Role santé de la taurine

[Nutrimuscle-Conseils]

Taurine: A Source and Application for the Relief of Visual Fatigue
by Hao Duan Nutrients 2023, 15(8), 1843;

According to reports, supplementation with appropriate doses of taurine may help to reduce visual fatigue. Presently, some progress has been made in research related to taurine in eye health, but the lack of systematic summaries has led to the neglect of its application in the relief of visual fatigue. This paper, therefore, provides a systematic review of the sources of taurine, including the endogenous metabolic and exogenous dietary pathways, as well as a detailed review of the distribution and production of exogenous taurine. The physiological mechanisms underlying the production of visual fatigue are summarized and the research progress of taurine in relieving visual fatigue is reviewed, including the safety of consumption and the mechanism of action in relieving visual fatigue, in order to provide some reference basis and inspiration for the development and application of taurine in functional foods for relieving visual fatigue.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Taurine : une source et une application pour le soulagement de la fatigue visuelle
par Hao Duan Nutrients 2023, 15(8), 1843 ;

Selon les rapports, une supplémentation avec des doses appropriées de taurine peut aider à réduire la fatigue visuelle. Actuellement, des progrès ont été réalisés dans la recherche liée à la taurine dans la santé oculaire, mais le manque de résumés systématiques a conduit à négliger son application dans le soulagement de la fatigue visuelle. Cet article propose donc une revue systématique des sources de taurine, y compris les voies métaboliques endogènes et exogènes alimentaires, ainsi qu'une revue détaillée de la distribution et de la production de taurine exogène. Les mécanismes physiologiques sous-jacents à la production de fatigue visuelle sont résumés et les progrès de la recherche sur la taurine pour soulager la fatigue visuelle sont passés en revue, y compris la sécurité de la consommation et le mécanisme d'action pour soulager la fatigue visuelle, afin de fournir une base de référence et une inspiration pour le développement et application de la taurine dans les aliments fonctionnels pour soulager la fatigue visuelle.

[Nutrimuscle-Conseils]

How to Increase Cellular Glutathione
by Daniela Giustarini Antioxidants 2023, 12(5), 1094;

Glutathione (GSH) has special antioxidant properties due to its high intracellular concentration, ubiquity, and high reactivity towards electrophiles of the sulfhydryl group of its cysteine moiety. In most diseases where oxidative stress is thought to play a pathogenic role, GSH concentration is significantly reduced, making cells more susceptible to oxidative damage. Therefore, there is a growing interest in determining the best method(s) to increase cellular glutathione for both disease prevention and treatment. This review summarizes the major strategies for successfully increasing cellular GSH stores. These include GSH itself, its derivatives, NRf-2 activators, cysteine prodrugs, foods, and special diets. The possible mechanisms by which these molecules can act as GSH boosters, their related pharmacokinetic issues, and their advantages and disadvantages are discussed.

Taurine
Recently, taurine was shown to provide protection against oxidative stress by increasing glutathione stores [118,119]. Similarly, high-dose taurine treatment (400 mg/kg via oral gavage for 9 weeks) was able to increase GSH content in whole-brain homogenate of rats exposed to D-galactose [78]. The effects of taurine on GSH levels can be explained by the fact that cysteine is a precursor of both molecules (GSH and taurine); thus, sparing cellular cysteine in the provision of taurine may lead to increased production of GSH. In this context, it is helpful to remember that the availability of cysteine determines the rate of cellular GSH production.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

comment augmenter le glutathion cellulaire
par Daniela Giustarini Antioxydants 2023, 12(5), 1094;

Le glutathion (GSH) possède des propriétés antioxydantes particulières en raison de sa concentration intracellulaire élevée, de son ubiquité et de sa forte réactivité vis-à-vis des électrophiles du groupe sulfhydryle de sa fraction cystéine. Dans la plupart des maladies où le stress oxydatif est censé jouer un rôle pathogène, la concentration de GSH est considérablement réduite, ce qui rend les cellules plus sensibles aux dommages oxydatifs. Par conséquent, il existe un intérêt croissant pour déterminer la ou les meilleures méthodes pour augmenter le glutathion cellulaire à la fois pour la prévention et le traitement des maladies. Cette revue résume les principales stratégies pour augmenter avec succès les réserves cellulaires de GSH. Ceux-ci incluent le GSH lui-même, ses dérivés, les activateurs NRf-2, les promédicaments de la cystéine, les aliments et les régimes spéciaux. Les mécanismes possibles par lesquels ces molécules peuvent agir comme des boosters de GSH, leurs problèmes pharmacocinétiques connexes, ainsi que leurs avantages et inconvénients sont discutés.

