Vitamine D et virus?

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1.8. RAS and vitamin D deficiency

Several studies have shown increased plasma renin activity, higher Ang II concentrations and higher RAS activity as a consequence of low vitamin D status [54,55]. The same applies to the decreasing Renin activity with increasing vitamin D levels [56]. There is an inverse relationship between circulating 25(OH)D and renin, which is explained by the fact that vitamin D is a negative regulator of renin expression and reduces renin expression by suppressing transcriptional activity in the renin gene promoter, thus acting as a negative RAS regulator to prevent overreaction In VDR knock out mice [57,58]. The 1,25(OH)2D induced repression of the renin gene expression is independent from Ang II feedback regulation.

Permanent increase of the renin levels with an increased Ang II formation has been described, suggesting that in vitamin D deficiency the expression and secretion of renin is increased at an early stage [59,60]. This results in increased fluid and salt intake and rise in blood pressure, that has been explained by an increase in renin and consecutive upregulation of the RAS in the brain [61].

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If the system is dysbalanced this may result in a rising formation of Ang II and a higher renin synthesis which at least increases inflammatory responses. This is important in cases of a poor vitamin D status because vitamin D (1,25(OH)2D) can counteract the disbalance via negative expression of the renin gen which results in lower renin synthesis independent from Ang II. An increase of aldosterone will block the activities of the ACE2 and as a consequence attenuate the counter regulatory balance. If the counter regulatory circle is disrupted via ACE2 dysfunction due to SARS-CoV2 infection an uncontrolled classical pathway will run out of control and increase proinflammatory reactions and blood pressure and contribute to a couple of problems (e.g. cardiovascular, ARDS, Kawasaki disease). Ang II activates NFκB through AT1 receptors [194]. This and further interactions of the RAS with inflammatory stimuli results in an increasing and less controlled inflammatory reaction. Beside its effect on renin expression vitamin D can effectively inhibit NFκB activation [195]. This is especially efficient when the VDR is upregulated, which also plays an important role in other processes in the immune system through vitamin D activity.

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D is considered to counteract this reaction by contributing to a normalization of immune function through a variety of processes. However, it should not be overlooked that most processes in the immune system initiated by vitamin D occur together with vitamin A [196].

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

1.8. RAS et carence en vitamine D

Plusieurs études ont montré une augmentation de l'activité rénine plasmatique, des concentrations plus élevées d'Ang II et une activité RAS plus élevée en raison d'un faible statut en vitamine D [54,55]. Il en va de même pour la diminution de l'activité de la rénine avec l'augmentation des niveaux de vitamine D [56]. Il existe une relation inverse entre le 25 (OH) D circulant et la rénine, qui s'explique par le fait que la vitamine D est un régulateur négatif de l'expression de la rénine et réduit l'expression de la rénine en supprimant l'activité transcriptionnelle dans le promoteur du gène de la rénine, agissant ainsi comme un Régulateur RAS pour empêcher une réaction excessive Dans les souris assommantes VDR [57,58]. La répression induite par 1,25 (OH) 2D de l'expression du gène de la rénine est indépendante de la rétro-régulation de l'Ang II.

Une augmentation permanente des taux de rénine avec une augmentation de la formation d'Ang II a été décrite, suggérant qu'en cas de carence en vitamine D, l'expression et la sécrétion de rénine sont augmentées à un stade précoce [59,60]. Il en résulte une augmentation de la consommation de liquide et de sel et une augmentation de la pression artérielle, qui a été expliquée par une augmentation de la rénine et une régulation positive consécutive du SRA dans le cerveau [61].

