increase the dependence of oral bioavailability of CGA on circadian rhythms.

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Perméation de l'acide chlorogénique à travers les monocouches de cellules intestinales : influence des rythmes circadiens en présence d'autres polyphénols naturels et de cellules neuronales dopaminergiques
Journal of Functional Foods Volume 119 , août 2024, 106331 Giada Botti

Points forts
• Les rythmes circadiens influencent la perméabilité intestinale de l'acide chlorogénique (CGA)
• L'acide gallique, mais pas les autres polyphénols, contrecarre la perméation intestinale du CGA.
• La dopamine libérée par le système nerveux entérique augmente la perméation intestinale du CGA.
• L'absorption orale du CGA peut être optimisée le soir en l'absence d'acide gallique.

Une faible biodisponibilité orale limite les bienfaits de l'acide chlorogénique (CGA) sur l'axe intestin-cerveau. Dans cette étude, nous démontrons l'existence d'un efflux circadien actif dépendant de la perméation intestinale du CGA, conduisant à une plus grande biodisponibilité le soir plutôt que le matin. Les polyphénols thérapeutiques/nutraceutiques pouvant mutuellement influencer leur absorption intestinale suivant les rythmes circadiens, nous avons également évalué les effets d'autres polyphénols sur la perméation/biodisponibilité du CGA. Les résultats indiquent que l'acide gallique a réduit la perméation du CGA in vitro à travers les monocouches de cellules IEC-6, ainsi que la biodisponibilité orale du CGA chez le rat. Au contraire, l'arbutine, l'acide caféique et l'acide férulique n'ont pas modifié la perméation du CGA in vitro. Enfin, la libération de dopamine induite par 60 mM de KCl à partir des cellules PC12 a augmenté de manière significative la perméation intestinale du CGA, probablement en régulant à la baisse l'expression/l'activité des transporteurs d'efflux, comme l'a confirmé l'analyse par transfert Western. La dopamine libérée par le système nerveux entérique peut donc augmenter la dépendance de la biodisponibilité orale du CGA aux rythmes circadiens.

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The effect of green coffee extract supplementation on obesity indices: critical umbrella review of interventional meta-analyses
Zhao Yang Critical Reviews in Food Science and Nutrition Volume 64, 2024 - Issue 29 Pages 10537-10545

Despite a multitude of investigations assessing the impact of green coffee extract supplementation on obesity indices, there is still a great deal of heated debate regarding the benefits of this intervention in obesity management. Therefore, in order to clarify the effect of green coffee extract on waist circumference (WC), body mass index (BMI) and body weight (BW), we conducted an umbrella review of interventional meta-analyses. The Web of Science, Scopus, PubMed/Medline, and Embase databases were searched using specific keywords and word combinations. The umbrella meta-analysis was performed using the Stata software version 17 (Stata Corp. College Station, Texas, USA). We pooled effect sizes (ES) and confidence intervals (CI) for the outcomes using the random effects model (the DerSimonian and Laird method). In total, 5 eligible meta-analyses were included in the final quantitative assessment. Data pooled from 5 eligible papers revealed that green coffee extract can reduce BW (WMD: −1.22 kg, 95% CI: −1.53 to −0.92, p < 0.001), BMI (WMD: −0.48 kg/m2, 95% CI: −0.67 to −0.29, p < 0.001) and WC (WMD: −0.55 cm, 95% CI: −0.80 to −0.31, p < 0.001). Subgroup analyses highlighted that green coffee extract supplementation in dosages ≤600 mg/day and interventions lasting >7 wk are more likely to decrease BW. The present umbrella meta-analysis confirms the beneficial effects of green coffee extract in reducing WC, BMI, and BW.

Thus, we may infer that green coffee extract can be used as a complementary therapy in the management of obesity.