taurine
Récemment, il a été démontré que la taurine offrait une protection contre le stress oxydatif en augmentant les réserves de glutathion [118,119]. De même, un traitement à haute dose de taurine (400 mg/kg par gavage oral pendant 9 semaines) a pu augmenter la teneur en GSH dans l'homogénat de cerveau entier de rats exposés au D-galactose [78]. Les effets de la taurine sur les taux de GSH s'expliquent par le fait que la cystéine est un précurseur des deux molécules (GSH et taurine) ; ainsi, épargner la cystéine cellulaire dans l'apport de taurine peut entraîner une augmentation de la production de GSH. Dans ce contexte, il est utile de se rappeler que la disponibilité de la cystéine détermine le taux de production cellulaire de GSH.

[Nutrimuscle-Conseils]

Taurine deficiency as a driver of aging
PARMINDER SINGH SCIENCE 9 Jun 2023 Vol 380, Issue 6649

Aging is associated with physiological changes that range in scale from organelles to organ systems, but we are still working to understand the molecular basis for these changes. Studying various animals, Singh et al. found that the amount of the semi-essential amino acid taurine in circulation decreased with age (see the Perspective by McGaunn and Baur). Supplementation with taurine slowed key markers of aging such as increased DNA damage, telomerase deficiency, impaired mitochondrial function, and cellular senescence.

Loss of taurine in humans was associated with aging-related diseases, and concentrations of taurine and its metabolites increased in response to exercise. Taurine supplementation improved life span in mice and health span in monkeys.

INTRODUCTION
Aging is an inevitable multifactorial process. Aging-related changes manifest as the “hallmarks of aging,” cause organ functions to decline, and increase the risk of disease and death. Aging is associated with systemic changes in the concentrations of molecules such as metabolites. However, whether such changes are merely the consequence of aging or whether these molecules are drivers of aging remains largely unexplored. If these were blood-based drivers of aging, then restoring their concentration or functions to “youthful” levels could serve as an antiaging intervention.

RATIONALE
Taurine, a semiessential micronutrient, is one of the most abundant amino acids in humans and other eukaryotes. Earlier studies have shown that the concentration of taurine in blood correlates with health, but it is unknown whether blood taurine concentrations affect aging. To address this gap in knowledge, we measured the blood concentration of taurine during aging and investigated the effect of taurine supplementation on health span and life span in several species.

RESULTS
Blood concentration of taurine declines with age in mice, monkeys, and humans. To investigate whether this decline contributes to aging, we orally fed taurine or a control solution once daily to middle-aged wild-type female and male C57Bl/6J mice until the end of life. Taurine-fed mice of both sexes survived longer than the control mice. The median life span of taurine-treated mice increased by 10 to 12%, and life expectancy at 28 months increased by about 18 to 25%. A meaningful antiaging therapy should not only improve life span but also health span, the period of healthy living. We, therefore, investigated the health of taurine-fed middle-aged mice and found an improved functioning of bone, muscle, pancreas, brain, fat, gut, and immune system, indicating an overall increase in health span. We observed similar effects in monkeys. To check whether the observed effects of taurine transcended the species boundary, we investigated whether taurine supplementation increased life span in worms and yeast. Although taurine did not affect the replicative life span of unicellular yeast, it increased life span in multicellular worms. Investigations into the mechanism or mechanisms through which taurine supplementation improved the health span and life span revealed that taurine positively affected several hallmarks of aging.

Taurine reduced cellular senescence, protected against telomerase deficiency, suppressed mitochondrial dysfunction, decreased DNA damage, and attenuated inflammation. An association analysis of metabolite clinical risk factors in humans showed that lower taurine, hypotaurine, and N-acetyltaurine concentrations were associated with adverse health, such as increased abdominal obesity, hypertension, inflammation, and prevalence of type 2 diabetes. Moreover, we found that a bout of exercise increased the concentrations of taurine metabolites in blood, which might partially underlie the antiaging effects of exercise.

CONCLUSION
Taurine abundance decreases during aging. A reversal of this decline through taurine supplementation increases health span and life span in mice and worms and health span in monkeys. This identifies taurine deficiency as a driver of aging in these species. To test whether taurine deficiency is a driver of aging in humans as well, long-term, well-controlled taurine supplementation trials that measure health span and life span as outcomes are required.

