Traduction de l'étude
Nutrition et vieillissement du cerveau: vers des applications cliniques
Emma Flanagan Aging Research Reviews Volume 62, septembre 2020, 101079
Des études aux États-Unis et en Europe ont montré que des apports plus élevés en vitamines B, en particulier en folates mais pas en B12, étaient associés à un risque plus faible de démence ou de maladie d'Alzheimer (MA); par exemple. l'étude longitudinale de Baltimore sur le vieillissement (Corrada et al., 2005) et l'étude Three City (Lefevre-Arbogast et al., 2016). L'étude Three City était une étude longitudinale basée sur la population qui se concentrait sur les associations entre le risque de déclin cognitif lié à l'âge et la démence et les facteurs vasculaires chez un total de 9294 personnes âgées de 65 à 79 ans (Antoniak et al., 2003). En plus de l'évaluation des facteurs de risque vasculaires, cette étude impliquait également de vastes investigations diététiques, cognitives et de laboratoire.
Notamment, les résultats de cette étude ont indiqué que des apports plus élevés en vitamines B, en particulier en folates, mais pas en B12, étaient associés à un risque plus faible de démence (Lefevre-Arbogast et al., 2016). D'autres preuves suggèrent que la combinaison de faibles taux de folates et de faible teneur en vitamine B12 est liée à des taux circulants plus élevés d'homocystéine, de sorte que l'homocystéine totale plasmatique est un biomarqueur sensible et fiable du statut des folates et de la vitamine B12 (Refsum et al., 2004). L'homocystéine plasmatique élevée a elle-même été associée dans des études prospectives à un risque accru de déclin cognitif et de démence (Smith et Refsum, 2016; Smith et al., 2018), à l'atrophie cérébrale (Smith et Refsum, 2016) et à la pathologie de la MA (Hooshmand et al. ., 2013).
Cependant, les relations directes entre les niveaux de folate et de vitamine B12 et la santé du cerveau sont moins cohérentes dans la littérature et doivent encore être fermement établies (Smith, 2008).
Pour étudier plus en détail l'association entre ces vitamines B, l'homocystéine et le déclin cognitif, l'étude VITACOG a recruté 270 sujets vivant dans la communauté de plus de 70 ans présentant une déficience cognitive légère (MCI) et randomisé des participants soit pour un placebo quotidien soit un comprimé contenant 0,8 mg d'acide folique. , 0,5 mg B12 et 20 mg B6 sur deux ans (Smith et al., 2010).
Après le traitement, le degré d'atrophie cérébrale tel que mesuré par imagerie par résonance magnétique structurelle (IRM) a été réduit de 30% dans le groupe recevant les vitamines B. Il y avait une atténuation supplémentaire de l'atrophie dans les régions clés de la matière grise, y compris les lobes temporaux médiaux dans le groupe de traitement actif, avec une perte régionale de matière grise de 0,6% contre 5,2% dans le groupe placebo (Douaud et al., 2013). En ce qui concerne l'association avec l'homocystéine, l'atrophie cérébrale totale dans le groupe placebo a doublé à travers les niveaux d'homocystéine de base, alors que dans le groupe de traitement actif, il n'y avait pas de relation entre l'homocystéine au départ et l'atrophie, de sorte que les sujets
dans le quartile supérieur des taux d'homocystéine ont montré un 53% de ralentissement du taux d'atrophie cérébrale (Smith et al., 2010). De plus, les sujets recevant des vitamines B ont montré un taux plus lent de déclin de la mémoire épisodique, de la mémoire sémantique et de la cognition globale, tel que mesuré par le Mini-Mental State Examination (MMSE), mais uniquement chez les sujets avec des taux d'homocystéine de base supérieurs à la médiane (> 11 μmol / L), et des améliorations des résultats cliniques et fonctionnels sont survenues chez des sujets présentant des taux d'homocystéine de base plus élevés (> 13 μmol / L) (de Jager et al., 2012). Ces résultats suggèrent que les mécanismes de la maladie sous-jacents à l'ICM et les aspects cognitifs et cliniques ultérieurs pourraient être modifiés par les vitamines B, en particulier pour ceux qui présentent des niveaux élevés d'homocystéine (Smith et Refsum, 2017). D'autres essais dans lesquels des vitamines B ont été administrées ont également montré des effets bénéfiques sur la cognition, mais certains essais n'ont pas montré de bénéfice; Les raisons possibles de ces écarts ont été discutées (McCaddon et Miller, 2015; Smith et Refsum, 2016; Smith et al., 2018). En particulier, une méta-analyse (Clarke et al., 2014) a affirmé qu'il n'y avait pas d'effet bénéfique des vitamines B sur le `` vieillissement cognitif '', mais cette analyse est difficile à interpréter car la cognition n'a été testée qu'une seule fois dans 74% des participants et donc le déclin cognitif au fil du temps n'ont pas pu être évalués chez ces sujets. Une des raisons pour lesquelles certains essais sur les vitamines B
semblent avoir échoué a été révélée dans l'essai VITACOG, où il a été constaté que seuls les participants ayant un bon statut en acides gras oméga-3 bénéficiaient d'un traitement à la vitamine B.