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Effets des oméga 3 en cas de COVID?

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Effets des oméga 3 en cas de COVID?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Sep 2020 12:00

Omega-3 fatty acids in the psychological and physiological resilience against COVID-19
Jane Pei-Chen Chang Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids September 24, 2020

• This is the first review on Omega-3 and COVID-19.
• Increased mood disorders during COVID-19.
• Omega-3 may improve COVID-19 associated mood symptoms via immunomodulation.

As the infected cases of COVID-19 reach more than 20 million with more than 778,000 deaths globally, an increase in psychiatric disorders including anxiety and depression has been reported. Scientists globally have been searching for novel therapies and vaccines to fight against COVID-19. Improving innate immunity has been suggested to block progression of COVID-19 at early stages, while omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs) have been shown to have immunomodulation effects. Moreover, n-3 PUFAs have also been shown to improve mood disorders, thus, future research is warranted to test if n-3 PUFAs may have the potential to improve our immunity to counteract both physical and mental impact of COVID-19.

1. Introduction
Omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs), including docosahexaenoic acid (DHA) and eicosapentaenoic acid (EPA), are essential fatty acids for our brain and immune system, and can only be obtained from diet. There have been several studies showing that deficiency of n-3 PUFAs have been associated with several psychiatric disorders including major depressive disorder (MDD) [1], perinatal depression [2], attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) [3], and dementia [4]. On the other hand, interventional studies with n-3 PUFAs supplementation have been show potential to improve the clinical outcome of MDD [5], perinatal depression [6], ADHD [7], anxiety disorder [8] and mild cognitive impairment [9]; and even prevent interferon-induced depression [10]. Moreover, a recent practice guideline on n-3 PUFAs on MDD has also been published by the International Society for Nutritional Psychiatry Research (ISNPR) [11]. The guideline suggested a clinical interview is recommended to validate the clinical diagnoses prior to the prescription of n-3 PUFAs, the ratio of EPA/DHA in the formula should be greater than 2, and the dosage should be 1-2 g of net EPA. The guideline further emphasized that quality of the supplementation will affect the therapeutic activity and that potential adverse effects such as gastrointestinal and dermatological conditions should be closely monitored along with metabolic profiles. Thus, in the current Pandemic, n-3 PUFAs may perhaps serve as a potential nutraceutical to prevent COVID-19 associated neuropsychiatric sequelae such as depression and anxiety or the relapse of MDE in those with pre-pandemic MDD.

2. COVID-19 and Psychiatric Disorders
COVID-19, up until now, has infected more than 20 million people and took 778,219 lives globally (18th of August, 2020) ( Individuals of older age, smoking habits, chronic medical conditions, and immunocompromised status are more susceptible for contracting COVID-19 and resulting in fatal complications [12]. Moreover, those who survived the Pandemic, regardless COVID-19 infection, may have an increase in anxiety and mood disorders [13]. This brief review aims to discuss the potential role and application of n-3 PUFAs in fighting against COVID-19 both mentally and physically via immunomodulation [14] (Fig. 1).

3. COVID-19, Immune Reactions, Mood Disorders
The first two weeks after infection of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV2, the virus causing COVID-19) are crucial. Whether the patient will develop serious complications such as acute respiratory distress syndrome (ARDS) or other organ failure depends on the individual's innate immunity and the exposure to the viral load [15]. If the virus is successfully blocked at the upper airway and does not reach the lungs, then the individual has a greater chance of having a milder form of COVID-19 [15]. However, if the SARS-Cov-2 do reach alveoli, it will have more replications, active the specific adaptive immune response. This may result in interleukin (IL)-6 cytokine storm and disseminated intravascular coagulation (DIC), both are common causes of death in COVID-19 infection [15]. On the other hand, IL-6 has been associated with mood disorders [16], and has been investigated as a potential treatment for mood disorders [5].

