Effet des vitamines/oméga chez la femme enceinte sur le bébé

[Nutrimuscle-Conseils]

Impacts of Consumption of Ultra-Processed Foods on the Maternal-Child Health: A Systematic Review
Priscila Gomes de Oliveira Front. Nutr., 13 May 2022

Background and Aims: Changes in eating patterns have been leading to an increase in the consumption of ultra-processed foods (UPF), negatively impacting the quality of the diet and generating risk of harm to the health of the adult population, however, there is no systematized evidence of the impact of UPF in maternal-child health. Thus, in this study we aimed to evaluated the association between UPF consumption and health outcomes in the maternal-child population.

Methods: Systematic review registered on the International Prospective Register of Systematic Reviews (PROSPERO) (CRD42021236633), conducted according to the PRISMA diagram in the following databases: PubMed, Medline, Scopus, Web of Science, Scielo, and CAPES thesis and dissertation directory. We included original cross-sectional, case-control and cohort studies in any language. Eligibility criteria were (a) food consumption assessment by the NOVA classification, (b) health outcome (nutritional or diseases), and (c) maternal-child population (pregnant, lactating women and infants/children). All data were analyzed and extracted to a spreadsheet structured by two independent reviewers. We evaluated the methodological quality of the studies included using the Newcastle-Otawa Scale and RoB 2.

Results: Searches retrieved 7,801 studies and 15 contemplated the eligibility criteria. Most studies included were cohort studies (n = 8, 53%), had children as their population (n = 9, 60%) and only one study evaluated UPF consumption in infants and lactating women. Panoramically, we observed that a higher participation of UPF in children’s diet has been associated with different maternal-child outcomes, such as increase of weight gain, adiposity measures, overweight, early weaning, lower diet quality, metabolic alterations, diseases, and consumption of plastic originated from packaging. Only one of the studies included did not present high methodological quality.

Conclusion: Despite the limited literature on UPF consumption and health outcomes in the maternal-child population, the highest UPF consumption negatively impacted nutrition and disease development indicators in pregnant, lactating women and children. Considering the expressive participation of these foods in the diet, other studies should be conducted to further investigate the impact of UPF consumption on different health indicators, especially in the lactation phase for this was the one to present the most important knowledge gap.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Effet de la supplémentation prénatale en oméga-3 sur les symptômes dépressifs maternels de la grossesse à 6 mois après l'accouchement : un essai randomisé en double aveugle contre placebo
Taciana Maia de Sousa Neurosciences nutritionnelles : 02 mai 2022

Objectif : Un essai randomisé en double aveugle contrôlé par placebo a été mené auprès de soixante femmes enceintes pour évaluer l'effet de la supplémentation prénatale en oméga-3 sur les symptômes dépressifs maternels de la grossesse à 6 mois après l'accouchement.

Méthodes : Les participantes dont l'âge gestationnel était compris entre 22 et 24 semaines ont été randomisées dans des groupes placebo (huile d'olive ; n = 30) ou oméga-3 (huile de poisson ; n = 30) et supplémentées jusqu'à l'accouchement. Les gélules d'huile de poisson ont fourni 1440 mg/jour d'acide docosahexaénoïque. Les symptômes dépressifs ont été évalués pendant la période de gestation : (G1) 22–24 semaines ; (G2) 26 à 28 semaines ; (G3) 30 à 32 semaines ; (G4) 34 à 36 semaines ; et post-partum : (P1) deuxième semaine ; (P2) premier mois ; (P3) quatrième mois ; et (P4) sixième mois, en utilisant l'échelle de dépression postnatale d'Édimbourg (EPDS). Les analyses en intention de traiter et selon le protocole ont été effectuées à l'aide des équations d'estimation généralisées (GEE).