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Ton niveau de taurine en fonction de ton âge

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Traduction de l'étude

La carence en taurine comme moteur du vieillissement
PARMINDER SINGH SCIENCE 9 juin 2023 Vol 380, Numéro 6649

Le vieillissement est associé à des changements physiologiques dont l'échelle va des organites aux systèmes d'organes, mais nous travaillons toujours à comprendre la base moléculaire de ces changements. En étudiant divers animaux, Singh et al. ont constaté que la quantité de taurine, un acide aminé semi-essentiel en circulation, diminuait avec l'âge (voir la perspective de McGaunn et Baur). La supplémentation en taurine a ralenti les principaux marqueurs du vieillissement tels que l'augmentation des dommages à l'ADN, le déficit en télomérase, l'altération de la fonction mitochondriale et la sénescence cellulaire.

La perte de taurine chez l'homme était associée à des maladies liées au vieillissement, et les concentrations de taurine et de ses métabolites augmentaient en réponse à l'exercice. La supplémentation en taurine a amélioré la durée de vie des souris et la durée de vie des singes.

INTRODUCTION
Le vieillissement est un processus multifactoriel inévitable. Les changements liés au vieillissement se manifestent comme les « caractéristiques du vieillissement », entraînent le déclin des fonctions des organes et augmentent le risque de maladie et de décès. Le vieillissement est associé à des changements systémiques dans les concentrations de molécules telles que les métabolites. Cependant, la question de savoir si ces changements sont simplement la conséquence du vieillissement ou si ces molécules sont des moteurs du vieillissement reste largement inexplorée. S'il s'agissait de facteurs de vieillissement basés sur le sang, la restauration de leur concentration ou de leurs fonctions à des niveaux «jeunes» pourrait servir d'intervention anti-âge.

RAISONNEMENT
La taurine, un micronutriment semi-essentiel, est l'un des acides aminés les plus abondants chez l'homme et les autres eucaryotes. Des études antérieures ont montré que la concentration de taurine dans le sang est en corrélation avec la santé, mais on ne sait pas si les concentrations de taurine dans le sang affectent le vieillissement. Pour combler cette lacune dans les connaissances, nous avons mesuré la concentration sanguine de taurine au cours du vieillissement et étudié l'effet de la supplémentation en taurine sur la durée de vie et la santé de plusieurs espèces.

RÉSULTATS
La concentration sanguine de taurine diminue avec l'âge chez les souris, les singes et les humains. Pour déterminer si ce déclin contribue au vieillissement, nous avons administré par voie orale de la taurine ou une solution de contrôle une fois par jour à des souris C57Bl/6J de type sauvage d'âge moyen jusqu'à la fin de leur vie. Les souris nourries à la taurine des deux sexes ont survécu plus longtemps que les souris témoins. La durée de vie médiane des souris traitées à la taurine a augmenté de 10 à 12 % et l'espérance de vie à 28 mois a augmenté d'environ 18 à 25 %. Une thérapie anti-âge significative devrait non seulement améliorer la durée de vie, mais aussi la durée de la santé, la période de vie saine. Nous avons donc étudié la santé de souris d'âge moyen nourries à la taurine et avons constaté une amélioration du fonctionnement des os, des muscles, du pancréas, du cerveau, des graisses, des intestins et du système immunitaire, indiquant une augmentation globale de la durée de vie. Nous avons observé des effets similaires chez les singes. Pour vérifier si les effets observés de la taurine transcendaient la limite des espèces, nous avons cherché à savoir si la supplémentation en taurine augmentait la durée de vie des vers et des levures. Bien que la taurine n'ait pas affecté la durée de vie réplicative de la levure unicellulaire, elle a augmenté la durée de vie des vers multicellulaires. Des enquêtes sur le ou les mécanismes par lesquels la supplémentation en taurine améliorait la durée de vie et la durée de vie ont révélé que la taurine affectait positivement plusieurs caractéristiques du vieillissement.