The innate immune system recognizes the pathogen‐associated molecular patterns (PAMPs) produced during SARS‐CoV‐2 infection, and will activate signaling pathways and transcription factors including nuclear factor κB (NF‐κB), activator protein 1 (AP‐1), interferon response factor 3 (IRF3), and IRF7. NF‐κB and AP‐1 will then induce genetic expression of proinflammatory cytokines including tumor necrosis factor (TNF) and IL‐1 and chemokines including CCL2 and CXCL8. However, the mechanism where interferon (IFN)‐α and IFN‐β are used to suppress viral replication at early stages appeared to be bypassed during SARS-Cov-2 infection, which may result in uncontrolled viral replication [17]. Thus, strengthening innate immunity is a crucial step to block the progression of COVID-19. Furthermore, the proinflammatory cytokines will recruit other innate immune cells including macrophages, neutrophils, and natural killer (NK) cells, and lead to the activation of adaptive immunity, where T helper (Th)1/Th17 cells may cause immunopathologic lung injury that leads to pneumonia [18]; while B cells may produce specific antibodies that may help neutralize SARS‐CoV‐2 [18]. In addition, impaired lymphocyte function has been suggested to contribute to the development of mood disorders [19], which has increased global incidence during the Pandemic [13].

4. N-3 PUFAs, Immune Reaction, Mood Disorders
N-3 PUFAs and its metabolites, pro-resolvin mediators (SPMs) including prostaglandins, leukotrienes, thromboxanes, maresins, protectins and resolvins (Fig. 1), have been shown to have immunomodulatory functions [20]. N-3 PUFAs help to modulate the migration, increase the phagocytotic capacity, decreases the cytokine production and the reactive oxidative species (ROS) of innate immune cells including macrophages and neutrophils [14]. Moreover, n-3 PUFAs and its metabolites also promote activation of NK cells and modulate the T cell activation by altering activation of antigen-presenting cells (APCs, such as macrophages or dendritic cells) and prevent the differentiation of CD4+ cells to Th1 cells [14]. In addition, n-3 PUFAs also increase innate-like B cells, B1 cells, and immunoglobulin (Ig)M production by B cells, by increasing the number of APCs [14], which may altogether strengthen the innate immunity. Moreover, n-3 PUFAs, especially EPA, have shown effect in treating mood disorders via reduction of pro-inflammatory cytokines, alteration of hypothalamus-pituitary-adrenal (HPA axis), and modulation of neurotransmission via lipid rafts [21]. (Fig. 1).

5. Potential Role of N-3 PUFAs in COVID-19
In sum, by strengthening baseline immunity may help prevent fatal outcomes and psychiatric sequelae in those individuals infected with COVID-19 or prevent the relapse of pre-pandemic psychiatric disorders. Thus, a healthy and balanced diet may be what we need to improve our immunity, and future research are warranted to test if n-3 PUFAs may be the potential nutraceutical to help maintain both our mental and physical wellbeing during this Pandemic.
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Re: Effets des oméga 3 en cas de COVID?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Sep 2020 12:03

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Re: Effets des oméga 3 en cas de COVID?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 2 Oct 2020 14:43

Polyunsaturated fatty acid biosynthesis pathway and genetics. Implications for interindividual variability in prothrombotic, inflammatory conditions such as COVID-19
Kumar S.D. Kothapalli Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids Articles in Press E-mail Alert - October 1, 2020

• Severe COVID-19 is mediated by both a cytokine storm and a thrombotic storm
• HUFA balance in part determines inflammatory and thrombotic potential
• Genetic polymorphisms in the HUFA synthetic pathway define arachidonic acid levels
• HUFA diet/supplements may be particularly important for fast desaturators

COVID-19 symptoms vary from silence to rapid death, the latter mediated by both a cytokine storm and a thrombotic storm. SARS-CoV (2003) induces Cox-2 catalyzing the synthesis, from highly unsaturated fatty acids (HUFA), of eicosanoids and docosanoids that mediate both inflammation and thrombosis. HUFA balance between arachidonic acid (AA) and other HUFA is a likely determinant of net signaling to induce a healthy or runaway physiological response. AA levels are determined by non-protein coding regulatory polymorphisms that mostly affect the expression of FADS1, located in the FADS gene cluster on chromosome 11. Major and minor haplotypes in Europeans, and a specific functional insertion-deletion (Indel), rs66698963, consistently show major differences in circulating AA (>50%) and in the balance between AA and other HUFA (47-84%) in free living humans; the indel is evolutionarily selective, probably based on diet. The pattern of fatty acid responses is fully consistent with specific genetic modulation of desaturation at the FADS1-mediated 20:3→20:4 step. Well established principles of net tissue HUFA levels indicate that the high linoleic acid and low alpha-linoleic acid in populations drive the net balance of HUFA for any individual.

