La vitamine D pour protéger le cerveau ?

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Intake and Brain Cortical Thickness in Community-Dwelling Overweight Older Adults: A Cross-Sectional Study
Sophie Lefèvre-Arbogast, The Journal of Nutrition, 10 June 2021

Background
Vitamin D is critical to brain health and a promising candidate to prevent cognitive decline and onset of Alzheimer disease (AD), although the underlying brain mechanisms are unclear.

Objectives
This study aimed to determine the association between vitamin D intake and brain cortical thickness in older adults.

Methods
This was a cross-sectional investigation of 263 cognitively unimpaired participants, aged 65 y and older, participating in the MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) trial (an ongoing study testing the effects of a 3-y diet intervention on cognitive decline). Vitamin D intake, from diet and supplements, was ascertained from an FFQ. Linear regression analysis, adjusted for age, sex, race, education, income, cognitive and physical activities, and cardiovascular disease risk factors, was used to determine the association between vitamin D intake and cortical thickness of the whole brain, lobes, and AD signature.

Results
Total vitamin D intake was associated with cortical thickness of the temporal lobe and AD signature. Compared with individuals in the lowest quartile of total vitamin D intake [median: 140 international units (IU)/d], those in the highest quartile (median: 1439 IU/d) had a 0.038-mm (95% CI: 0.006, 0.069 mm) thicker temporal lobe and 0.041-mm (95% CI: 0.012, 0.070 mm) thicker AD signature. Most vitamin D intake was from supplements, and supplemental intake was also associated with cortical thickness. Compared with those who used no supplement, individuals taking 800–1000 IU/d and >1000 IU/d of supplemental vitamin D had a 0.039-mm (95% CI: 0.013, 0.066 mm) and 0.047-mm (95% CI: 0.013, 0.081 mm) thicker temporal lobe and a 0.037-mm (95% CI: 0.013, 0.061 mm) and 0.046-mm (95% CI: 0.015, 0.077 mm) thicker AD signature, respectively. Dietary vitamin D was not related to brain cortical thickness in our sample.

Conclusions
In cognitively unimpaired older adults, total and supplemental vitamin D intakes were associated with cortical thickness in regions vulnerable to AD.

[Nutrimuscle-Conseils]

Risk Factors and Consequences of Cortical Thickness in an Asian Population
Hilal, Saima MPH Medicine: June 2015 - Volume 94 - Issue 23 - p e852

Abstract
Cortical thickness has been suggested to be one of the most important markers of cortical atrophy.

In this study, we examined potential risk factors of cortical thickness and its association with cognition in an elderly Asian population from Singapore.

This is a cross-sectional study among 572 Chinese and Malay patients from the ongoing Epidemiology of Dementia in Singapore (EDIS) Study, who underwent comprehensive examinations including neuropsychological testing and brain magnetic resonance imaging (MRI). Cortical thickness (in micrometers) was measured using a model-based automated procedure. Cognitive function was expressed as composite and domain-specific Z-scores. Cognitive impairment was categorized into cognitive impairment no dementia (CIND)-mild, CIND-moderate, and dementia in accordance with accepted criteria. Linear regression models were used to examine the association between various risk factors and cortical thickness. With respect to cognition as outcome, both linear (for Z-scores) and logistic (for CIND/dementia) regression models were constructed. Initial adjustments were made for age, sex, and education, and subsequently for other cardiovascular risk factors and MRI markers.

Out of 572 included patients, 171 (29.9%) were diagnosed with CIND-mild, 197 (34.4%) with CIND-moderate, and 28 (4.9%) with dementia. Risk factors related to a smaller cortical thickness were increased age, male sex, Malay ethnicity, higher blood glucose, and body mass index levels and presence of lacunar infarcts on MRI. Smaller cortical thickness was associated with CIND moderate/dementia [odds ratio (OR) per standard deviation (SD) decrease: 1.70; 95% confidence interval (CI): 1.19–2.44, P = 0.004] and with composite Z-score reflecting global cognitive functioning [mean difference per SD decrease: −0.094; 95% CI: −0.159; −0.030, P = 0.004]. In particular, smaller cortical thicknesses in the occipital and temporal lobes were related to cognitive impairment. Finally, in terms of specific cognitive domains, the most significant associations were found for executive function, visuoconstruction, and visual memory.

