Traduction de l'étude
La supplémentation en coenzyme Q10 plus sélénium améliore-t-elle les résultats cliniques en modulant le stress oxydatif et l'inflammation chez les personnes atteintes d'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique ?Antioxydants et signalisation redoxVol. 36, n ° 10-12 Jesús Castro-Marrero
L'encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) est une maladie chronique neuroinflammatoire à multiples facettes de cause inconnue. L'accumulation de données indique un lien entre un déséquilibre redox, un dysfonctionnement mitochondrial et l'état de l'inflammation dans l'EM/SFC. La coenzyme Q10 (CoQ10) et le sélénium en tant qu'agents antioxydants et anti-inflammatoires efficaces ont montré des implications cliniques potentielles dans les maladies chroniques ; cependant, leurs avantages thérapeutiques dans l'EM/SFC restent insaisissables.
Cette étude exploratoire en ouvert visait à évaluer l'efficacité d'une supplémentation combinée en CoQ10 et en sélénium sur les caractéristiques cliniques et les biomarqueurs circulants dans l'EM/SFC. Vingt-sept patients atteints d'EM/SFC ont reçu une combinaison orale de 400 mg de CoQ10 et 200 μg de sélénium par jour pendant 8 semaines. Le critère d'évaluation principal était les changements rapportés par les patients dans les mesures des résultats entre le début de l'étude et 8 semaines après l'intervention. Le critère d'évaluation secondaire comprenait des changements dans les biomarqueurs circulants entre le départ et chaque participant. Après une intervention de 8 semaines, une amélioration significative a été constatée pour la sévérité globale de la fatigue (p = 0,021) et la qualité de vie globale (p = 0,002), alors qu'il n'y avait aucun effet significatif sur les troubles du sommeil (p = 0,480) chez les participants.
Après 8 semaines d'intervention, la capacité antioxydante totale a été significativement augmentée et les niveaux de lipoperoxyde ont été réduits chez les participants (p < 0,0001 pour les deux). Les niveaux de cytokines circulantes ont diminué de manière significative (p < 0,01 pour tous), mais sans changement significatif des biomarqueurs de la protéine C-réactive, du FGF21 et du NT-proBNP après la supplémentation.
Sur la base de ces résultats, nous avons émis l'hypothèse qu'une supplémentation à long terme de CoQ10 et de sélénium combinés pourrait indiquer un effet synergique potentiellement bénéfique dans l'EM/SFC.
Identification de la coenzyme Q10 et des biomarqueurs des protéines musculaires squelettiques comme facteurs potentiels pour aider au diagnostic de la sarcopénie
par Chi-Hua Yen Antioxidants 2022, 11(4), 725;
Le but de cette étude était d'explorer l'utilisation de la coenzyme Q10 et des biomarqueurs des protéines musculaires squelettiques dans le diagnostic de la sarcopénie. Des sujets avec ou sans sarcopénie ont été recrutés. Les mesures anthropométriques, de force musculaire et d'endurance ont été évaluées. Les protéines musculaires (albumine et créatine kinase), les myokines (irisine et myostatine) et le taux de coenzyme Q10 ont été mesurés. Environ la moitié des sujets souffraient d'une faible concentration en coenzyme Q10 (<0,5 μM). Les taux de créatinine kinase et d'irisine étaient significativement plus faibles chez les sujets atteints de sarcopénie (p ≤ 0,05). Dans les analyses des caractéristiques de fonctionnement du récepteur, l'irisine et la créatine kinase ont montré une meilleure capacité de prédiction de la sarcopénie (aire sous la courbe, irisine : 0,64 vs créatinine kinase : 0,61) que les autres biomarqueurs. De plus, un faible taux d'irisine (<118,0 ng/mL, rapport de cotes, 6,46, p < 0,01), de créatine kinase (<69,5 U/L, rapport de cotes, 3,31, p = 0,04) ou de coenzyme Q10 (<0,67 μM , rapport de cotes, 9,79, p < 0,01) peut augmenter le risque de sarcopénie même après ajustement pour les facteurs de confusion. Étant donné que les niveaux de coenzyme Q10 et de biomarqueurs musculaires, tels que l'irisine et la créatine kinase, sont associés à la sarcopénie, nous suggérons qu'ils pourraient être utilisés comme marqueurs candidats pour aider au diagnostic de la sarcopénie.
Maladie de Lyme : un rôle pour la supplémentation en coenzyme Q10 ?
par David Mantle Antioxydants 2022, 11(4), 667 ;
La maladie de Lyme résulte d'une infection bactérienne suite à une morsure d'une tique infectée. Les patients sont initialement traités avec des antibiotiques; cependant, dans les cas où le traitement antibiotique est retardé ou lorsque les patients ne répondent pas au traitement antibiotique, la fatigue peut se développer parallèlement à des problèmes affectant le système nerveux, le système cardiovasculaire et les articulations. On pense que la plupart des dommages causés à ces tissus résultent de la réponse inflammatoire excessive de l'hôte, impliquant un cycle d'auto-renforcement de dysfonctionnement mitochondrial, de stress oxydatif et d'inflammation. Dans cet article, nous passons en revue le rôle potentiel de la coenzyme supplémentaire Q10 (CoQ10) dans la médiation du mécanisme pathogène sous-jacent à la maladie de Lyme, sur la base de son rôle dans la fonction mitochondriale, ainsi que de ses actions anti-inflammatoires et antioxydantes.