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Effet de la supplémentation en extrait de café vert sur les indices d'obésité : revue critique des méta-analyses interventionnelles
Zhao Yang Critical Reviews in Food Science and Nutrition Volume 64, 2024 - Numéro 29 Pages 10537-10545

Malgré une multitude d'enquêtes évaluant l'impact de la supplémentation en extrait de café vert sur les indices d'obésité, il existe encore un grand débat houleux concernant les avantages de cette intervention dans la gestion de l'obésité. Par conséquent, afin de clarifier l'effet de l'extrait de café vert sur le tour de taille (TT), l'indice de masse corporelle (IMC) et le poids corporel (PC), nous avons mené une revue générale des méta-analyses interventionnelles. Les bases de données Web of Science, Scopus, PubMed/Medline et Embase ont été consultées à l'aide de mots-clés et de combinaisons de mots spécifiques. La méta-analyse générale a été réalisée à l'aide du logiciel Stata version 17 (Stata Corp. College Station, Texas, États-Unis). Français Nous avons regroupé les tailles d'effet (ES) et les intervalles de confiance (IC) pour les résultats en utilisant le modèle à effets aléatoires (méthode de DerSimonian et Laird). Au total, 5 méta-analyses éligibles ont été incluses dans l'évaluation quantitative finale. Les données regroupées à partir de 5 articles éligibles ont révélé que l'extrait de café vert peut réduire le poids corporel (PME : −1,22 kg, IC à 95 % : −1,53 à −0,92, p < 0,001), l'IMC (PME : −0,48 kg/m2, IC à 95 % : −0,67 à −0,29, p < 0,001) et le tour de taille (PME : −0,55 cm, IC à 95 % : −0,80 à −0,31, p < 0,001). Les analyses de sous-groupes ont mis en évidence que la supplémentation en extrait de café vert à des doses ≤ 600 mg/jour et les interventions d'une durée supérieure à 7 semaines sont plus susceptibles de réduire le poids corporel. La présente méta-analyse globale confirme les effets bénéfiques de l'extrait de café vert sur la réduction du tour de taille, de l'IMC et du poids corporel.

Ainsi, nous pouvons en déduire que l'extrait de café vert peut être utilisé comme thérapie complémentaire dans la prise en charge de l'obésité.

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Chlorogenic Acid Mitigates Ferroptosis by Activating the Nrf2/GPX4 Pathway through Keap1 Blockade in Vascular Dementia Rats
Wen Shan Journal of Food Biochemistry 07 October 2024

Chlorogenic acid (CGA) is a dietary phenolic acid widely distributed in daily food and plants, but its role in vascular dementia (VaD) is still unclear. Hence, this study aimed to investigate whether CGA could rescue cognitive impairment in VaD, providing a new option for drug discovery. Novel object recognition and Morris water maze experiments revealed that CGA enhanced the learning and memory abilities in VaD rats. Nissl staining, Western blot, and transmission electron microscopy results demonstrated that CGA inhibited neuronal loss in the hippocampal CA1 region of VaD rats, increased the expression of synaptic-related markers SYP and PSD95, thickened the postsynaptic density, and suppressed mitochondrial ridge rupture in neurons. GSH detection, MDA detection, and Western blot experiments indicated that CGA alleviated hippocampal GSH reduction and MDA elevation and increased the protein levels of GPX4 and SLC7A11. Cell activity, ROS detection, lipid peroxidation detection, intracellular Fe2+ level detection, GSH detection, and Western blot revealed that CGA inhibited the increase of intracellular Fe2+, ROS, and lipid peroxidation induced by OGD in PC12 cells, mitigated GSH reduction, and increased the protein levels of GPX4, SLC7A11, SYP, and PSD95. Western blot and immunofluorescence staining showed that CGA increased the expression of pSer40-Nrf2 in the hippocampal tissue of VaD rats and PC12 cells, promoting Nrf2 nuclear translocation. Knockdown of Nrf2 prevented CGA from rescuing ferroptosis and synaptic damage induced by OGD in PC12 cells, as well as Nrf2 pathway activation. Molecular docking analysis suggested that CGA competitively bound to the Kelch domain of Keap1 with Nrf2 and then promoted Nrf2 release and activated downstream signaling pathways. In conclusion, our study suggests that CGA may activate the Nrf2 signaling pathway by disrupting the interaction between Nrf2 and Keap1 proteins, thereby inhibiting hippocampal neuronal ferroptosis and synaptic damage and ameliorating cognitive impairment in VaD.