La taurine réduit la sénescence cellulaire, protège contre le déficit en télomérase, supprime le dysfonctionnement mitochondrial, diminue les dommages à l'ADN et atténue l'inflammation. Une analyse d'association des facteurs de risque cliniques des métabolites chez l'homme a montré que des concentrations plus faibles de taurine, d'hypotaurine et de N-acétyltaurine étaient associées à des problèmes de santé, tels qu'une augmentation de l'obésité abdominale, de l'hypertension, de l'inflammation et de la prévalence du diabète de type 2. De plus, nous avons constaté qu'une séance d'exercice augmentait les concentrations de métabolites de la taurine dans le sang, ce qui pourrait partiellement sous-tendre les effets anti-âge de l'exercice.

CONCLUSION
L'abondance de la taurine diminue au cours du vieillissement. Une inversion de ce déclin grâce à la supplémentation en taurine augmente la durée de vie et la durée de vie des souris et des vers et la durée de vie des singes. Cela identifie la carence en taurine comme un moteur du vieillissement chez ces espèces. Pour tester si la carence en taurine est également un facteur de vieillissement chez l'homme, des essais de supplémentation en taurine à long terme et bien contrôlés qui mesurent la durée de santé et la durée de vie en tant que résultats sont nécessaires.

[Nutrimuscle-Conseils]

Interaction of exercise training with taurine attenuates infarct size and cardiac dysfunction via Akt–Foxo3a–Caspase-8 signaling pathway
Abolfazl Razzaghi, Amino Acids volume 55, pages869–880 (2023)

This research aimed to investigate the synergistic protective effect of exercise training and taurine on Akt–Foxo3a–Caspase-8 signaling related to infarct size and cardiac dysfunction. Therefore, 25 male Wistar rats with MI were divided into five groups: sham (Sh), control-MI(C-MI), exercise training-MI(Exe-MI), taurine supplementation-MI(Supp-MI), and exercise training + taurine-MI(Exe + Supp-MI). The taurine groups were given a 200 mg/kg/day dose of taurine by drinking water. Exercise training was conducted for 8 weeks (5 days/week), each session alternated 2 min with 25–30% VO2peak and 4 min with 55–60% VO2peak for 10 alternations. Then, the left ventricle tissue samples were taken from all groups. Exercise training and taurine activated Akt and decreased Foxo3a. Expression of the caspase-8 gene was increased in cardiac necrosis after MI, While, after 12 weeks of intervention decreased. Results exhibited that exercise training combined with taurine has a greater effect than either alone on activating the Akt–Foxo3a–caspase signaling pathway (P < 0.001). MI-induced myocardial injury leads to increase collagen deposition (P < 0.001) and infarct size and results in cardiac dysfunction via reduced stroke volume, ejection fraction, and fractional shortening (P < 0.001).

Exercise training and taurine improved cardiac functional parameters (SV, EF, FS) and infarct size (P < 0.001) after 8 weeks of intervention in rats with MI. Also, the interaction of exercise training and taurine has a greater effect than alone on these variables. Interaction of exercise training with taurine supplementation induces a general amelioration of the cardiac histopathological profiles and improves cardiac remodeling via activating Akt–Foxo3a–Caspase-8 signaling with protective effects against MI.

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Traduction de l'étude

L'interaction de l'entraînement physique avec la taurine atténue la taille de l'infarctus et le dysfonctionnement cardiaque via la voie de signalisation Akt – Foxo3a – Caspase-8
Abolfazl Razzaghi, Acides aminés volume 55, pages869–880 (2023)

Cette recherche visait à étudier l'effet protecteur synergique de l'entraînement physique et de la taurine sur la signalisation Akt – Foxo3a – Caspase-8 liée à la taille de l'infarctus et au dysfonctionnement cardiaque. Par conséquent, 25 rats Wistar mâles atteints d'IM ont été divisés en cinq groupes : simulacre (Sh), contrôle-IM (C-MI), entraînement à l'exercice-IM (Exe-MI), supplémentation en taurine-IM (Supp-MI) et exercice formation + taurine-MI(Exe + Supp-MI). Les groupes taurine ont reçu une dose de 200 mg/kg/jour de taurine en buvant de l'eau. L'entraînement physique a été effectué pendant 8 semaines (5 jours/semaine), chaque séance alternant 2 min avec 25–30 % VO2peak et 4 min avec 55–60 % VO2peak pendant 10 alternances. Ensuite, les échantillons de tissu du ventricule gauche ont été prélevés dans tous les groupes. L'entraînement physique et la taurine ont activé Akt et diminué Foxo3a. L'expression du gène de la caspase-8 a augmenté dans la nécrose cardiaque après un IM, alors qu'après 12 semaines d'intervention, elle a diminué. Les résultats ont montré que l'entraînement physique combiné à la taurine avait un effet plus important que l'un ou l'autre seul sur l'activation de la voie de signalisation Akt-Foxo3a-caspase (P < 0,001). Les lésions myocardiques induites par l'IM entraînent une augmentation du dépôt de collagène (P < 0,001) et de la taille de l'infarctus et entraînent un dysfonctionnement cardiaque via une réduction du volume d'éjection systolique, de la fraction d'éjection et du raccourcissement fractionnaire (P < 0,001).