Résultats : La comparaison entre les groupes n'a montré aucune différence dans le score EPDS à tout moment de la grossesse ou du post-partum, à la fois dans l'analyse en intention de traiter et selon le protocole (p > 0,05). Les deux groupes ont présenté une réduction du score EPDS au fil du temps. Selon l'analyse en intention de traiter, par rapport à la ligne de base, le groupe placebo a montré une réduction du score EPDS à P1 et P4, tandis que le groupe oméga-3 a montré une réduction à tout moment de G4 à P4. En analyse per-protocole, le groupe placebo a montré une réduction du score EPDS à P3, tandis que le groupe oméga-3 a montré une réduction à tout moment de G2 à P4.

Conclusions : La supplémentation en oméga-3 n'a pas favorisé de différences significatives entre les groupes. Cependant, une réduction plus précoce du score EPDS a été observée dans le groupe oméga-3, ce qui peut indiquer un bénéfice de la supplémentation prénatale en oméga-3.

[Nutrimuscle-Conseils]

Prenatal choline supplementation improves biomarkers of maternal docosahexaenoic acid status among pregnant participants consuming supplemental DHA: a randomized controlled trial
Kevin C Klatt, The American Journal of Clinical Nutrition, 16 May 2022

Background
Dietary methyl donors (e.g., choline) support the activity of the phosphatidylethanolamine N-methyltransferase (PEMT) pathway, which generates phosphatidylcholine (PC) molecules enriched in docosahexaenoic acid (DHA) that are exported from the liver and made available to extrahepatic tissues.

Objective
This study investigated the effect of prenatal choline supplementation on biomarkers of DHA status among pregnant participants consuming supplemental DHA.

Design
Pregnant participants (N=30) were randomized to supplemental choline intakes of 550 mg/d (500 mg/d d0-choline + 50 mg/d deuterium labeled-choline [d9-choline]; intervention) or 25 mg/d (25 mg/d d9-choline; control) from gestational week (GW) 12-16 until delivery. All participants received a daily 200-mg DHA supplement and consumed self-selected diets. Fasting blood samples were obtained at baseline, GW 20-24, and GW 28-32; maternal/cord blood was obtained at Delivery. Mixed effects linear models were used to assess the impact of prenatal choline supplementation on maternal and newborn DHA status.

Results
Choline supplementation (550 vs 25 mg/d) did not achieve a statistically significant intervention-x-time interaction for RBC PC-DHA (P=0.11); a significant interaction was observed for plasma PC-DHA and RBC total DHA, with choline supplementation yielding higher levels (+32-38% and +8-11%, respectively) at GW28-32 (P<0.05) and Delivery (P<0.005). A main effect of choline supplementation on plasma total DHA was also observed (P=0.018); its interaction with time was not significant (P=0.068). Compared with controls, the intervention group exhibited higher (P=0.007); main effect) plasma enrichment of d3-PC (d3-PC/total PC). Moreover, the ratio of d3-PC:d9-PC was higher (+50-67%, P<0.001) in the choline intervention arm (vs control) at GW 20-24, GW 28-32 and Delivery.

Conclusions
Prenatal choline supplementation improves hepatic DHA export and biomarkers of DHA status by bolstering methyl group supply for PEMT activity among pregnant participants consuming supplemental DHA

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La supplémentation prénatale en choline améliore les biomarqueurs du statut maternel en acide docosahexaénoïque chez les participantes enceintes consommant du DHA supplémentaire : un essai contrôlé randomisé
Kevin C Klatt, The American Journal of Clinical Nutrition, 16 mai 2022

Arrière-plan
Les donneurs de méthyle alimentaire (par exemple, la choline) soutiennent l'activité de la voie de la phosphatidyléthanolamine N-méthyltransférase (PEMT), qui génère des molécules de phosphatidylcholine (PC) enrichies en acide docosahexaénoïque (DHA) qui sont exportées du foie et mises à la disposition des tissus extrahépatiques.

Objectif
Cette étude a examiné l'effet de la supplémentation prénatale en choline sur les biomarqueurs du statut en DHA chez les participantes enceintes consommant du DHA supplémentaire.

