La manque de vitamine D favorise-t'il le diabète?

[Nutrimuscle-Conseils]

The association of vitamin D levels and insulin resistance
Elham Ehrampoush Clin Nutr 2021

Objective
Vitamin D deficiency and insulin resistance have great prevalence in society. The latest studies indicate an inverse association between Vitamin D levels, insulin resistance, and Type 2 diabetes. The objective of this study was to investigate the effect of vitamin D status on insulin resistance.
Methods
In a cross-sectional study, 2160 participants were randomly recruited from a nutrition clinic in Tehran, Iran, 1057 (48.9%) were female and 1103 (51.1%) male. Information was gathered by a questionnaire. Following 12-hour fasting, fasting plasma glucose (FPG) and insulin levels, as well as 25-hydroxy vitamin D levels were measured. 2-h glucose and insulin levels measured after consumption of 75grams glucose, HOMA2-IR, and HOMA-β indices were then calculated.
Results
The average serum Vitamin D was 22.3+8.9 nmol/L and the prevalence of Vitamin D deficiency was 100%. There was an inverse relationship between Vitamin D levels and age, BMI, waist circumference, and all metabolic parameters (p<0.001 in all) and a direct association with levels of exercise. Two logistic regression models were used to adjust for confounding variables; firstly, for age, gender, and smoking and secondly, additionally for BMI and energy intake. Both models showed a significant inverse relationship between Vitamin D levels and FPG and insulin levels, 2-hour glucose and insulin levels, and HOMA2-IR. The optimum cut point for vitamin D was calculated at about 25 nmol/L for preventing insulin resistance.
Conclusion
This study illustrated that there is a statistically significant inverse relationship between Vitamin D levels and insulin resistance.

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Traduction de l'étude

L'association des taux de vitamine D et de la résistance à l'insuline
Elham Ehrampoush Clin Nutr 2021

Objectif
La carence en vitamine D et la résistance à l'insuline ont une forte prévalence dans la société. Les dernières études indiquent une association inverse entre les niveaux de vitamine D, la résistance à l'insuline et le diabète de type 2. L'objectif de cette étude était d'étudier l'effet du statut en vitamine D sur la résistance à l'insuline.
Méthodes
Dans une étude transversale, 2160 participants ont été recrutés au hasard dans une clinique de nutrition à Téhéran, en Iran, 1057 (48,9%) étaient des femmes et 1103 (51,1%) des hommes. Les informations ont été recueillies par un questionnaire. Après un jeûne de 12 heures, les taux de glucose plasmatique à jeun (FPG) et d'insuline, ainsi que les taux de 25-hydroxy vitamine D ont été mesurés. Les niveaux de glucose et d'insuline sur 2 h mesurés après consommation de 75 grammes de glucose, les indices HOMA2-IR et HOMA-β ont ensuite été calculés.
Résultats
La vitamine D sérique moyenne était de 22,3 + 8,9 nmol / L et la prévalence de la carence en vitamine D était de 100%. Il y avait une relation inverse entre les niveaux de vitamine D et l'âge, l'IMC, le tour de taille et tous les paramètres métaboliques (p <0,001 en tout) et une association directe avec les niveaux d'exercice. Deux modèles de régression logistique ont été utilisés pour ajuster les variables de confusion; premièrement, pour l'âge, le sexe et le tabagisme et deuxièmement, en plus pour l'IMC et l'apport énergétique. Les deux modèles ont montré une relation inverse significative entre les niveaux de vitamine D et les niveaux de FPG et d'insuline, les niveaux de glucose et d'insuline sur 2 heures et HOMA2-IR. Le point de coupure optimal pour la vitamine D a été calculé à environ 25 nmol / L pour prévenir la résistance à l'insuline.
Conclusion
Cette étude a montré qu'il existe une relation inverse statistiquement significative entre les niveaux de vitamine D et la résistance à l'insuline.