Smaller cortical thickness is significantly associated with cognitive impairment, suggesting a contribution of diffuse cortical atrophy beyond the medial temporal lobe to cognitive function. These findings suggest that cortical thinning is a biomarker of neurodegenerative changes in the brain not only in dementia, but also in its preclinical stages.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Facteurs de risque et conséquences de l'épaisseur corticale dans une population asiatique
Hilal, Saima MPH Médecine : Juin 2015 - Volume 94 - Numéro 23 - p e852

Abstrait
L'épaisseur corticale a été suggérée comme l'un des marqueurs les plus importants de l'atrophie corticale.

Dans cette étude, nous avons examiné les facteurs de risque potentiels de l'épaisseur corticale et son association avec la cognition chez une population asiatique âgée de Singapour.

Il s'agit d'une étude transversale portant sur 572 patients chinois et malais de l'étude en cours sur l'épidémiologie de la démence à Singapour (EDIS), qui ont subi des examens complets comprenant des tests neuropsychologiques et une imagerie par résonance magnétique cérébrale (IRM). L'épaisseur corticale (en micromètres) a été mesurée à l'aide d'une procédure automatisée basée sur un modèle. La fonction cognitive a été exprimée sous forme de scores Z composites et spécifiques au domaine. Les troubles cognitifs ont été classés en troubles cognitifs sans démence (CIND)-léger, CIND-modéré et démence conformément aux critères acceptés. Des modèles de régression linéaire ont été utilisés pour examiner l'association entre divers facteurs de risque et l'épaisseur corticale. En ce qui concerne la cognition en tant que résultat, des modèles de régression à la fois linéaires (pour les scores Z) et logistiques (pour CIND/démence) ont été construits. Des ajustements initiaux ont été effectués pour l'âge, le sexe et l'éducation, puis pour d'autres facteurs de risque cardiovasculaire et marqueurs IRM.

Sur 572 patients inclus, 171 (29,9%) ont reçu un diagnostic de CIND-léger, 197 (34,4 %) de CIND-modéré et 28 (4,9%) de démence. Les facteurs de risque liés à une épaisseur corticale plus petite étaient l'âge, le sexe masculin, l'origine ethnique malaise, une glycémie et un indice de masse corporelle plus élevés et la présence d'infarctus lacunaires à l'IRM. Une épaisseur corticale plus petite était associée à une CIND modérée/démence [diminution du rapport de cotes (OR) par écart-type (SD) : 1,70 ; Intervalle de confiance (IC) à 95 % : 1,19-2,44, P = 0,004] et avec un score Z composite reflétant le fonctionnement cognitif global [différence moyenne par diminution de l'ET : -0,094 ; IC à 95 % : -0,159 ; -0,030, P = 0,004]. En particulier, des épaisseurs corticales plus petites dans les lobes occipitaux et temporaux étaient liées à des troubles cognitifs. Enfin, en termes de domaines cognitifs spécifiques, les associations les plus significatives ont été trouvées pour la fonction exécutive, la visuoconstruction et la mémoire visuelle.

Une épaisseur corticale plus petite est significativement associée à une déficience cognitive, suggérant une contribution de l'atrophie corticale diffuse au-delà du lobe temporal médian à la fonction cognitive. Ces résultats suggèrent que l'amincissement cortical est un biomarqueur des changements neurodégénératifs dans le cerveau non seulement dans la démence, mais aussi dans ses stades précliniques.