Concevoir
Les participantes enceintes (N = 30) ont été randomisées pour recevoir des apports supplémentaires en choline de 550 mg/j (500 mg/j de d0-choline + 50 mg/j de choline marquée au deutérium [d9-choline] ; intervention) ou 25 mg/j (25 mg/j d9-choline ; témoin) de la 12e à la 16e semaine de gestation jusqu'à l'accouchement. Tous les participants ont reçu un supplément quotidien de 200 mg de DHA et ont consommé des régimes alimentaires choisis par eux-mêmes. Des échantillons de sang à jeun ont été obtenus au départ, GW 20-24 et GW 28-32 ; du sang maternel/cordon a été obtenu à l'accouchement. Des modèles linéaires à effets mixtes ont été utilisés pour évaluer l'impact de la supplémentation prénatale en choline sur le statut en DHA de la mère et du nouveau-né.

Résultats
La supplémentation en choline (550 contre 25 mg/j) n'a pas permis d'obtenir une interaction intervention-temps statistiquement significative pour le RBC PC-DHA (P = 0,11) ; une interaction significative a été observée pour le PC-DHA plasmatique et le DHA total érythrocytaire, la supplémentation en choline produisant des niveaux plus élevés (+32-38 % et +8-11 %, respectivement) à GW28-32 (P<0,05) et à l'accouchement (P< 0,005). Un effet principal de la supplémentation en choline sur le DHA total plasmatique a également été observé (P = 0,018) ; son interaction avec le temps n'était pas significative (P = 0,068). Comparé aux témoins, le groupe d'intervention présentait des résultats plus élevés (P = 0,007) ; effet principal) enrichissement plasmatique en d3-PC (d3-PC/total PC). De plus, le ratio d3-PC:d9-PC était plus élevé (+50-67 %, P<0,001) dans le bras d'intervention choline (vs contrôle) à GW 20-24, GW 28-32 et à l'accouchement.

conclusion
La supplémentation prénatale en choline améliore l'exportation hépatique de DHA et les biomarqueurs du statut de DHA en renforçant l'approvisionnement du groupe méthyle pour l'activité PEMT chez les participantes enceintes consommant du DHA supplémentaire

[Nutrimuscle-Conseils]

Perinatal supplementation with omega-3 fatty acids corrects the aberrant social and cognitive traits observed in a genetic model of autism based on FMR1 deletion in rats
Sara Schiavi Nutritional Neuroscience Volume 25, 2022 - Issue 5 Pages 898-911

Background and objective: Autism spectrum disorder (ASD) is a complex neurodevelopmental disorder for which no treatments exist. Fragile X syndrome (FXS) is the most common form of inherited mental retardation and the most frequent monogenic cause of ASD. Given the lack of pharmacological treatments for ASD, increasing interest is devoted to non-pharmacological approaches, including dietary interventions. Omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) are critical for neurobehavioraldevelopment. This study had two aims: 1. To validatethe recently developed Fmr1-Δexon 8 rat model of FXS; 2. To assess the impact of omega-3 PUFAs dietary supplementation during pregnancy and lactation on the altered behavior displayed by Fmr1-Δexon 8 rats.

Methods: Female Fmr1-Δexon 8 and wild-type Sprague–Dawley rats were fed with either an omega-3 PUFAs enriched diet or with an isocaloric control diet during pregnancy and lactation. Behavioral experiments were carried out on the infant (Postnatal days (PNDs) 9 and 13), juvenile (PND 35) and adult (PND 90) male offspring.

Results: Fmr1-Δexon 8 pups showed hypolocomotion, reduced ultrasonic vocalizations (USVs) emission and impaired social discrimination compared to wild-type controls. Juvenile and adult Fmr1-Δexon 8 rats showed deficits in the social and cognitive domains, that were counteracted by perinatal omega-3 PUFAs supplementation.