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Effect of vitamin D3 supplementation on hepatic lipid dysregulation associated with autophagy regulatory AMPK/Akt-mTOR signaling in type 2 diabetic mice
Hyewon Lim, Experimental Biology and Medicine February 4, 2021

Vitamin D3 has been reported to protect liver against non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) by attenuating hepatic lipid dysregulation in type 2 diabetes mellitus (T2DM). However, the mechanism of vitamin D3 on hepatic lipid metabolism-associated autophagy in hyperglycemia-induced NAFLD remains yet to be exactly elucidated. C57BL/6J mice were intraperitoneally injected with 30 mg/kg of streptozotocin and fed a high-fat diet for induction of diabetes. All mice were administered with vehicle or vitamin D3 (300 ng/kg or 600 ng/kg) by oral gavage for 12 weeks. Histological demonstrations of the hepatic tissues were obtained by H&E staining and the protein levels related to lipid metabolism and autophagy signaling were analyzed by Western blot. Treatment with vitamin D3 improved insulin resistance, liver damage, and plasma lipid profiles, and decreased hepatic lipid content in the diabetic mice. Moreover, vitamin D3 administration ameliorated hepatic lipid dysregulation by downregulating lipogenesis and upregulating lipid oxidation under diabetic condition. Importantly, vitamin D3 treatment induced autophagy by activating AMP-activated protein kinase (AMPK), inactivating Akt and ultimately blocking mammalian target of rapamycin (mTOR) activation in the T2DM mice. Additionally, vitamin D3 was found to be effective in anti-apoptosis and anti-fibrosis in the liver of diabetic mice.

The results suggested that vitamin D3 may ameliorate hepatic lipid dysregulation by activating autophagy regulatory AMPK/Akt-mTOR signaling in T2DM, providing insights into its beneficial effects on NAFLD in type 2 diabetic patients.

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Traduction de l'étude

Effet de la supplémentation en vitamine D3 sur la dérégulation lipidique hépatique associée à la signalisation AMPK / Akt-mTOR régulatrice de l'autophagie chez les souris diabétiques de type 2
Hyewon Lim, Biologie expérimentale et médecine 4 février 2021

Il a été rapporté que la vitamine D3 protège le foie contre la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) en atténuant la dérégulation lipidique hépatique dans le diabète sucré de type 2 (DT2). Cependant, le mécanisme de la vitamine D3 sur l'autophagie associée au métabolisme lipidique hépatique dans la NAFLD induite par l'hyperglycémie reste à élucider avec précision. Des souris C57BL / 6J ont reçu une injection intrapéritonéale de 30 mg / kg de streptozotocine et ont été nourries avec un régime riche en graisses pour l'induction du diabète. Toutes les souris ont reçu un véhicule ou de la vitamine D3 (300 ng / kg ou 600 ng / kg) par gavage oral pendant 12 semaines. Des démonstrations histologiques des tissus hépatiques ont été obtenues par coloration H&E et les niveaux de protéines liés au métabolisme lipidique et à la signalisation de l'autophagie ont été analysés par Western blot. Le traitement à la vitamine D3 a amélioré la résistance à l'insuline, les lésions hépatiques et les profils lipidiques plasmatiques, ainsi qu'une diminution de la teneur en lipides hépatiques chez les souris diabétiques. De plus, l'administration de vitamine D3 a amélioré la dérégulation lipidique hépatique en régulant à la baisse la lipogenèse et en régulant à la hausse l'oxydation des lipides dans un état diabétique. Surtout, le traitement à la vitamine D3 a induit l'autophagie en activant la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK), en inactivant Akt et en bloquant finalement l'activation de la cible mammifère de la rapamycine (mTOR) chez les souris T2DM. De plus, la vitamine D3 s'est avérée efficace dans l'anti-apoptose et l'anti-fibrose dans le foie des souris diabétiques.

Les résultats suggèrent que la vitamine D3 peut améliorer la dérégulation lipidique hépatique en activant la signalisation AMPK / Akt-mTOR de régulation de l'autophagie dans le T2DM, fournissant des informations sur ses effets bénéfiques sur la NAFLD chez les patients diabétiques de type 2.

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Supplementation with vitamin D and insulin homeostasis in healthy overweight and obese adults: A randomized clinical trial
Seyed AlirezaEbadi Obesity Research & Clinical Practice Volume 15, Issue 3, May–June 2021, Pages 256-261

Introduction
Hypovitaminosis D which is a frequent problem in overweight and obese individuals, seems to interfere with cells responsible for control of glycemic status. Therefore, the current research intended to study the impact of supplementation with vitamin D on insulin homeostasis among healthy obese and overweight individuals.

Methods
The current study was conducted among obese or overweight individuals who had hypovitaminosis D. After separation of participants into two groups, one group received vitamin D pearls (50,000 IU/weekly) for eight weeks, whereas another group received a placebo over the same period. Next, the level of vitamin D, fasting blood sugar (FBS), fasting insulin, Homeostasis Model Assessment 2 for Insulin Resistance (HOMA2-IR), Function of β-cell (HOMA2-β), and Insulin Sensitivity (HOMA2-S) and lipid profile of participants were evaluated.