(explication du schéma)
Si le système est déséquilibré, cela peut entraîner une formation croissante d'Ang II et une synthèse de rénine plus élevée qui au moins augmente les réponses inflammatoires. Ceci est important en cas de mauvais statut en vitamine D car la vitamine D (1,25 (OH) 2D) peut contrebalancer le déséquilibre via l'expression négative du gène rénine qui se traduit par une synthèse de rénine plus faible indépendante de l'Ang II. Une augmentation de l'aldostérone bloquera les activités de l'ACE2 et par conséquent atténuera le contre-équilibre réglementaire. Si le cercle de contre-régulation est perturbé par un dysfonctionnement de l'ACE2 dû à une infection au SRAS-CoV2, une voie classique incontrôlée deviendra incontrôlable et augmentera les réactions pro-inflammatoires et la pression artérielle et contribuera à quelques problèmes (par exemple cardiovasculaires, ARDS, maladie de Kawasaki). L'Ang II active le NFκB via les récepteurs AT1 [194]. Ceci et d'autres interactions du RAS avec des stimuli inflammatoires entraînent une réaction inflammatoire croissante et moins contrôlée. Outre son effet sur l'expression de la rénine, la vitamine D peut inhiber efficacement l'activation du NFκB [195]. Ceci est particulièrement efficace lorsque le VDR est régulé à la hausse, qui joue également un rôle important dans d'autres processus du système immunitaire grâce à l'activité de la vitamine D.

On considère que la vitamine D contrecarre cette réaction en contribuant à une normalisation de la fonction immunitaire par le biais de divers processus. Cependant, il ne faut pas oublier que la plupart des processus du système immunitaire initiés par la vitamine D se produisent avec la vitamine A [196].

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Early Nutritional Interventions with Zinc, Selenium and Vitamin D for Raising Anti-Viral Resistance Against Progressive COVID-19
by Jan Alexander Nutrients 2020, 12(8), 2358;

Objectives: The novel coronavirus infection (COVID-19) conveys a serious threat globally to health and economy because of a lack of vaccines and specific treatments. A common factor for conditions that predispose for serious progress is a low-grade inflammation, e.g., as seen in metabolic syndrome, diabetes, and heart failure, to which micronutrient deficiencies may contribute. The aim of the present article was to explore the usefulness of early micronutrient intervention, with focus on zinc, selenium, and vitamin D, to relieve escalation of COVID-19.

Methods: We conducted an online search for articles published in the period 2010–2020 on zinc, selenium, and vitamin D, and corona and related virus infections. Results: There were a few studies providing direct evidence on associations between zinc, selenium, and vitamin D, and COVID-19. Adequate supply of zinc, selenium, and vitamin D is essential for resistance to other viral infections, immune function, and reduced inflammation. Hence, it is suggested that nutrition intervention securing an adequate status might protect against the novel coronavirus SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome - coronavirus-2) and mitigate the course of COVID-19.

Conclusion: We recommended initiation of adequate supplementation in high-risk areas and/or soon after the time of suspected infection with SARS-CoV-2. Subjects in high-risk groups should have high priority as regards this nutritive adjuvant therapy, which should be started prior to administration of specific and supportive medical measures.

[Guillaume8644]

Bizarre qu’il n’y ait pas de différence entre les pays très ensoleillés et les autres car on sait que la synthèse de vitamine D dans la peau grâce à l’exposition solaire est très importante.

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s'il y a des différences. Elles ont été notées sur la page précédente

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Vitamin D Insufficiency and Deficiency and Mortality from Respiratory Diseases in a Cohort of Older Adults: Potential for Limiting the Death Toll during and beyond the COVID-19 Pandemic?
by Hermann Brenner Nutrients 2020, 12(8), 2488;

The COVID-19 pandemic goes along with increased mortality from acute respiratory disease. It has been suggested that vitamin D3 supplementation might help to reduce respiratory disease mortality. We assessed the prevalence of vitamin D insufficiency and deficiency, defined by 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) blood levels of 30–50 and <30 nmol/L, respectively, and their association with mortality from respiratory diseases during 15 years of follow-up in a cohort of 9548 adults aged 50–75 years from Saarland, Germany.

Vitamin D insufficiency and deficiency were common (44% and 15%, respectively). Compared to those with sufficient vitamin D status, participants with vitamin D insufficiency and deficiency had strongly increased respiratory mortality, with adjusted hazard ratios (95% confidence intervals) of 2.1 (1.3–3.2) and 3.0 (1.8–5.2) overall, 4.3 (1.3–14.4) and 8.5 (2.4–30.1) among women, and 1.9 (1.1–3.2) and 2.3 (1.1–4.4) among men.