Conclusion: Our results support the validity of the Fmr1-Δexon 8 rat model to mimic key autistic-like features and support an important role of omega-3 PUFAs during of neurodevelopment. Although the mechanisms underlying the beneficial effects of omega-3 PUFAs supplementation in ASD needs to be clarified, this dietary intervention holds promise to mitigate core and comorbid autistic features.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La supplémentation périnatale en acides gras oméga-3 corrige les traits sociaux et cognitifs aberrants observés dans un modèle génétique d'autisme basé sur la délétion FMR1 chez le rat
Sara Schiavi Nutritional Neuroscience Volume 25, 2022 - Numéro 5 Pages 898-911

Contexte et objectif : Le trouble du spectre autistique (TSA) est un trouble neurodéveloppemental complexe pour lequel il n'existe aucun traitement. Le syndrome de l'X fragile (FXS) est la forme la plus courante de retard mental héréditaire et la cause monogénique la plus fréquente de TSA. Compte tenu du manque de traitements pharmacologiques pour les TSA, un intérêt croissant est consacré aux approches non pharmacologiques, y compris les interventions diététiques. Les acides gras polyinsaturés oméga-3 (AGPI) sont essentiels au développement neurocomportemental. Cette étude avait deux objectifs : 1. Valider le modèle de rat Fmr1-Δexon 8 récemment développé de FXS ; 2. Évaluer l'impact de la supplémentation alimentaire en AGPI oméga-3 pendant la grossesse et l'allaitement sur le comportement altéré affiché par les rats Fmr1-Δexon 8.

Méthodes : Des rats femelles Fmr1-Δexon 8 et des rats Sprague-Dawley de type sauvage ont été nourris soit avec un régime enrichi en AGPI oméga-3, soit avec un régime témoin isocalorique pendant la grossesse et l'allaitement. Des expériences comportementales ont été menées sur la progéniture mâle infantile (jours postnatals (PND) 9 et 13), juvénile (PND 35) et adulte (PND 90).

Résultats : Les chiots Fmr1-Δexon 8 ont montré une hypolocomotion, une émission réduite de vocalisations ultrasonores (USV) et une discrimination sociale altérée par rapport aux témoins de type sauvage. Des rats Fmr1-Δexon 8 juvéniles et adultes ont montré des déficits dans les domaines sociaux et cognitifs, qui ont été contrebalancés par une supplémentation périnatale en AGPI oméga-3.

Conclusion : Nos résultats soutiennent la validité du modèle de rat Fmr1-Δexon 8 pour imiter les principales caractéristiques de type autistique et soutiennent un rôle important des AGPI oméga-3 au cours du développement neurologique. Bien que les mécanismes sous-jacents aux effets bénéfiques de la supplémentation en AGPI oméga-3 dans les TSA doivent être clarifiés, cette intervention diététique est prometteuse pour atténuer les caractéristiques autistiques principales et comorbides.

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Insufficiency, Excessive Weight Gain And Insulin Resistance During Pregnancy
Caroline Z. Rodrigues May 26, 2022

Highlights
• Vitamin D insufficiency is associated with increased insulin resistance.
• This association is significantly modified by gestational weight gain (GWG).
• Effects of vitamin D status on insulin resistance are apparent with adequate GWG.

Background and aims
Vitamin D insufficiency has been related to metabolic complications during pregnancy, including insulin resistance. There is evidence that excessive weight gain can negatively influence 25-hydroxyvitamin D (25(OH)D) concentrations. We aimed to investigate the association of vitamin D insufficiency during pregnancy (25(OH)D3<75 nmol/L in second and third trimesters) with insulin resistance, and explore if excessive gestational weight gain (GWG) could modify such relationship.
Methods and results
A prospective longitudinal analysis was conducted within the MINA-Brazil Study among 444 pregnant women enrolled in antenatal care and with complete data on 25(OH)D3, weight gain, insulin and HOMA-IR. Quantile and logistic regression models were conducted with adjustment for sociodemographic, obstetric, and lifestyle characteristics, as well as gestational age and seasonality at outcome assessment. Predicted probabilities for insulin resistance (HOMA-IR>2.71) were estimated according to excessive GWG. Persistent vitamin D insufficiency was associated with increasing insulin concentrations (p for trend=0.04); pregnant women with vitamin D insufficiency in the 2nd or 3rd trimester had an odds ratio of 1.83 (95%CI 1.03; 3.27) for insulin resistance, with significant modification by GWG (p=0.038). Among participants without excessive GWG, the predicted probability for insulin resistance was 0.345 (95%CI 0.224; 0.467) for those with persistent vitamin D insufficiency, and 0.134 (95%CI 0.046; 0.221) for those who were sufficient in vitamin D. Probabilities for insulin resistance did not vary according to vitamin D status among participants with excessive GWG.
Conclusion
Vitamin D insufficiency was associated with insulin resistance in the third trimester of pregnancy, dependent on excessive GWG.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Insuffisance en vitamine D, gain de poids excessif et résistance à l'insuline pendant la grossesse
Caroline Z. Rodrigues 26 mai 2022