Results
Overall, 67.2% of the participants were female. No considerable difference was observed concerning biochemical parameters among the study groups at baseline. After eight weeks, the mean (SD) level of vitamin D was significantly lower in the placebo group than those in the vitamin D group. (38.6 ± 8.1 vs. 14.9 ± 6.4; P < 0.001). The patients who received vitamin D had significant lower levels of FBS (P < 0.001), fasting insulin (P < 0.001), HOMA2-IR (P < 0.001), and HOMA2-β (P = 0.03), than the placebo group. The HOMA2-S was significantly enhanced in vitamin D group, while it reduced in another group (P < 0.001). However, no considerable decrease was found in triglyceride, cholesterol, high-density lipoprotein or low-density lipoprotein.

Conclusion
Supplementation with vitamin D improved sensitivity to insulin and pancreatic function of β cells of healthy overweight and obese adults.

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Traduction de l'étude

Supplémentation en vitamine D et homéostasie de l'insuline chez des adultes en bonne santé en surpoids et obèses : un essai clinique randomisé
Seyed AlirezaEbadi Obesity Research & Clinical Practice Volume 15, Issue 3, Mai-Juin 2021, Pages 256-261

introduction
L'hypovitaminose D qui est un problème fréquent chez les personnes en surpoids et obèses, semble interférer avec les cellules responsables du contrôle de l'état glycémique. Par conséquent, la recherche actuelle visait à étudier l'impact de la supplémentation en vitamine D sur l'homéostasie de l'insuline chez les personnes obèses et en surpoids en bonne santé.

Méthodes
La présente étude a été menée auprès de personnes obèses ou en surpoids souffrant d'hypovitaminose D. Après séparation des participants en deux groupes, un groupe a reçu des perles de vitamine D (50 000 UI/semaine) pendant huit semaines, tandis qu'un autre groupe a reçu un placebo au cours de la même période. Ensuite, le niveau de vitamine D, la glycémie à jeun (FBS), l'insuline à jeun, l'évaluation du modèle d'homéostasie 2 pour la résistance à l'insuline (HOMA2-IR), la fonction des cellules β (HOMA2-β) et la sensibilité à l'insuline (HOMA2-S) et le profil lipidique des participants ont été évalués.

Résultats
Dans l'ensemble, 67,2 % des participants étaient des femmes. Aucune différence considérable n'a été observée concernant les paramètres biochimiques entre les groupes d'étude au départ. Après huit semaines, le niveau moyen (ET) de vitamine D était significativement plus faible dans le groupe placebo que dans le groupe vitamine D. (38,6 ± 8,1 vs 14,9 ± 6,4 ; p < 0,001). Les patients ayant reçu de la vitamine D présentaient des taux significativement plus bas de FBS (P < 0,001), d'insuline à jeun (P < 0,001), de HOMA2-IR (P < 0,001) et de HOMA2-β (P = 0,03) que le groupe placebo. Le HOMA2-S était significativement amélioré dans le groupe vitamine D, alors qu'il diminuait dans un autre groupe (P < 0,001). Cependant, aucune diminution considérable n'a été trouvée dans les triglycérides, le cholestérol, les lipoprotéines de haute densité ou les lipoprotéines de basse densité.

Conclusion
La supplémentation en vitamine D a amélioré la sensibilité à l'insuline et la fonction pancréatique des cellules β d'adultes sains en surpoids et obèses.

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The role of systemic inflammation in the association between serum 25-hydroxyvitamin D and type 2 diabetes mellitus
Zhengce Wan Clinical Nutrition Volume 40, Issue 6, June 2021, Pages 3661-3667


Summary
Background & aims
The association between serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] and type 2 diabetes mellitus (T2DM) remains inconclusive. Moreover, whether inflammatory biomarkers are involved in this association has not been explored. This study aims to investigate serum 25(OH)D in relation to T2DM in a Chinese population and provide clues for the inflammatory mechanism whereby serum 25(OH)D deficiency increases T2DM risk.

Methods
A cross-sectional study of 47,803 participants aged 18–96 years was performed in a health management center in 2017. Multivariate linear or logistic regression models and mediation analysis were used to examine the relationships between serum 25(OH)D, inflammatory biomarkers (white blood cell counts and mean platelet volume), and T2DM.