[Nutrimuscle-Conseils]

Protective effects of vitamin D on learning and memory deficit induced by scopolamine in male rats: the roles of brain-derived neurotrophic factor and oxidative stress
Fatemeh Mansouri, Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology volume 394, pages1451–1466 (2021)

The beneficial effects of vitamin D (vit D) on central nervous system disorders have been suggested. In the current research, the protective effects of vit D on learning and memory deficit induced by scopolamine, oxidative stress criteria, brain-derived neurotrophic factor (BDNF), and nitric oxide (NO) in the brain were investigated. Rats were divided into five groups, including (1) Control, (2) Scopolamine (2 mg/kg), (3–5) Scopolamine + Vit D (100, 1000, and 10,000 IU/kg) groups. Vit D administrated for 2 weeks and in the third week scopolamine co-administrated with vit D and behavioral tests, including Morris water maze (MWM) and passive avoidance (PA) tests, were carried out. The cortical and hippocampal tissues were analyzed for BDNF, catalase (CAT), and superoxide dismutase (SOD) activities, thiol content, NO metabolites, and malondialdehyde (MDA) concentration. Scopolamine injection significantly impaired rats’ performance on the MWM and PA test. It further enhanced the MDA and nitrite level while decreased thiol content and BDNF levels and SOD and CAT activities in the brain. Administration of both 1000 and 10,000 IU/kg vit D improved cognitive outcome in MWM and PA tests. In addition, vit D elevated thiol content, SOD and CAT activities, and BDNF levels, while reduced nitrite and MDA concentration. Vit D also increased the levels of vit D and calcium in the serum.

The results demonstrated that vit D has protective effects on scopolamine-associated learning and memory impairment by improving BDNF levels and attenuating NO and brain tissue oxidative damage.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Effets protecteurs de la vitamine D sur les déficits d'apprentissage et de mémoire induits par la scopolamine chez le rat mâle : les rôles du facteur neurotrophique dérivé du cerveau et du stress oxydatif
Fatemeh Mansouri, Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology volume 394, pages 1451-1466 (2021)

Les effets bénéfiques de la vitamine D (vit D) sur les troubles du système nerveux central ont été suggérés. Dans la recherche actuelle, les effets protecteurs de la vit D sur l'apprentissage et le déficit de mémoire induits par la scopolamine, les critères de stress oxydatif, le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) et l'oxyde nitrique (NO) dans le cerveau ont été étudiés. Les rats ont été divisés en cinq groupes, comprenant (1) les groupes témoins, (2) la scopolamine (2 mg/kg), (3 à 5) les groupes scopolamine + Vit D (100, 1 000 et 10 000 UI/kg). Vit D administré pendant 2 semaines et au cours de la troisième semaine, de la scopolamine co-administrée avec la vit D et des tests comportementaux, y compris des tests de labyrinthe aquatique de Morris (MWM) et d'évitement passif (PA), ont été effectués. Les tissus corticaux et hippocampiques ont été analysés pour les activités de BDNF, de catalase (CAT) et de superoxyde dismutase (SOD), la teneur en thiol, les métabolites de NO et la concentration de malondialdéhyde (MDA). L'injection de scopolamine a considérablement réduit les performances des rats aux tests MWM et PA. Il a encore amélioré le niveau de MDA et de nitrite tout en diminuant la teneur en thiol et les niveaux de BDNF et les activités SOD et CAT dans le cerveau. L'administration de 1 000 et 10 000 UI/kg de vit D a amélioré les résultats cognitifs dans les tests MWM et PA. De plus, la vit D a élevé la teneur en thiol, les activités SOD et CAT et les niveaux de BDNF, tout en réduisant la concentration de nitrite et de MDA. La vitamine D a également augmenté les niveaux de vitamine D et de calcium dans le sérum.

Les résultats ont démontré que la vit D a des effets protecteurs sur l'apprentissage et les troubles de la mémoire associés à la scopolamine en améliorant les niveaux de BDNF et en atténuant les dommages oxydatifs du NO et des tissus cérébraux

[Nutrimuscle-Conseils]

Association of 25-hydroxyvitamin D status with brain volume changes
Yeonjae Angel Lee Food Sci Nutr. 2021 Jun 15;9(8):4169-4175.