Points forts
• L'insuffisance en vitamine D est associée à une augmentation de la résistance à l'insuline.
• Cette association est significativement modifiée par le gain de poids gestationnel (GWG).
• Les effets du statut en vitamine D sur la résistance à l'insuline sont apparents avec un GWG adéquat.

Contexte et objectifs
L'insuffisance en vitamine D a été liée à des complications métaboliques pendant la grossesse, y compris la résistance à l'insuline. Il est prouvé qu'une prise de poids excessive peut avoir une influence négative sur les concentrations de 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D). Notre objectif était d'étudier l'association de l'insuffisance en vitamine D pendant la grossesse (25(OH)D3<75 nmol/L aux deuxième et troisième trimestres) avec la résistance à l'insuline, et d'explorer si un gain de poids gestationnel excessif (GWG) pouvait modifier cette relation.
Méthodes et résultats
Une analyse longitudinale prospective a été menée dans le cadre de l'étude MINA-Brésil auprès de 444 femmes enceintes inscrites en soins prénatals et avec des données complètes sur la 25(OH)D3, la prise de poids, l'insuline et l'HOMA-IR. Des modèles de régression quantitative et logistique ont été réalisés avec ajustement pour les caractéristiques sociodémographiques, obstétriques et de style de vie, ainsi que l'âge gestationnel et la saisonnalité lors de l'évaluation des résultats. Les probabilités prédites de résistance à l'insuline (HOMA-IR> 2,71) ont été estimées en fonction d'un GWG excessif. Une insuffisance persistante en vitamine D était associée à une augmentation des concentrations d'insuline (p pour la tendance = 0,04) ; les femmes enceintes présentant une insuffisance en vitamine D au 2e ou 3e trimestre avaient un rapport de cotes de 1,83 (IC à 95 % 1,03 ; 3,27) pour la résistance à l'insuline, avec une modification significative par GWG (p = 0,038). Parmi les participants sans GWG excessif, la probabilité prédite de résistance à l'insuline était de 0,345 (IC à 95 % 0,224 ; 0,467) pour ceux qui présentaient une insuffisance persistante en vitamine D et de 0,134 (IC à 95 % 0,046 ; 0,221) pour ceux qui avaient suffisamment de vitamine D. Probabilités pour la résistance à l'insuline ne variait pas en fonction du statut en vitamine D chez les participants présentant un GWG excessif.
Conclusion
L'insuffisance en vitamine D était associée à une résistance à l'insuline au troisième trimestre de la grossesse, en fonction d'un GWG excessif.

[Nutrimuscle-Conseils]

Perinatal protein malnutrition induces the emergence of enduring effects and age-related impairment behaviors, increasing the death risk in a mouse model
Nadina M. Ferroni Nutritional Neuroscience Volume 25, 2022 - Issue 5 Pages 976-989

Background
Early-life adversity impacts on the offspring’s brain development and is associated with a higher risk of developing age-associated diseases. In particular, perinatal protein malnutrition appears to be one of the most critical nutritional deficiencies affecting the individual’s health and survival, but little is known about its effects on the persistence of behavioral alterations throughout life. Thus, the aim of the present study was to investigate how perinatal protein malnutrition impacts on age-related changes in the neuromuscular, cognitive and behavioral functions throughout life in a mouse model.