Results
Of the 47,803 participants included, 5.2% were diabetic and 51.4% were serum 25(OH)D deficient. The study revealed a significant inverse association between serum 25(OH)D and T2DM risk after adjustment for potential confounders (P for trend = 0.002); the multivariate-adjusted odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CIs) across serum 25(OH)D levels (sufficiency, insufficiency, and deficiency) were 1.00 (reference), 1.17 (1.03–1.33), and 1.25 (1.09–1.43), respectively. This study also showed a significant indirect effect of serum 25(OH)D on T2DM risk through total white blood cell count, neutrophil count, lymphocyte count, and monocyte count (P values < 0.05); the proportions mediated were 9.89%, 7.51%, 2.94%, and 2.82%, respectively.

Conclusions
Serum 25(OH)D deficiency was independently associated with an elevated risk of T2DM in a Chinese adult population and low-grade systemic inflammation might be one of its biological mechanisms.

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Traduction de l'étude

Le rôle de l'inflammation systémique dans l'association entre la 25-hydroxyvitamine D sérique et le diabète sucré de type 2
Zhengce Wan Clinical Nutrition Volume 40, Numéro 6, Juin 2021, Pages 3661-3667


Résumé
Contexte et objectifs
L'association entre la 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D] sérique et le diabète de type 2 (DT2) reste peu concluante. De plus, si les biomarqueurs inflammatoires sont impliqués dans cette association n'a pas été exploré. Cette étude vise à étudier la 25(OH)D sérique en relation avec le DT2 dans une population chinoise et à fournir des indices sur le mécanisme inflammatoire par lequel la carence sérique en 25(OH)D augmente le risque de DT2.

Méthodes
Une étude transversale de 47 803 participants âgés de 18 à 96 ans a été réalisée dans un centre de gestion de la santé en 2017. Des modèles de régression linéaire ou logistique multivariés et une analyse de médiation ont été utilisés pour examiner les relations entre le sérum 25(OH)D, les biomarqueurs inflammatoires (blanc numération globulaire et volume plaquettaire moyen) et DT2.

Résultats
Sur les 47 803 participants inclus, 5,2 % étaient diabétiques et 51,4 % étaient déficients en 25(OH)D sérique. L'étude a révélé une association inverse significative entre le 25(OH)D sérique et le risque de DT2 après ajustement pour les facteurs de confusion potentiels (P pour la tendance = 0,002) ; les rapports de cotes (OR) multivariés et les intervalles de confiance (IC) à 95 % pour les taux sériques de 25(OH)D (suffisance, insuffisance et déficit) étaient de 1,00 (référence), 1,17 (1,03-1,33) et 1,25 (1,09 –1.43), respectivement. Cette étude a également montré un effet indirect significatif de la 25(OH)D sérique sur le risque de DT2 via le nombre total de globules blancs, le nombre de neutrophiles, le nombre de lymphocytes et le nombre de monocytes (valeurs P < 0,05) ; les proportions médiées étaient de 9,89 %, 7,51 %, 2,94 % et 2,82 %, respectivement.

Conclusion
Le déficit en 25(OH)D sérique a été indépendamment associé à un risque élevé de DT2 dans une population adulte chinoise et une inflammation systémique de bas grade pourrait être l'un de ses mécanismes biologiques

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A dose–response meta-analysis between serum concentration of 25-hydroxy vitamin D and risk of type 1 diabetes mellitus
Yilin Hou, An Song, European Journal of Clinical Nutrition volume 75, pages1010–1023 (2021)

It remains debatable whether vitamin D plays any role as a risk factor for type 1 diabetes mellitus (T1DM). We have summarized the effect of circulating 25-hydroxy vitamin D [25(OH)D] concentration on the risk of developing T1DM via a dose–response meta-analysis. We undertook a database search on PubMed, Embase, and Cochrane Library from inception to January 2020. A meta-analysis based on random-effects model was applied. Subgroup analysis and meta-regression were performed to inspect the source of heterogeneity. Dose–response data were examined using the generalized least squares trend estimation method. This study was registered with the PROSPERO (ID: CRD42020166174). In total, 16 studies including 10,605 participants (3913 case patients) were included. The pooled odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (95% CI) for the highest versus the lowest 25(OH)D concentration was 0.39 (0.27, 0.57), with a high heterogeneity (I2 = 76.7%, P < 0.001). Meta-regression analysis identified latitude (P = 0.02), adjustment for gender (P = 0.001), and 25(OH)D stratification (P < 0.001) as sources of heterogeneity. Furthermore, the nonlinear dose–response analysis determined the OR (95% CI) of T1DM to be 0.91 (0.90, 0.93) per 10 nmol/L increase in the 25(OH)D concentration.