Vitamin D is critical to brain function and its deficiency accelerates cognitive impairment. There is limited understanding of the brain-specific areas that undergo volume change in relation to blood vitamin D levels. The objective of this study was to evaluate the association between blood 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) concentration and structural changes in the brain. We analyzed structural three-dimensional T1 MRI images of 201 elderly individuals (mean age = 74.91 ± 9.21 years; 68.1% female; mean 25(OH)D = 18.05 nmol/L), with 10 community-based normal healthy subjects, 33 with subjective cognitive decline, 97 with mild cognitive impairment, and 61 with Alzheimer's disease (AD). To analyze the structural changes in the brain respective to blood 25(OH)D, multiple regression analyses were performed using voxel-based morphometry with age and total intracranial volume as covariates. Lower 25(OH)D level were associated with reduced brain volume in right olfactory, rectus GM regions (FWE-corr, p < .05) for entire subjects. For AD subjects, left parahippocampal, fusiform, and hippocampal areas were positively associated with 25(OH)D (FWE-corr, p < .05). Low blood 25(OH)D was associated with reduced volumes in olfactory and hippocampal regions in elderly patients with cognitive decline.

Our results may provide insight into the neurological pathophysiology of vitamin D.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Association du statut de la 25-hydroxyvitamine D avec les changements de volume cérébral
Yeonjae Angel Lee Food Sci Nutr. 15 juin 2021;9(8):4169-4175.

La vitamine D est essentielle au fonctionnement du cerveau et sa carence accélère les troubles cognitifs. Il y a une compréhension limitée des zones spécifiques du cerveau qui subissent un changement de volume par rapport aux niveaux de vitamine D dans le sang. L'objectif de cette étude était d'évaluer l'association entre la concentration sanguine de 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D) et les changements structurels dans le cerveau. Nous avons analysé des images IRM T1 tridimensionnelles structurelles de 201 personnes âgées (âge moyen = 74,91 ± 9,21 ans ; 68,1 % de femmes ; moyenne 25(OH)D = 18,05 nmol/L), avec 10 sujets sains normaux basés dans la communauté, 33 avec déclin cognitif subjectif, 97 avec une déficience cognitive légère et 61 avec la maladie d'Alzheimer (MA). Pour analyser les changements structurels dans le cerveau respectifs du sang 25(OH)D, des analyses de régression multiple ont été effectuées en utilisant la morphométrie à base de voxels avec l'âge et le volume intracrânien total comme covariables. Un niveau inférieur de 25(OH)D était associé à une réduction du volume cérébral dans les régions olfactives droites GM du droit (FWE-corr, p < .05) pour des sujets entiers. Pour les sujets AD, les zones parahippocampiques, fusiformes et hippocampiques gauches étaient positivement associées au 25(OH)D (FWE-corr, p < .05). Une faible concentration sanguine de 25(OH)D était associée à des volumes réduits dans les régions olfactives et hippocampiques chez les patients âgés présentant un déclin cognitif.

Nos résultats peuvent donner un aperçu de la physiopathologie neurologique de la vitamine D.

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Intake and Brain Cortical Thickness in Community-Dwelling Overweight Older Adults: A Cross-Sectional Study
Sophie Lefèvre-Arbogast, The Journal of Nutrition, Volume 151, Issue 9, September 2021, Pages 2760–2767,

Background
Vitamin D is critical to brain health and a promising candidate to prevent cognitive decline and onset of Alzheimer disease (AD), although the underlying brain mechanisms are unclear.

Objectives
This study aimed to determine the association between vitamin D intake and brain cortical thickness in older adults.

Methods
This was a cross-sectional investigation of 263 cognitively unimpaired participants, aged 65 y and older, participating in the MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) trial (an ongoing study testing the effects of a 3-y diet intervention on cognitive decline). Vitamin D intake, from diet and supplements, was ascertained from an FFQ. Linear regression analysis, adjusted for age, sex, race, education, income, cognitive and physical activities, and cardiovascular disease risk factors, was used to determine the association between vitamin D intake and cortical thickness of the whole brain, lobes, and AD signature.