L'entraînement physique et la taurine ont amélioré les paramètres fonctionnels cardiaques (SV, EF, FS) et la taille de l'infarctus (P < 0,001) après 8 semaines d'intervention chez des rats atteints d'IM. De plus, l'interaction de l'entraînement physique et de la taurine a un effet plus important que seul sur ces variables. L'interaction de l'entraînement physique avec la supplémentation en taurine induit une amélioration générale des profils histopathologiques cardiaques et améliore le remodelage cardiaque via l'activation de la signalisation Akt – Foxo3a – Caspase-8 avec des effets protecteurs contre l'infarctus du myocarde.

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Effects of taurine on metal cations, transthyretin and LRP-1 in a rat model of Alzheimer’s disease
Esra Tekin Journal of Trace Elements in Medicine and Biology Volume 79, September 2023, 127219

Background
Researches on diagnosis and treatment of Alzheimer's disease, the most common type of dementia, are still ongoing. Taurine is frequently used in Alzheimer's disease models due to its protective effects. Metal cation dyshomeostasis is an important etiological factor for Alzheimer's disease. Transthyretin protein is thought to act as a transporter for the Aβ protein that accumulates in the brain and is eliminated in the liver and kidneys via the LRP-1 receptor. However, the effect of taurine on this mechanisms is not fully known.

Methods
30 male rats, aged 28 ± 4 months, were divided into 5 groups (n = 6) as follows: control group, sham group, Aβ 1–42 group, taurine group and taurine+Aβ 1–42 group. Oral taurine pre-supplementation was given as 1000 mg/kg-body weight/day for 6 weeks to taurine and taurine+Aβ 1–42 groups.

Results
Plasma copper, heart transthyretin and Aβ 1–42, brain and kidney LRP-1 levels were found to be decreased in the Aβ 1–42 group. Brain transthyretin was higher in taurine+Aβ 1–42 group and brain Aβ 1–42 was higher in Aβ 1–42 and taurine+Aβ 1–42 groups.

Conclusion
Taurine pre-supplementation maintained cardiac transthyretin levels, decreased cardiac Aβ 1–42 levels and increased brain and kidney LRP-1 levels. Taurine may have a potential to be used as a protective agent for aged people at high risk for Alzheimer's disease.

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Traduction de l'étude

Effets de la taurine sur les cations métalliques, la transthyrétine et la LRP-1 dans un modèle rat de la maladie d'Alzheimer
Esra Tekin Journal of Trace Elements in Medicine and Biology Volume 79, septembre 2023, 127219

Arrière-plan
Les recherches sur le diagnostic et le traitement de la maladie d'Alzheimer, le type de démence le plus courant, sont toujours en cours. La taurine est fréquemment utilisée dans les modèles de la maladie d'Alzheimer en raison de ses effets protecteurs. La dyshoméostasie des cations métalliques est un facteur étiologique important de la maladie d'Alzheimer. On pense que la protéine transthyrétine agit comme un transporteur pour la protéine Aβ qui s'accumule dans le cerveau et est éliminée dans le foie et les reins via le récepteur LRP-1. Cependant, l'effet de la taurine sur ces mécanismes n'est pas entièrement connu.

Méthodes
30 rats mâles, âgés de 28 ± 4 mois, ont été répartis en 5 groupes (n = 6) comme suit : groupe témoin, groupe simulé, groupe Aβ 1–42, groupe taurine et groupe taurine+Aβ 1–42. Une pré-supplémentation orale en taurine a été administrée à raison de 1 000 mg/kg de poids corporel/jour pendant 6 semaines aux groupes taurine et taurine+Aβ 1–42.

Résultats
Le cuivre plasmatique, la transthyrétine cardiaque et Aβ 1–42, les taux de LRP-1 cérébrale et rénale ont diminué dans le groupe Aβ 1–42. La transthyrétine cérébrale était plus élevée dans le groupe taurine + Aβ 1–42 et l'Aβ 1–42 cérébral était plus élevé dans les groupes Aβ 1–42 et taurine + Aβ 1–42.