A ‘U’-shaped association was found between serum 25(OH)D concentration and risk of T1DM. The present study highlights the significant inverse association between the circulating 25(OH)D concentration and the risk of T1DM.

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Vitamin Intake and Loss of Muscle Mass in Older People with Type 2 Diabetes: A Prospective Study of the KAMOGAWA-DM Cohort
by Fuyuko Takahashi, Nutrients 2021, 13(7), 2335;

The aim of this prospective cohort study was to examine the relationships between the intakes of various vitamins and the loss of muscle mass in older people with type 2 diabetes (T2DM). The change in skeletal muscle mass index (SMI, kg/m2) (kg/m2/year) was defined as follows: (SMI at baseline (kg/m2) − SMI at follow-up (kg/m2))/follow-up period (year). The rate of SMI reduction (%) was calculated as follows (the change in SMI (kg/m2/year)/SMI at baseline (kg/m2)) × 100. The rate of SMI reduction ≥ 1.2% was considered as the loss of muscle mass. Among 197 people with T2DM, 47.2% of them experienced the loss of muscle mass at the 13.7 ± 5.2 month follow-up. Vitamin B1 (0.8 ± 0.3 vs. 0.8 ± 0.3 mg/day, p = 0.031), vitamin B12 (11.2 ± 8.3 vs. 13.4 ± 7.5 μg/day, p = 0.049), and vitamin D (16.5 ± 12.2 vs. 21.6 ± 13.0 μg/day, p = 0.004) intakes in people with the loss of muscle mass were significantly lower than those without. Vitamin D intake was related to the loss of muscle mass after adjusting for sex, age, exercise, alcohol, smoking, body mass index, SMI, glucagon-like peptide-1 agonist, sodium glucose cotransporter-2 inhibitor, insulin, HbA1c, creatinine, energy intake, and protein intake (adjusted odds ratio 0.93, 95% confidence interval: 0.88–0.97, p = 0.003).

This study showed that vitamin D intake was related to the loss of muscle mass in older people with T2DM. Vitamin B12 intake tended to be related to the loss of muscle mass, although vitamin A, vitamin B2, vitamin B6, vitamin C, and vitamin E intake were not related.

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Traduction de l'étude

Apport en vitamines et perte de masse musculaire chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 : étude prospective de la cohorte KAMOGAWA-DM
par Fuyuko Takahashi, Nutriments 2021, 13(7), 2335 ;

Le but de cette étude de cohorte prospective était d'examiner les relations entre les apports de diverses vitamines et la perte de masse musculaire chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 (DT2). La variation de l'indice de masse musculaire squelettique (SMI, kg/m2) (kg/m2/an) a été définie comme suit : (SMI au départ (kg/m2) − SMI au suivi (kg/m2))/suivi jusqu'à la période (année). Le taux de réduction du SMI (%) a été calculé comme suit (la variation du SMI (kg/m2/an)/SMI au départ (kg/m2)) × 100. Le taux de réduction du SMI 1,2 % a été considéré comme la perte de la masse musculaire. Parmi les 197 personnes atteintes de DT2, 47,2 % d'entre elles ont subi une perte de masse musculaire au suivi de 13,7 ± 5,2 mois. Vitamine B1 (0,8 ± 0,3 vs 0,8 ± 0,3 mg/jour, p = 0,031), vitamine B12 (11,2 ± 8,3 vs 13,4 ± 7,5 g/jour, p = 0,049) et vitamine D (16,5 ± 12,2 vs 21,6 ± 13,0 g/jour, p = 0,004) les apports chez les personnes ayant une perte de masse musculaire étaient significativement inférieurs à ceux sans. L'apport en vitamine D était lié à la perte de masse musculaire après ajustement pour le sexe, l'âge, l'exercice, l'alcool, le tabagisme, l'indice de masse corporelle, le SMI, l'agoniste du glucagon-like peptide-1, l'inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose-2, l'insuline, l'HbA1c, la créatinine , l'apport énergétique et l'apport en protéines (rapport de cotes ajusté 0,93, intervalle de confiance à 95 % : 0,88-0,97, p = 0,003).