We predict that fast desaturators (insertion allele at rs66698963; major haplotype in Europeans) are predisposed to higher risk and pathological responses to SARS-CoV-2 could be reduced with high dose omega-3 HUFA.
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Re: Effets des oméga 3 en cas de COVID?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 2 Oct 2020 16:48

Traduction de l'étude :wink:

Acides gras oméga-3 dans la résilience psychologique et physiologique contre COVID-19
Jane Pei-Chen Chang Prostaglandines, leucotriènes et acides gras essentiels 24 septembre 2020

Points forts
• Ceci est le premier examen sur Omega-3 et COVID-19.
• Augmentation des troubles de l'humeur pendant le COVID-19.
• Les oméga-3 peuvent améliorer les symptômes de l'humeur associés au COVID-19 par immunomodulation.

Alors que les cas infectés de COVID-19 atteignent plus de 20 millions avec plus de 778 000 décès dans le monde, une augmentation des troubles psychiatriques, notamment l'anxiété et la dépression, a été signalée. Les scientifiques du monde entier recherchent de nouvelles thérapies et vaccins pour lutter contre le COVID-19. Il a été suggéré que l'amélioration de l'immunité innée bloque la progression du COVID-19 à des stades précoces, tandis que les acides gras oméga-3 polyinsaturés (AGPI n-3) se sont avérés avoir des effets d'immunomodulation. De plus, il a également été démontré que les AGPI n-3 améliorent les troubles de l'humeur.Par conséquent, de futures recherches sont justifiées pour tester si les AGPI n-3 peuvent avoir le potentiel d'améliorer notre immunité pour contrer l'impact physique et mental du COVID-19.

1. Introduction
Les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI n-3), y compris l'acide docosahexaénoïque (DHA) et l'acide eicosapentaénoïque (EPA), sont des acides gras essentiels pour notre cerveau et notre système immunitaire, et ne peuvent être obtenus que par l'alimentation. Plusieurs études ont montré que la carence en AGPI n-3 était associée à plusieurs troubles psychiatriques, notamment le trouble dépressif majeur (TDM) [1], la dépression périnatale [2], le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité (TDAH) [3] et la démence. [4]. D'autre part, les études interventionnelles avec la supplémentation en AGPI n-3 ont montré le potentiel d'améliorer les résultats cliniques du TDM [5], de la dépression périnatale [6], du TDAH [7], du trouble anxieux [8] et des troubles cognitifs légers [9]. ]; et même prévenir la dépression induite par l'interféron [10]. De plus, un guide pratique récent sur les AGPI n-3 sur le TDM a également été publié par l'International Society for Nutritional Psychiatry Research (ISNPR) [11]. La directive suggérait qu'un entretien clinique est recommandé pour valider les diagnostics cliniques avant la prescription d'AGPI n-3, le rapport EPA / DHA dans la formule doit être supérieur à 2 et la posologie doit être de 1 à 2 g d'EPA net . La directive a en outre souligné que la qualité de la supplémentation affectera l'activité thérapeutique et que les effets indésirables potentiels tels que les affections gastro-intestinales et dermatologiques doivent être étroitement surveillés ainsi que les profils métaboliques. Ainsi, dans la pandémie actuelle, les AGPI n-3 peuvent peut-être servir de nutraceutique potentiel pour prévenir les séquelles neuropsychiatriques associées au COVID-19 telles que la dépression et l'anxiété ou la rechute de la MDE chez les personnes atteintes de TDM pré-pandémique.