Results
Total vitamin D intake was associated with cortical thickness of the temporal lobe and AD signature. Compared with individuals in the lowest quartile of total vitamin D intake [median: 140 international units (IU)/d], those in the highest quartile (median: 1439 IU/d) had a 0.038-mm (95% CI: 0.006, 0.069 mm) thicker temporal lobe and 0.041-mm (95% CI: 0.012, 0.070 mm) thicker AD signature. Most vitamin D intake was from supplements, and supplemental intake was also associated with cortical thickness. Compared with those who used no supplement, individuals taking 800–1000 IU/d and >1000 IU/d of supplemental vitamin D had a 0.039-mm (95% CI: 0.013, 0.066 mm) and 0.047-mm (95% CI: 0.013, 0.081 mm) thicker temporal lobe and a 0.037-mm (95% CI: 0.013, 0.061 mm) and 0.046-mm (95% CI: 0.015, 0.077 mm) thicker AD signature, respectively. Dietary vitamin D was not related to brain cortical thickness in our sample.

Conclusions
In cognitively unimpaired older adults, total and supplemental vitamin D intakes were associated with cortical thickness in regions vulnerable to AD.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Apport de vitamine D et épaisseur du cortex cérébral chez les personnes âgées en surpoids vivant dans la communauté : une étude transversale
Sophie Lefèvre-Arbogast, Le Journal de la Nutrition, Volume 151, Numéro 9, Septembre 2021, Pages 2760-2767,

Fond
La vitamine D est essentielle à la santé du cerveau et un candidat prometteur pour prévenir le déclin cognitif et l'apparition de la maladie d'Alzheimer (MA), bien que les mécanismes cérébraux sous-jacents ne soient pas clairs.

Objectifs
Cette étude visait à déterminer l'association entre l'apport en vitamine D et l'épaisseur du cortex cérébral chez les personnes âgées.

Méthodes
Il s'agissait d'une enquête transversale portant sur 263 participants non atteints de troubles cognitifs, âgés de 65 ans et plus, participant à l'essai MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) (une étude en cours testant les effets d'un régime alimentaire de 3 ans sur le déclin cognitif ). L'apport en vitamine D, provenant de l'alimentation et des suppléments, a été déterminé à partir d'un FFQ. Une analyse de régression linéaire, ajustée pour l'âge, le sexe, la race, l'éducation, le revenu, les activités cognitives et physiques et les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire, a été utilisée pour déterminer l'association entre l'apport en vitamine D et l'épaisseur corticale de l'ensemble du cerveau, des lobes et de la signature AD .

Résultats
L'apport total en vitamine D était associé à l'épaisseur corticale du lobe temporal et à la signature AD. Par rapport aux individus du quartile inférieur de l'apport total en vitamine D [médiane : 140 unités internationales (UI)/j], ceux du quartile supérieur (médiane : 1 439 UI/j) avaient une valeur de 0,038 mm (IC à 95 % : 0,006, lobe temporal plus épais de 0,069 mm et signature AD plus épaisse de 0,041 mm (IC à 95 % : 0,012, 0,070 mm). La plupart des apports en vitamine D provenaient de suppléments, et l'apport supplémentaire était également associé à l'épaisseur corticale. Par rapport à ceux qui n'ont utilisé aucun supplément, les personnes prenant 800 à 1 000 UI/j et > 1 000 UI/j de supplément de vitamine D avaient un 0,039 mm (IC à 95 % : 0,013, 0,066 mm) et 0,047 mm (IC à 95 % : lobe temporal plus épais de 0,013, 0,081 mm) et une signature AD plus épaisse de 0,037 mm (IC à 95 % : 0,013, 0,061 mm) et 0,046 mm (IC à 95 % : 0,015, 0,077 mm), respectivement. La vitamine D alimentaire n'était pas liée à l'épaisseur corticale du cerveau dans notre échantillon.

Conclusion
Chez les personnes âgées non déficientes cognitives, les apports totaux et supplémentaires en vitamine D étaient associés à l'épaisseur corticale dans les régions vulnérables à la MA.