Cette étude a montré que l'apport en vitamine D était lié à la perte de masse musculaire chez les personnes âgées atteintes de DT2. L'apport en vitamine B12 avait tendance à être lié à la perte de masse musculaire, bien que l'apport en vitamine A, vitamine B2, vitamine B6, vitamine C et vitamine E ne soit pas lié.

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A Bidirectional Mendelian Randomization Study to evaluate the causal role of reduced blood vitamin D levels with type 2 diabetes risk in South Asians and Europeans
Cynthia A. Bejar, Nutrition Journal volume 20, Article number: 71 (2021)

Context
Multiple observational studies have reported an inverse relationship between 25-hydroxyvitamin D concentrations (25(OH)D) and type 2 diabetes (T2D). However, the results of short- and long-term interventional trials concerning the relationship between 25(OH)D and T2D risk have been inconsistent.

Objectives and methods
To evaluate the causal role of reduced blood 25(OH)D in T2D, here we have performed a bidirectional Mendelian randomization study using 59,890 individuals (5,862 T2D cases and 54,028 controls) from European and Asian Indian ancestries. We used six known SNPs, including three T2D SNPs and three vitamin D pathway SNPs, as a genetic instrument to evaluate the causality and direction of the association between T2D and circulating 25(OH)D concentration.

Results
Results of the combined meta-analysis of eight participating studies showed that a composite score of three T2D SNPs would significantly increase T2D risk by an odds ratio (OR) of 1.24, p = 1.82 × 10–32; Z score 11.86, which, however, had no significant association with 25(OH)D status (Beta -0.02nmol/L ± SE 0.01nmol/L; p = 0.83; Z score -0.21). Likewise, the genetically instrumented composite score of 25(OH)D lowering alleles significantly decreased 25(OH)D concentrations (-2.1nmol/L ± SE 0.1nmol/L, p = 7.92 × 10–78; Z score -18.68) but was not associated with increased risk for T2D (OR 1.00, p = 0.12; Z score 1.54). However, using 25(OH)D synthesis SNP (DHCR7; rs12785878) as an individual genetic instrument, a per allele reduction of 25(OH)D concentration (-4.2nmol/L ± SE 0.3nmol/L) was predicted to increase T2D risk by 5%, p = 0.004; Z score 2.84. This effect, however, was not seen in other 25(OH)D SNPs (GC rs2282679, CYP2R1 rs12794714) when used as an individual instrument.

Conclusion
Our new data on this bidirectional Mendelian randomization study suggests that genetically instrumented T2D risk does not cause changes in 25(OH)D levels. However, genetically regulated 25(OH)D deficiency due to vitamin D synthesis gene (DHCR7) may influence the risk of T2D.

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Traduction de l'étude

Une étude de randomisation mendélienne bidirectionnelle pour évaluer le rôle causal de la réduction des taux sanguins de vitamine D avec le risque de diabète de type 2 chez les Sud-Asiatiques et les Européens
Cynthia A. Bejar, Nutrition Journal volume 20, Numéro d'article : 71 (2021)

Le contexte
De multiples études observationnelles ont rapporté une relation inverse entre les concentrations de 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D) et le diabète de type 2 (DT2). Cependant, les résultats des essais interventionnels à court et à long terme concernant la relation entre le 25(OH)D et le risque de DT2 ont été incohérents.

Objectifs et méthodes
Pour évaluer le rôle causal de la réduction du 25(OH)D sanguin dans le DT2, nous avons réalisé ici une étude de randomisation mendélienne bidirectionnelle utilisant 59 890 individus (5 862 cas de DT2 et 54 028 témoins) d'ascendance indienne européenne et asiatique. Nous avons utilisé six SNP connus, dont trois SNP du DT2 et trois SNP de la voie de la vitamine D, comme instrument génétique pour évaluer la causalité et la direction de l'association entre le DT2 et la concentration circulante de 25(OH)D.

