Cibler la plasticité microbiote-immuno-synaptique pour explorer l'effet des polyphénols du thé sur l'amélioration de la mémoire chez le modèle de rat âgé diabétique de type 2
Chenhui Lv Neurosciences nutritionnelles 15 avril 2024
Objectifs
L’étude visait à explorer si le TP pourrait améliorer la mémoire chez le modèle de rat diabétique de type 2 âgé en régulant l’axe de plasticité microbiote-immunitaire-synaptique.
Méthodes
L'expérience était divisée en deux parties. Premièrement, pour étudier les effets du TP sur la physiopathologie des rats modèles âgés de DT2, les rats ont été répartis au hasard dans le groupe témoin normal, le groupe âgé, le groupe modèle DT2 âgé, les groupes TP 75, 150, 300 mg/kg, le groupe Piracetam 150 mg/kg et le groupe Rosiglitazone 3 mg/kg. Ensuite, pour vérifier davantage si le TP a amélioré la mémoire chez le modèle de rat âgé DT2 en régulant la flore intestinale, la transplantation de microbiote fécal (FMT) des rats du groupe 300 mg/kg TP vers les rats du groupe modèle DT2 âgé a été réalisée. Les effets sur le microbiote intestinal, l'intégrité du côlon (protéines épithéliales de jonction serrée) et l'endotoxémie (LPS sérique) ont été examinés, ainsi que la structure synaptique, les protéines structurelles liées à la plasticité synaptique et la signalisation de l'inflammation de l'hippocampe dans notre étude.
Résultats
Nos résultats ont démontré que le TP atténuait les troubles de la mémoire chez le modèle de rat âgé DT2. Les résultats spécifiques étaient les suivants : TP 300 mg/kg a corrigé la dysbactériose intestinale, atténué la réduction de la perméabilité intestinale et l'inflammation périphérique/centrale, inhibé la voie de signalisation TLR4/NF-κB. Pendant ce temps, TP a amélioré la plasticité synaptique dans l’hippocampe des rats modèles âgés de DT2, dont les expressions de SYN, PSD 95, NMDAR1 et GluR1 dans l’hippocampe étaient significativement régulées positivement. Étonnamment, les rats du groupe FMT ont présenté les mêmes changements.
Discussion
TP améliore la mémoire dans le modèle de rat âgé T2DM. Le mécanisme peut être lié à l’altération de la flore intestinale, qui peut inhiber la signalisation hippocampique TLR4/NF-κB pour atténuer la neuroinflammation, puis améliorer la plasticité synaptique. L’étude propose que les interventions TP visant à manipuler le microbiote intestinal pourraient constituer une approche efficace pour prévenir et traiter cette maladie.