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Deficiency Is Associated with Disrupted Cholesterol Homeostasis in Patients with Mild Cognitive Impairment
Wen Liu, Cui Zhou, The Journal of Nutrition, 11 September 2021

Background
Several studies have reported that dietary and serum concentrations of vitamin D and cholesterol are correlated with mild cognitive impairment (MCI) and Alzheimer's disease (AD). However, little is known about whether 25 hydroxyvitamin D [25(OH)D], lipids, and oxysterols are related to cognitive function.

Objective
This study sought to explore the relations between 25(OH)D, lipids, oxysterols, and cognitive function.

Methods
In this study, about 209 MCI patients and 209 age- and gender-matched healthy controls were recruited from the Shanxi province of China (49.5% male; median [IQR] age: 63 [59–66] y). Serum concentrations of 25(OH)D, lipids, and oxysterols were measured using ultra-performance LC-MS. Cognitive performance was determined via comprehensive mental, verbal, and auditory cognitive tests. Dietary information was collected using a semiquantitative FFQ and 3 consecutive days of 24-h dietary recalls. Logistic regression analyses, Spearman's correlation, and partial correlation analyses were used to explore correlation between the variables.

Results
Participants with vitamin D deficiency [serum 25(OH)D <20.0 ng/mL] were 3 times more likely to develop MCI compared to those with adequate vitamin D (≥30 ng/mL) concentrations. The AUC of 25(OH)D was 0.72 and the cut-off was 16.5 ng/mL (sensitivity: 50.3%, specificity: 84.4%). Serum 25(OH)D concentrations were negatively correlated with total cholesterol (TC) (r = –0.19, P = 0.02), LDL-cholesterol (r = –0.17, P = 0.04), and 24S,25-epoxycholesterol (24S,25-epoxy-CHO) (r = –0.21, P = 0.01). Conversely, the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) (r = 0.185, P < 0.001) and symbol digit modalities test (SDMT) (r = 0.11, P = 0.03) scores were positively correlated with serum 25(OH)D concentrations.

Conclusion
The study identified significant differences in serum 25(OH)D concentrations between MCI patients and cognitive healthy controls, and there was a correlation between serum concentrations of 25(OH)D, lipids, and oxysterols and cognitive impairment among people.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Une carence en vitamine D est associée à une perturbation de l'homéostasie du cholestérol chez les patients atteints de troubles cognitifs légers
Wen Liu, Cui Zhou, The Journal of Nutrition, 11 septembre 2021

Fond
Plusieurs études ont rapporté que les concentrations alimentaires et sériques de vitamine D et de cholestérol sont corrélées avec une déficience cognitive légère (MCI) et la maladie d'Alzheimer (MA). Cependant, on ne sait pas si la 25 hydroxyvitamine D [25(OH)D], les lipides et les oxystérols sont liés à la fonction cognitive.

Objectif
Cette étude visait à explorer les relations entre le 25(OH)D, les lipides, les oxystérols et la fonction cognitive.

Méthodes
Dans cette étude, environ 209 patients MCI et 209 témoins sains appariés selon l'âge et le sexe ont été recrutés dans la province chinoise du Shanxi (49,5% d'hommes ; âge médian [IQR] : 63 [59-66] ans). Les concentrations sériques de 25(OH)D, de lipides et d'oxystérols ont été mesurées à l'aide d'une LC-MS ultra-performante. Les performances cognitives ont été déterminées par des tests cognitifs mentaux, verbaux et auditifs complets. Les informations alimentaires ont été recueillies à l'aide d'un FFQ semi-quantitatif et de 3 jours consécutifs de rappels alimentaires de 24 heures. Des analyses de régression logistique, la corrélation de Spearman et des analyses de corrélation partielle ont été utilisées pour explorer la corrélation entre les variables.

