Effets du sélénium sur la santé à long terme?

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Traduction de l'étude

Effet médiateur du stress oxydatif sur l'association entre l'apport en sélénium et la cognition chez les adultes américains
par Jia-Meng Li Nutrients 2024, 16(23), 4163 ;

Objectifs : La démence touche des millions de personnes âgées dans le monde et résulte principalement du stress oxydatif. Le sélénium présente des effets bénéfiques sur la démence, mais l'effet médiateur du stress oxydatif sur l'association entre le sélénium et la cognition reste incertain. La présente étude a d'abord examiné le rôle médiateur potentiel du stress oxydatif sur la relation entre le sélénium et la cognition. Méthodes : Au total, 2 154 adultes âgés de 60 ans et plus issus de l'enquête nationale sur la santé et la nutrition 2011-2014 ont été sélectionnés pour l'étude. Une régression linéaire multivariée pondérée, une régression logistique pondérée et une analyse de l'effet médiateur ont été utilisées pour étudier l'association entre l'apport en sélénium, la cognition et le stress oxydatif.

Résultats : L'apport en sélénium était positivement associé à la cognition, à l'albumine et à la vitamine D, négativement associé à l'acide urique et ne présentait aucune corrélation avec la gamma glutamyl transpeptidase (GGT). La cognition était positivement corrélée à l'albumine et à la vitamine D, négativement liée à la GGT et n'avait aucune association avec l'acide urique. L'albumine et la vitamine D ont significativement médié la relation entre l'apport en sélénium et la cognition, et les valeurs de proportion de médiation de l'albumine et de la vitamine D étaient respectivement de 3,85 % et 8,02 %.

Conclusions : Pour la première fois, nos résultats ont démontré qu'un apport plus élevé en sélénium diminuait les troubles cognitifs et les niveaux de stress oxydatif. De plus, la relation entre l'apport en sélénium et la cognition était médiée par le stress oxydatif.

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Research on the Effect and Mechanism of Selenium on Colorectal Cancer Through TRIM32
Biological Trace Element Research Volume 203, pages 670–683, (2025) Xiaohua Cai

The intake of selenium (Se) in the human body is negatively correlated with the risk of colorectal cancer (CRC), but its mechanism in the occurrence and development of CRC is not clear. This study aimed to evaluate the therapeutic effect of Se on CRC, and explore the anti-tumor effect of Se supplementation on CRC and its molecular mechanism. In this study, we utilized colony formation assay, cell scratch test, Transwell migration, and flow cytometry to assess cell proliferation, migration, and apoptosis. Our findings demonstrate that Se effectively suppresses the growth and proliferation of CRC cell lines HCT116 and SW480 and promoting cellular apoptosis. In vivo experiments demonstrated a significant inhibitory effect of Se on tumor growth. CRC-related datasets were extracted from the Cancer Genome Atlas (TCGA) and the Gene Expression Omnibus (GEO) databases for differential expression analysis of TRIM32 and survival analysis. We found that TRIM32 was highly expressed in tumor tissues of CRC patients and correlated with a poor prognosis. Furthermore, through RNA sequencing analysis, we identified TRIM32 as a gene that was significantly decreased after Se treatment in HCT116 cells. This finding was subsequently validated by Western blot results. Moreover, TRIM32 knockdown combined with Se treatment significantly inhibited cell growth proliferation and migration and further induced apoptosis of colorectal cancer cells.

In conclusion, our findings provided evidence that Se inhibited the growth of colorectal cancer cells by down-regulating TRIM32.

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Traduction de l'étude

Recherche sur l'effet et le mécanisme du sélénium sur le cancer colorectal par TRIM32
Biological Trace Element Research Volume 203, pages 670–683, (2025) Xiaohua Cai

L'apport en sélénium (Se) dans le corps humain est corrélé négativement au risque de cancer colorectal (CCR), mais son mécanisme dans l'apparition et le développement du CCR n'est pas clair. Cette étude visait à évaluer l'effet thérapeutique du Se sur le CCR et à explorer l'effet antitumoral de la supplémentation en Se sur le CCR et son mécanisme moléculaire. Dans cette étude, nous avons utilisé le test de formation de colonies, le test de grattage cellulaire, la migration Transwell et la cytométrie de flux pour évaluer la prolifération, la migration et l'apoptose cellulaires. Nos résultats démontrent que le Se supprime efficacement la croissance et la prolifération des lignées cellulaires CCR HCT116 et SW480 et favorise l'apoptose cellulaire. Des expériences in vivo ont démontré un effet inhibiteur significatif du Se sur la croissance tumorale. Les ensembles de données liés au cancer colorectal ont été extraits des bases de données Cancer Genome Atlas (TCGA) et Gene Expression Omnibus (GEO) pour l'analyse de l'expression différentielle de TRIM32 et l'analyse de survie. Nous avons constaté que TRIM32 était fortement exprimé dans les tissus tumoraux des patients atteints de cancer colorectal et corrélé à un mauvais pronostic. De plus, grâce à l'analyse du séquençage de l'ARN, nous avons identifié TRIM32 comme un gène qui a été significativement diminué après un traitement au Se dans les cellules HCT116. Cette découverte a ensuite été validée par les résultats du Western blot. De plus, la suppression de TRIM32 combinée au traitement au Se a inhibé de manière significative la prolifération et la migration de la croissance cellulaire et a en outre induit l'apoptose des cellules cancéreuses colorectales.