Résultats
Les résultats de la méta-analyse combinée de huit études participantes ont montré qu'un score composite de trois SNP DT2 augmenterait significativement le risque de DT2 par un rapport de cotes (OR) de 1,24, p = 1,82 × 10–32 ; Score Z de 11,86, qui n'avait cependant aucune association significative avec le statut 25(OH)D (Beta -0,02nmol/L ± SE 0,01nmol/L ; p = 0,83 ; score Z -0,21). De même, le score composite génétiquement instrumenté des allèles abaissant le 25(OH)D a significativement diminué les concentrations de 25(OH)D (-2,1nmol/L ± SE 0,1nmol/L, p = 7,92 × 10–78 ; score Z -18,68) mais n'était pas associé à un risque accru de DT2 (OR 1,00, p = 0,12 ; score Z 1,54). Cependant, en utilisant le SNP de synthèse de 25(OH)D (DHCR7; rs12785878) comme instrument génétique individuel, une réduction par allèle de la concentration de 25(OH)D (-4,2nmol/L ± SE 0,3nmol/L) a été prédite pour augmenter le T2D risque de 5%, p = 0,004 ; Score Z 2,84. Cet effet, cependant, n'a pas été observé dans d'autres SNP 25(OH)D (GC rs2282679, CYP2R1 rs12794714) lorsqu'ils sont utilisés comme instrument individuel.

Conclusion
Nos nouvelles données sur cette étude de randomisation mendélienne bidirectionnelle suggèrent que le risque de DT2 génétiquement instrumenté ne provoque pas de changements dans les niveaux de 25(OH)D. Cependant, un déficit génétiquement régulé en 25(OH)D dû au gène de synthèse de la vitamine D (DHCR7) peut influencer le risque de DT2.

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Molecular mechanisms from insulin-mimetic effect of vitamin D: treatment alternative in Type 2 diabetes mellitus
Edwin A. Torres Dominguez Food & Function Issue 15, 2021


Diabetes mellitus is a complex and multifactorial disease with a global prevalence that exceeds 425 million people. Type 2 diabetes mellitus (T2DM) is characterized by a state of insulin resistance, which leads to metabolic alterations that aggravate the state of health of people. Vitamin D deficiency appears to play an important role in the triggering mechanisms of insulin resistance. In this review, an analysis is made of the biochemical mechanisms associated with the insulin-mimetic effect of vitamin D, its supplementation being a possible nutritional strategy for the T2DM treatment.

The current scientific evidence is extensive regarding the dose of vitamin D used for an insulin-mimetic effect. However, clinical trials and systematic reviews show statistical differences on glucose, insulin, and glycated hemoglobin levels of patients with T2DM, associated with activation mechanisms of transcription factors related to genes of the glucide metabolism and the insulin receptor, and the regulation of intracellular Ca2+ insulin concentrations. Likewise, an indirect mechanism associated with antioxidant and anti-inflammatory effects has been shown that also leads to sensitivity to the insulin receptor. The use of a specific dose of vitamin D could be an effective alternative in the T2DM treatment, which would reduce the risk of complications derived from hyperglycemia.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Mécanismes moléculaires de l'effet insulino-mimétique de la vitamine D : alternative thérapeutique dans le diabète de type 2
Edwin A. Torres Dominguez Food & Function Numéro 15, 2021


Le diabète sucré est une maladie complexe et multifactorielle dont la prévalence mondiale dépasse 425 millions de personnes. Le diabète sucré de type 2 (DT2) se caractérise par un état de résistance à l'insuline, qui entraîne des altérations métaboliques qui aggravent l'état de santé des personnes. La carence en vitamine D semble jouer un rôle important dans les mécanismes de déclenchement de la résistance à l'insuline. Dans cette revue, une analyse est faite des mécanismes biochimiques associés à l'effet insulino-mimétique de la vitamine D, sa supplémentation étant une stratégie nutritionnelle possible pour le traitement du DT2.

Les preuves scientifiques actuelles sont nombreuses concernant la dose de vitamine D utilisée pour un effet insulino-mimétique. Cependant, les essais cliniques et les revues systématiques montrent des différences statistiques sur les taux de glucose, d'insuline et d'hémoglobine glyquée des patients atteints de DT2, associées à des mécanismes d'activation de facteurs de transcription liés aux gènes du métabolisme des glucides et du récepteur de l'insuline, et à la régulation de l'insuline Ca2+ intracellulaire. concentration. De même, il a été démontré qu'un mécanisme indirect associé à des effets antioxydants et anti-inflammatoires conduit également à une sensibilité au récepteur de l'insuline. L'utilisation d'une dose spécifique de vitamine D pourrait être une alternative efficace dans le traitement du DT2, ce qui réduirait le risque de complications dérivées de l'hyperglycémie.