Conclusion
La pré-supplémentation en taurine a maintenu les taux de transthyrétine cardiaque, diminué les taux cardiaques d'Aβ 1–42 et augmenté les taux de LRP-1 cérébrale et rénale. La taurine peut avoir le potentiel d'être utilisée comme agent protecteur pour les personnes âgées à haut risque de maladie d'Alzheimer.

[Nutrimuscle-Conseils]

Recent insights into the molecular regulators and mechanisms of taurine to modulate lipid metabolism: a review
Arya Devi KP Critical Reviews in Food Science and Nutrition Volume 63, 2023 - Issue 23

Lipid metabolism disorders such as hypertriglyceridemia and hypercholesterolemia are risk factors for cardiovascular diseases and atherosclerosis that are grave public health issues. Taurine, a sulfur-containing non-essential amino acid exerts a wide range of physiological effects that regulate lipid metabolic disorders. Although the effects of taurine on lipid-lowering have been reported in animals and humans, mechanisms elucidating the lipid-lowering action of taurine remain unclear. A series of molecular regulators associated with lipid metabolism have been identified in the past few decades. These include nuclear receptors, transcription factors, and enzymes that undergo important changes during taurine treatment. In this review, we focus on the role of taurine in lipid metabolism and discuss taurine-related interventions in combating lipid disorders.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Aperçus récents sur les régulateurs moléculaires et les mécanismes de la taurine pour moduler le métabolisme des lipides : une revue
Arya Devi KP Critiques critiques en science alimentaire et nutrition Volume 63, 2023 - Numéro 23

Les troubles du métabolisme lipidique tels que l'hypertriglycéridémie et l'hypercholestérolémie sont des facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et d'athérosclérose qui constituent de graves problèmes de santé publique. La taurine, un acide aminé non essentiel contenant du soufre, exerce un large éventail d'effets physiologiques qui régulent les troubles du métabolisme lipidique. Bien que les effets de la taurine sur les hypolipidémiants aient été rapportés chez les animaux et les humains, les mécanismes élucidant l’action hypolipémiante de la taurine restent flous. Une série de régulateurs moléculaires associés au métabolisme lipidique ont été identifiés au cours des dernières décennies. Ceux-ci incluent les récepteurs nucléaires, les facteurs de transcription et les enzymes qui subissent des changements importants au cours du traitement à la taurine. Dans cette revue, nous nous concentrons sur le rôle de la taurine dans le métabolisme lipidique et discutons des interventions liées à la taurine dans la lutte contre les troubles lipidiques.

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Taurine supplementation reduces adiposity and hepatic lipid metabolic activity in adult offspring following maternal cafeteria diet
Arzu Kabasakal Cetin, Nutrition Research Volume 117, September 2023, Pages 15-29

Maternal taurine supplementation has been shown to exert protective effects following a maternal obesogenic diet on offspring growth and metabolism. However, the long-term effects of maternal cafeteria diet on adiposity, metabolic profile, and hepatic gene expression patterns following supplementation of taurine in adult offspring remains unclear. In this study, we hypothesized that exposure to maternal taurine supplementation would modulate the effects of maternal cafeteria diet by reducing adiposity and hepatic gene expression patterns involved in lipid metabolism in adult offspring. Female Wistar rats were fed a control diet, control diet supplemented with 1.5% taurine in drinking water, cafeteria diet (CAF) or CAF supplemented with taurine (CAFT) from weaning. After 8 weeks, all animals were mated and maintained on the same diets during pregnancy and lactation. After weaning, all offspring were fed with control chow diet until the age of 20 weeks. Despite similar body weights, CAFT offspring had significantly lower fat deposition and body fat when compared with CAF offspring. Microarray analysis revealed that genes (Akr1c3, Cyp7a1, Hsd17b6, Cd36, Acsm3, and Aldh1b1) related to steroid hormone biosynthesis, cholesterol metabolism, peroxisome proliferator-activated receptor signaling pathway, butanoate metabolism, and fatty acid degradation were down-regulated in CAFT offspring. The current study shows that exposure to maternal cafeteria diet promoted adiposity and taurine supplementation reduced lipid deposition and in both male and female offspring and led to alterations in hepatic gene expression patterns, reducing the detrimental effects of maternal cafeteria diet.