En conclusion, nos résultats ont fourni la preuve que le Se inhibait la croissance des cellules cancéreuses colorectales en régulant à la baisse TRIM32.

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The association between blood selenium and metabolic syndrome in adults: a systematic review and dose–response meta-analysis of epidemiologic studies
Zahra Hajhashemy Front. Nutr., 15 January 2025

Background and aim: Although the relationship between selenium and metabolic syndrome (MetS) was previously investigated, the findings were inconsistent. Therefore, we performed a systematic review and dose–response meta-analysis to summarize the association between blood selenium and MetS in adults.

Methods: A comprehensive search was conducted in Medline (PubMed), ISI Web of Science, Scopus, and motor engineering of Google Scholar up to October 1st, 2024. Observational studies which reported the risk of MetS in relation to blood selenium in adults were included. The protocol of the current analysis was registered at PROSPERO as CRD42024486035.

Results: Overall, 16,779 participants and 6,471 cases with MetS from 5 cross-sectional and 7 case–control studies were included in the current systematic review and meta-analysis. The findings showed that participants with the highest blood values of selenium (mean: 268.5 μg/L) in comparison to those with the lowest values (mean: 75.27 μg/L) had 40% higher risk of MetS. Nevertheless, this association was not significant (95%CI: 0.99–1.97). Due to a significant between-study heterogeneity (I2 = 90.4%, p < 0.001), subgroup analysis was conducted based on potential confounders. However, this association was only significant in a few subgroups with low number effect sizes. Linear dose–response analysis illustrated each 50 μg/L increment in circulating selenium was related to 7% higher risk of MetS (RR: 1.07, 95%CI: 0.99, 1.15) However, this association was not statistically significant. Additionally, non-linear dose–response analysis indicated a U-shaped association between blood selenium and risk of MetS with the lowest risk at 160 ug/L of blood selenium (p < 0.001).

Conclusion: There is a U-shaped relationship between blood selenium levels risk of MetS. However, more longitudinal studies are needed to verify the causality of findings and clarify the underlying mechanisms.

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Association entre le sélénium sanguin et le syndrome métabolique chez l'adulte : revue systématique et méta-analyse dose-réponse des études épidémiologiques
Zahra Hajhashemy Front. Nutr., 15 janvier 2025

Contexte et objectif : Bien que la relation entre le sélénium et le syndrome métabolique (SM) ait déjà été étudiée, les résultats étaient incohérents. Par conséquent, nous avons effectué une revue systématique et une méta-analyse dose-réponse pour résumer l'association entre le sélénium sanguin et le SM chez l'adulte.

Méthodes : Une recherche exhaustive a été menée dans Medline (PubMed), ISI Web of Science, Scopus et l'ingénierie motrice de Google Scholar jusqu'au 1er octobre 2024. Les études observationnelles qui ont rapporté le risque de SM par rapport au sélénium sanguin chez l'adulte ont été incluses. Le protocole de l'analyse actuelle a été enregistré chez PROSPERO sous le numéro CRD42024486035.

Résultats : Au total, 16 779 participants et 6 471 cas atteints de syndrome métabolique issus de 5 études transversales et de 7 études cas-témoins ont été inclus dans la présente revue systématique et méta-analyse. Les résultats ont montré que les participants ayant les valeurs sanguines de sélénium les plus élevées (moyenne : 268,5 μg/L) par rapport à ceux ayant les valeurs les plus faibles (moyenne : 75,27 μg/L) avaient un risque 40 % plus élevé de syndrome métabolique. Néanmoins, cette association n'était pas significative (IC à 95 % : 0,99-1,97). En raison d'une hétérogénéité significative entre les études (I2 = 90,4 %, p < 0,001), une analyse de sous-groupe a été réalisée en fonction des facteurs de confusion potentiels. Cependant, cette association n'était significative que dans quelques sous-groupes avec des tailles d'effet en nombre faibles. L'analyse dose-réponse linéaire a montré que chaque augmentation de 50 μg/L de sélénium circulant était liée à un risque accru de 7 % de syndrome métabolique (RR : 1,07, IC à 95 % : 0,99, 1,15). Cependant, cette association n'était pas statistiquement significative. De plus, l'analyse dose-réponse non linéaire a indiqué une association en forme de U entre le sélénium sanguin et le risque de syndrome métabolique, le risque le plus faible étant de 160 ug/L de sélénium sanguin (p<0,001).

Conclusion : Il existe une relation en forme de U entre les taux de sélénium sanguin et le risque de syndrome métabolique. Cependant, d'autres études longitudinales sont nécessaires pour vérifier la causalité des résultats et clarifier les mécanismes sous-jacents.