
La carence alimentaire en vitamine B12 altère la fonction motrice et modifie la survie neuronale et le métabolisme de la choline après un accident vasculaire cérébral ischémique chez des souris mâles et femelles d'âge moyen
Gyllian B. Yahn Neuroscience Nutritionnelle Volume 27, 2024 - Numéro 4
La nutrition est un facteur de risque modifiable d’accident vasculaire cérébral ischémique. À mesure que les gens vieillissent, leur capacité à absorber certains nutriments diminue, la vitamine B12 en est un bon exemple. Les personnes âgées présentant une carence en vitamine B12 courent un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral ischémique et connaissent de pires conséquences. Cependant, les mécanismes par lesquels ces phénomènes se produisent restent inconnus. Le but de l'étude était d'étudier le rôle de la carence en vitamine B12 dans l'issue d'un AVC ischémique et les changements mécanistiques dans un modèle murin. Des souris mâles et femelles âgées de dix mois ont été soumises à un régime témoin ou à un régime déficient en vitamine B12 pendant 4 semaines avant et après un accident vasculaire cérébral ischémique du cortex sensorimoteur. La fonction motrice a été mesurée et les tissus ont été collectés pour évaluer les mécanismes potentiels. Toutes les souris déficientes présentaient des taux accrus d'homocystéine totale dans les tissus plasmatiques et hépatiques. Après un accident vasculaire cérébral ischémique, les souris déficientes présentaient une fonction motrice altérée par rapport aux souris témoins. Il n'y avait aucune différence entre les groupes en termes de volume des dommages ischémiques. Cependant, dans la région des lésions ischémiques, il y avait une augmentation de l'apoptose totale des souris mâles déficientes par rapport aux témoins. En outre, il y avait une augmentation de la survie neuronale dans le tissu cérébral ischémique des souris déficientes en vitamine B12 par rapport aux témoins. De plus, des changements dans les métabolites de la choline dans le tissu cérébral ischémique ont été observés en raison d'une carence en vitamine B12.
Les données présentées dans cette étude confirment qu'une carence en vitamine B12 aggrave l'issue d'un accident vasculaire cérébral chez les souris mâles et femelles. Les mécanismes à l'origine de ce changement pourraient résulter de la survie neuronale et de la compensation du métabolisme de la choline dans le tissu cérébral endommagé.