2. COVID-19 et troubles psychiatriques
Le COVID-19, jusqu'à présent, a infecté plus de 20 millions de personnes et fait 778219 morts dans le monde (18 août 2020) ( Les personnes plus âgées, les habitudes tabagiques, les conditions médicales chroniques et le statut immunodéprimé sont plus susceptibles de contracter le COVID-19 et d'entraîner des complications mortelles [12]. De plus, ceux qui ont survécu à la pandémie, quelle que soit l'infection au COVID-19, peuvent avoir une augmentation de l'anxiété et des troubles de l'humeur [13]. Cette brève revue vise à discuter du rôle potentiel et de l'application des AGPI n-3 dans la lutte contre le COVID-19 à la fois mentalement et physiquement par immunomodulation [14] (Fig. 1).

3. COVID-19, réactions immunitaires, troubles de l'humeur
Les deux premières semaines après l'infection du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV2, le virus responsable du COVID-19) sont cruciales. Le fait que le patient développe des complications graves telles qu'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ou une autre défaillance d'organe dépend de l'immunité innée de l'individu et de l'exposition à la charge virale [15]. Si le virus est bloqué avec succès dans les voies respiratoires supérieures et n'atteint pas les poumons, alors l'individu a plus de chance d'avoir une forme plus douce de COVID-19 [15]. Cependant, si le SRAS-Cov-2 atteint les alvéoles, il aura plus de réplications, active la réponse immunitaire adaptative spécifique. Cela peut entraîner une tempête de cytokines interleukine (IL) -6 et une coagulation intravasculaire disséminée (CID), deux causes courantes de décès dans l'infection à COVID-19 [15]. D'autre part, l'IL-6 a été associée à des troubles de l'humeur [16] et a été étudiée comme traitement potentiel des troubles de l'humeur [5].

Le système immunitaire inné reconnaît les modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) produits lors de l'infection par le SRAS-CoV-2 et activera les voies de signalisation et les facteurs de transcription, y compris le facteur nucléaire κB (NF-κB), la protéine activatrice 1 (AP-1), facteur de réponse à l'interféron 3 (IRF3) et IRF7. NF-κB et AP-1 induiront alors l'expression génétique des cytokines pro-inflammatoires, y compris le facteur de nécrose tumorale (TNF) et IL-1 et des chimiokines, y compris CCL2 et CXCL8. Cependant, le mécanisme dans lequel l'interféron (IFN) -α et l'IFN-β sont utilisés pour supprimer la réplication virale à des stades précoces semble avoir été contourné lors de l'infection par le SRAS-Cov-2, ce qui peut entraîner une réplication virale incontrôlée [17]. Ainsi, le renforcement de l'immunité innée est une étape cruciale pour bloquer la progression du COVID-19. En outre, les cytokines pro-inflammatoires recruteront d'autres cellules immunitaires innées, y compris les macrophages, les neutrophiles et les cellules tueuses naturelles (NK), et conduiront à l'activation de l'immunité adaptative, où les cellules T helper (Th) 1 / Th17 peuvent provoquer des lésions pulmonaires immunopathologiques qui conduisent à la pneumonie [18]; tandis que les cellules B peuvent produire des anticorps spécifiques qui peuvent aider à neutraliser le SRAS-CoV-2 [18]. De plus, il a été suggéré que la fonction lymphocytaire altérée contribue au développement de troubles de l'humeur [19], ce qui a augmenté l'incidence globale pendant la pandémie [13].