Practical Applications. Vascular dementia (VaD) stands as the second most prevalent type of dementia following Alzheimer’s disease. However, there is no effective clinical treatment drug available, and its pathogenic mechanisms remain elusive. This study proposed that CGA might activate the Nrf2-GPX4 signaling pathway by competitively binding to Keap1, thereby attenuating hippocampal neuronal ferroptosis and synaptic damage and consequently ameliorating cognitive impairment in VaD. Our study may provide a novel option for drug research and development for VaD.

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L'acide chlorogénique atténue la ferroptose en activant la voie Nrf2/GPX4 par le blocage de Keap1 chez les rats atteints de démence vasculaire
Wen Shan Journal of Food Biochemistry 07 octobre 2024

L'acide chlorogénique (CGA) est un acide phénolique alimentaire largement distribué dans les aliments quotidiens et les plantes, mais son rôle dans la démence vasculaire (DVa) n'est pas encore clair. Par conséquent, cette étude visait à déterminer si le CGA pouvait sauver les troubles cognitifs dans la DVa, offrant une nouvelle option pour la découverte de médicaments. De nouvelles expériences de reconnaissance d'objets et de labyrinthe aquatique de Morris ont révélé que le CGA améliorait les capacités d'apprentissage et de mémoire chez les rats atteints de DVa. Les résultats de la coloration de Nissl, du Western blot et de la microscopie électronique à transmission ont démontré que le CGA inhibait la perte neuronale dans la région CA1 de l'hippocampe des rats atteints de DVa, augmentait l'expression des marqueurs liés aux synapses SYP et PSD95, épaississait la densité postsynaptique et supprimait la rupture de la crête mitochondriale dans les neurones. Français Les expériences de détection de GSH, de détection de MDA et de transfert Western ont indiqué que le CGA atténuait la réduction de GSH hippocampique et l'élévation de MDA et augmentait les niveaux de protéines de GPX4 et SLC7A11. L'activité cellulaire, la détection des ROS, la détection de la peroxydation lipidique, la détection du niveau de Fe2+ intracellulaire, la détection de GSH et le transfert Western ont révélé que le CGA inhibait l'augmentation de Fe2+ intracellulaire, des ROS et de la peroxydation lipidique induite par OGD dans les cellules PC12, atténuait la réduction de GSH et augmentait les niveaux de protéines de GPX4, SLC7A11, SYP et PSD95. Le transfert Western et la coloration par immunofluorescence ont montré que le CGA augmentait l'expression de pSer40-Nrf2 dans le tissu hippocampique des rats VaD et des cellules PC12, favorisant la translocation nucléaire de Nrf2. L'inactivation de Nrf2 a empêché CGA de sauver la ferroptose et les dommages synaptiques induits par OGD dans les cellules PC12, ainsi que l'activation de la voie Nrf2. L'analyse d'amarrage moléculaire a suggéré que CGA se liait de manière compétitive au domaine Kelch de Keap1 avec Nrf2, puis favorisait la libération de Nrf2 et activait les voies de signalisation en aval. En conclusion, notre étude suggère que CGA peut activer la voie de signalisation Nrf2 en perturbant l'interaction entre les protéines Nrf2 et Keap1, inhibant ainsi la ferroptose neuronale hippocampique et les dommages synaptiques et améliorant les troubles cognitifs dans la démence vasculaire.

Applications pratiques. La démence vasculaire (DVA) est le deuxième type de démence le plus répandu après la maladie d'Alzheimer. Cependant, il n'existe aucun médicament de traitement clinique efficace et ses mécanismes pathogéniques restent insaisissables. Cette étude a suggéré que le CGA pourrait activer la voie de signalisation Nrf2-GPX4 en se liant de manière compétitive à Keap1, atténuant ainsi la ferroptose neuronale hippocampique et les lésions synaptiques et améliorant ainsi les troubles cognitifs dans la démence vasculaire. Notre étude pourrait offrir une nouvelle option pour la recherche et le développement de médicaments pour la démence vasculaire.