Résultats
Les participants présentant une carence en vitamine D [sérum 25(OH)D < 20,0 ng/mL] étaient 3 fois plus susceptibles de développer un MCI que ceux ayant des concentrations adéquates de vitamine D (≥ 30 ng/mL). L'ASC du 25(OH)D était de 0,72 et le seuil était de 16,5 ng/mL (sensibilité : 50,3 %, spécificité : 84,4 %). Les concentrations sériques de 25(OH)D étaient négativement corrélées avec le cholestérol total (TC) (r = –0,19, P = 0,02), le LDL-cholestérol (r = –0,17, P = 0,04) et le 24S,25-époxycholestérol (24S, 25-époxy-CHO) (r = –0,21, P = 0,01). À l'inverse, les scores du Montreal Cognitive Assessment (MoCA) (r = 0,185, P < 0,001) et du Symbol digit modalities test (SDMT) (r = 0,11, P = 0,03) étaient positivement corrélés avec les concentrations sériques de 25(OH)D.

Conclusion
L'étude a identifié des différences significatives dans les concentrations sériques de 25(OH)D entre les patients MCI et les contrôles cognitifs sains, et il y avait une corrélation entre les concentrations sériques de 25(OH)D, les lipides et les oxystérols et les troubles cognitifs chez les personnes

[Nutrimuscle-Conseils]

Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease
Rai-Hua Lai Aging Cell 02 November 2021

Observational epidemiological studies have associated vitamin D deficiency with Alzheimer's disease (AD). However, whether vitamin D deficiency would result in some impacts on the vitamin D binding receptor (VDR) remains to be characterized in AD. Vitamin D helps maintain adult brain health genomically through binding with and activating a VDR/retinoid X receptor (RXR) transcriptional complex.

Thus, we investigated the role of VDR in AD using postmortem human brains, APP/PS1 mice, and cell cultures. Intriguingly, although vitamin D was decreased in AD patients and mice, hippocampal VDR levels were inversely increased. The abnormally increased levels of VDR were found to be colocalized with Aβ plaques, gliosis and autophagosomes, implicating a non-genomic activation of VDR in AD pathogenesis. Mechanistic investigation revealed that Aβ upregulated VDR without its canonical ligand vitamin D and switched its heterodimer binding-partner from RXR to p53. The VDR/p53 complex localized mostly in the cytosol, increased neuronal autophagy and apoptosis. Chemically inhibiting p53 switched VDR back to RXR, reversing amyloidosis and cognitive impairment in AD mice.

These results suggest a non-genomic rewiring of VDR to p53 is key for the progression of AD, and thus VDR/p53 pathway might be targeted to treat people with AD.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le recâblage non génomique du récepteur de la vitamine D à p53 comme clé de la maladie d'Alzheimer
Cellule de vieillissement Rai-Hua Lai 02 novembre 2021

Des études épidémiologiques observationnelles ont associé une carence en vitamine D à la maladie d'Alzheimer (MA). Cependant, il reste à déterminer si une carence en vitamine D entraînerait certains impacts sur le récepteur de liaison de la vitamine D (VDR) dans la MA. La vitamine D aide à maintenir la santé du cerveau adulte sur le plan génomique en se liant et en activant un complexe transcriptionnel VDR/rétinoïde X (RXR).

Ainsi, nous avons étudié le rôle du VDR dans la MA en utilisant des cerveaux humains post-mortem, des souris APP/PS1 et des cultures cellulaires. Curieusement, bien que la vitamine D ait diminué chez les patients atteints de MA et les souris, les niveaux de VDR hippocampique ont été inversement augmentés. Les niveaux anormalement augmentés de VDR se sont avérés être colocalisés avec les plaques Aβ, la gliose et les autophagosomes, impliquant une activation non génomique de la VDR dans la pathogenèse de la MA. Une enquête mécaniste a révélé que Aβ régulait positivement le VDR sans son ligand canonique, la vitamine D et a fait passer son partenaire de liaison hétérodimère de RXR à p53. Le complexe VDR/p53 localisé principalement dans le cytosol, a augmenté l'autophagie et l'apoptose neuronales. L'inhibition chimique de p53 a ramené VDR à RXR, inversant l'amylose et les troubles cognitifs chez les souris AD.