4. AGPI N-3, réaction immunitaire, troubles de l'humeur
Les AGPI N-3 et ses métabolites, les médiateurs pro-résolvine (SPM) comprenant les prostaglandines, les leucotriènes, les thromboxanes, les marésines, les protectines et les résolvines (Fig. 1), se sont avérés avoir des fonctions immunomodulatrices [20]. Les AGPI N-3 aident à moduler la migration, augmentent la capacité phagocytotique, diminuent la production de cytokines et les espèces oxydantes réactives (ROS) des cellules immunitaires innées, y compris les macrophages et les neutrophiles [14]. De plus, les AGPI n-3 et ses métabolites favorisent également l'activation des cellules NK et modulent l'activation des cellules T en modifiant l'activation des cellules présentatrices d'antigène (APC, telles que les macrophages ou les cellules dendritiques) et empêchent la différenciation des cellules CD4 + en cellules Th1 [ 14]. En outre, les AGPI n-3 augmentent également la production de cellules B innées, de cellules B1 et d'immunoglobulines (Ig) M par les cellules B, en augmentant le nombre d'APC [14], ce qui peut tout à fait renforcer l'immunité innée. De plus, les AGPI n-3, en particulier l'EPA, ont montré un effet dans le traitement des troubles de l'humeur via la réduction des cytokines pro-inflammatoires, l'altération de l'hypothalamus-hypophyse-surrénalienne (axe HPA) et la modulation de la neurotransmission via des radeaux lipidiques [21]. (Fig. 1).

5. Rôle potentiel des AGPI N-3 dans COVID-19
En résumé, le renforcement de l'immunité de base peut aider à prévenir les issues fatales et les séquelles psychiatriques chez les personnes infectées par le COVID-19 ou à prévenir la rechute de troubles psychiatriques pré-pandémiques. Ainsi, une alimentation saine et équilibrée peut être ce dont nous avons besoin pour améliorer notre immunité, et de futures recherches sont nécessaires pour tester si les AGPI n-3 peuvent être le nutraceutique potentiel pour aider à maintenir notre bien-être mental et physique pendant cette pandémie.

Voie de biosynthèse et génétique des acides gras polyinsaturés. Implications pour la variabilité interindividuelle dans les conditions prothrombotiques et inflammatoires telles que COVID-19
Kumar S.D. Articles sur les prostaglandines, leucotriènes et acides gras essentiels de Kothapalli dans la presse Alerte par courriel - 1er octobre 2020

Points forts
• Le COVID-19 sévère est médié à la fois par une tempête de cytokines et une tempête thrombotique
• L'équilibre HUFA détermine en partie le potentiel inflammatoire et thrombotique
• Les polymorphismes génétiques dans la voie de synthèse HUFA définissent les niveaux d'acide arachidonique
• Le régime alimentaire / les suppléments HUFA peuvent être particulièrement importants pour les désaturateurs rapides

Les symptômes du COVID-19 varient du silence à la mort rapide, cette dernière étant médiée à la fois par une tempête de cytokines et une tempête thrombotique. SARS-CoV (2003) induit Cox-2 catalysant la synthèse, à partir d'acides gras hautement insaturés (HUFA), d'eicosanoïdes et de docosanoïdes qui interviennent à la fois dans l'inflammation et la thrombose. L'équilibre HUFA entre l'acide arachidonique (AA) et d'autres HUFA est un déterminant probable de la signalisation nette pour induire une réponse physiologique saine ou incontrôlable. Les niveaux d'AA sont déterminés par des polymorphismes régulateurs codants non protéiques qui affectent principalement l'expression de FADS1, localisés dans le groupe de gènes FADS sur le chromosome 11. Les haplotypes majeurs et mineurs chez les Européens, et une insertion-délétion fonctionnelle spécifique (Indel), rs66698963, systématiquement montrent des différences majeures dans les AA circulants (> 50%) et dans l'équilibre entre les AA et les autres HUFA (47-84%) chez les humains libres; l'indel est évolutif sélectif, probablement basé sur l'alimentation. Le schéma des réponses des acides gras est parfaitement compatible avec la modulation génétique spécifique de la désaturation à l'étape 20: 3 → 20: 4 médiée par FADS1. Les principes bien établis des niveaux nets de HUFA dans les tissus indiquent que l'acide linoléique élevé et l'acide alpha-linoléique bas dans les populations déterminent l'équilibre net de HUFA pour tout individu.

Nous prévoyons que les désaturateurs rapides (allèle d'insertion à rs66698963; haplotype majeur chez les Européens) sont prédisposés à un risque plus élevé et que les réponses pathologiques au SRAS-CoV-2 pourraient être réduites avec une dose élevée d'oméga-3 HUFA.
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