Overall, 41% (95% confidence interval: 20–58%) of respiratory disease mortality was statistically attributable to vitamin D insufficiency or deficiency. Vitamin D insufficiency and deficiency are common and account for a large proportion of respiratory disease mortality in older adults, supporting the hypothesis that vitamin D3 supplementation could be helpful to limit the burden of the COVID-19 pandemic, particularly among women.

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Traduction de l'étude

:Insuffisance et carence en vitamine D et mortalité due aux maladies respiratoires dans une cohorte d'adultes âgés: possibilité de limiter le nombre de décès pendant et au-delà de la pandémie COVID-19?
par Hermann Brenner Nutrients 2020, 12 (8), 2488;

La pandémie de COVID-19 va de pair avec une mortalité accrue due à une maladie respiratoire aiguë. Il a été suggéré que la supplémentation en vitamine D3 pourrait aider à réduire la mortalité due aux maladies respiratoires. Nous avons évalué la prévalence de l'insuffisance et de la carence en vitamine D, définie par des taux sanguins de 25-hydroxyvitamine D (25 (OH) D) de 30 à 50 et <30 nmol / L, respectivement, et leur association avec la mortalité due aux maladies respiratoires pendant 15 ans de suivi dans une cohorte de 9548 adultes âgés de 50 à 75 ans de la Sarre, en Allemagne.

L'insuffisance et la carence en vitamine D étaient courantes (44% et 15%, respectivement). Par rapport à ceux dont le statut en vitamine D était suffisant, les participants présentant une insuffisance et une carence en vitamine D présentaient une mortalité respiratoire fortement accrue, avec des rapports de risque ajustés (intervalles de confiance à 95%) de 2,1 (1,3–3,2) et 3,0 (1,8–5,2) dans l'ensemble, 4,3 ( 1,3–14,4) et 8,5 (2,4–30,1) chez les femmes et 1,9 (1,1–3,2) et 2,3 (1,1–4,4) chez les hommes.

Dans l'ensemble, 41% (intervalle de confiance à 95%: 20 à 58%) de la mortalité par maladie respiratoire était statistiquement attribuable à une insuffisance ou une carence en vitamine D. L'insuffisance et la carence en vitamine D sont courantes et représentent une grande partie de la mortalité par maladie respiratoire chez les personnes âgées, ce qui confirme l'hypothèse selon laquelle une supplémentation en vitamine D3 pourrait être utile pour limiter le fardeau de la pandémie de COVID-19, en particulier chez les femmes.

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Vitamin D receptor stimulation to reduce acute respiratory distress syndrome (ARDS) in patients with coronavirus SARS-CoV-2 infections: Revised Ms SBMB 2020_166
Jose Manuel Quesada-Gomez The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology Volume 202, September 2020, 105719

Highlights
• Corona virus infections can cause Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), mediated by a variety of mechanisms, including cytokine storm, dysregulation of the renin-angiotensin system, neutrophil activation, and the coagulation cascade.
• Vitamin D receptor activation act on many cellular and biochemical mechanisms responsible for ARDS. Most data suggest that VDR activation may taper down ARDS.
• Vitamin D supplementation, either as vitamin D or calcifediol (25OHD), is being tested in several RCTs as to demonstrate its potential effects on the course of corona virus infections.
• A pilot study in Cordoba suggested that calcifediol treatment may reduce the need for ICU treatment of patients hospitalized for COVID19 infections.

Coronavirus infection is a serious health problem awaiting an effective vaccine and/or antiviral treatment. The major complication of coronavirus disease 2019 (COVID-19), the Acute Respiratory Distress syndrome (ARDS), is due to a variety of mechanisms including cytokine storm, dysregulation of the renin-angiotensin system, neutrophil activation and increased (micro)coagulation. Based on many preclinical studies and observational data in humans, ARDS may be aggravated by vitamin D deficiency and tapered down by activation of the vitamin D receptor. Several randomized clinical trials using either oral vitamin D or oral Calcifediol (25OHD) are ongoing. Based on a pilot study, oral calcifediol may be the most promising approach. These studies are expected to provide guidelines within a few months.

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