Ces résultats suggèrent qu'un recâblage non génomique de VDR à p53 est la clé de la progression de la MA, et donc la voie VDR/p53 pourrait être ciblée pour traiter les personnes atteintes de MA

[Nutrimuscle-Conseils]

Association of serum levels of vitamin D and vitamin D binding protein with mental health of overweight/obese women: a cross sectional study
Niloofarsadat Maddahi, Clinical Nutrition December 8, 2021

Objective
Mood disorders such as anxiety, depression, stresses, and low sleep quality are common among overweight/obese women. The relation of vitamin D and its blood carrier, vitamin D binding protein (VDBP), to mental health is still unknown. This study aimed to examine the relation of serum 25(OH)D and VDBP to mental health measures including depression, anxiety, stress and sleep quality of overweight/obese women.
Methods
This cross-sectional study included a total of 265 overweight/obese women in Tehran, Iran, from 2016 to 2017. The 21-question version of the Depression Anxiety Stress Scales (DASS-21) and the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI) were used to evaluate mental health and sleep quality of participants, respectively. Serum 25(OH)D was assessed using the radioimmunoassay method and VDBP was evaluated with the use of ELISA. Associations were tested by logistic regression analysis.
Results
In the crud analysis, higher serum 25(OH)D was marginally related to decreased odds of stress, but, women with higher VDBP levels had a marginal increased risk for depression. After adjustment for age, educational level, physical activity, body mass index and dietary energy intake, higher serum 25(OH)D was significantly related to a 42% decreased odds of stress (OR= 0.58, 95%CI: 0.28-0.99, p=0.04), while, women with higher VDBP levels had an increased risk for depression (OR=1.74, 95%CI: 1.002-3. 42, p=0.04). Serum vitamin D and VDBP were not significantly related to other indices of mental health.
Conclusion
Higher serum vitamin D was related to decreased odds of stress but higher VDBP was related to increased odds of depression.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Association des taux sériques de vitamine D et de protéine de liaison à la vitamine D avec la santé mentale des femmes en surpoids/obèses : une étude transversale
Niloofarsadat Maddahi, Nutrition Clinique 8 décembre 2021

Objectif
Les troubles de l'humeur tels que l'anxiété, la dépression, le stress et la mauvaise qualité du sommeil sont courants chez les femmes en surpoids/obèses. La relation de la vitamine D et de son vecteur sanguin, la protéine de liaison de la vitamine D (VDBP), à la santé mentale est encore inconnue. Cette étude visait à examiner la relation entre la 25(OH)D sérique et la VDBP et les mesures de santé mentale, notamment la dépression, l'anxiété, le stress et la qualité du sommeil des femmes en surpoids/obèses.
Méthodes
Cette étude transversale a inclus un total de 265 femmes en surpoids/obèses à Téhéran, Iran, de 2016 à 2017. La version en 21 questions des échelles de dépression et d'anxiété et de stress (DASS-21) et l'indice de qualité du sommeil de Pittsburgh (PSQI) ont été utilisé pour évaluer la santé mentale et la qualité du sommeil des participants, respectivement. Le sérum 25(OH)D a été évalué à l'aide de la méthode de dosage radio-immunologique et le VDBP a été évalué à l'aide d'ELISA. Les associations ont été testées par analyse de régression logistique.
Résultats
Dans l'analyse brute, un taux de 25(OH)D sérique plus élevé était marginalement lié à une diminution des risques de stress, mais les femmes ayant des niveaux de VDBP plus élevés présentaient un risque légèrement accru de dépression. Après ajustement en fonction de l'âge, du niveau d'éducation, de l'activité physique, de l'indice de masse corporelle et de l'apport énergétique alimentaire, une augmentation de la 25(OH)D sérique était significativement liée à une diminution de 42 % des risques de stress (OR = 0,58, IC à 95 % : 0,28-0,99, p = 0,04), tandis que les femmes ayant des niveaux de VDBP plus élevés avaient un risque accru de dépression (OR = 1,74, IC à 95 % : 1,002-3,42, p = 0,04). La vitamine D sérique et la VDBP n'étaient pas significativement liées à d'autres indices de santé mentale.
Conclusion
Une vitamine D sérique plus élevée était liée à une diminution des risques de stress, mais une VDBP plus élevée était liée à une augmentation des risques de dépression.