Methods
One group of CF-1 dams received a normal-protein diet (NP: 20% casein) during gestation and lactation, whereas another group received a low-protein diet (LP: 10% casein). The offspring of both groups were analyzed by means of several behavioral tests at four different ages (young: 6–10 weeks old, mature: 22–26 weeks old, middle age: 39–43 weeks old, and old: 55–59 weeks old).

Results
Regarding neuromuscular functions, LP mice showed an early deterioration in muscular strength and a reduction in the body weight throughout life. Regarding behavior, while NP mice showed an age-related reduction of exploratory behavior, LP mice showed a constantly low level of this behavior, as well as high anxiety-like behavior, which remained at high levels throughout life. Regarding cognitive functions, LP mice showed deteriorated working memory at middle age. Finally, LP mice died 3.4 times earlier than NP mice. Analysis of the sex-related vulnerability showed that females and males were equally affected by perinatal protein malnutrition throughout life.

Conclusion
Our results demonstrate that perinatal protein malnutrition induces enduring and age-related impairment behaviors, which culminate in higher death risk, affecting males and females equally.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La malnutrition protéique périnatale induit l'émergence d'effets durables et de comportements de déficience liés à l'âge, augmentant le risque de décès dans un modèle murin
Nadina M. Ferroni Nutritional Neuroscience Volume 25, 2022 - Numéro 5 Pages 976-989

Arrière plan
L'adversité au début de la vie a un impact sur le développement cérébral de la progéniture et est associée à un risque plus élevé de développer des maladies liées à l'âge. En particulier, la malnutrition protéique périnatale apparaît comme l'une des carences nutritionnelles les plus critiques affectant la santé et la survie de l'individu, mais on sait peu de choses sur ses effets sur la persistance des altérations du comportement tout au long de la vie. Ainsi, le but de la présente étude était d'étudier l'impact de la malnutrition protéique périnatale sur les changements liés à l'âge dans les fonctions neuromusculaires, cognitives et comportementales tout au long de la vie dans un modèle murin.

Méthodes
Un groupe de mères CF-1 a reçu une alimentation normale en protéines (NP : 20 % de caséine) pendant la gestation et la lactation, tandis qu'un autre groupe a reçu une alimentation pauvre en protéines (LP : 10 % de caséine). La progéniture des deux groupes a été analysée au moyen de plusieurs tests comportementaux à quatre âges différents (jeune : 6–10 semaines, mature : 22–26 semaines, âge moyen : 39–43 semaines et vieux : 55–59 semaines Agé de).

Résultats
En ce qui concerne les fonctions neuromusculaires, les souris LP ont montré une détérioration précoce de la force musculaire et une réduction du poids corporel tout au long de la vie. En ce qui concerne le comportement, alors que les souris NP ont montré une réduction du comportement exploratoire liée à l'âge, les souris LP ont montré un niveau constamment bas de ce comportement, ainsi qu'un comportement anxieux élevé, qui est resté à des niveaux élevés tout au long de la vie. En ce qui concerne les fonctions cognitives, les souris LP ont montré une mémoire de travail détériorée à l'âge moyen. Enfin, les souris LP sont mortes 3,4 fois plus tôt que les souris NP. L'analyse de la vulnérabilité liée au sexe a montré que les femmes et les hommes étaient également touchés par la malnutrition protéique périnatale tout au long de la vie.

Conclusion
Nos résultats démontrent que la malnutrition protéique périnatale induit des comportements de déficience durables et liés à l'âge, qui aboutissent à un risque de décès plus élevé, affectant les hommes et les femmes de la même manière.

[Nutrimuscle-Conseils]

Associations of ultra-processed food intake with maternal weight change and cardiometabolic health and infant growth
Jenna R. Cummings International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity volume 19, Article number: 61 (2022)

Background
Excessive intake of ultra-processed foods, formulated from substances extracted from foods or derived from food constituents, may be a modifiable behavioral risk factor for adverse maternal and infant health outcomes. Prior work has predominately examined health correlates of maternal ultra-processed food intake in populations with substantially lower ultra-processed food intake compared to the US population. This longitudinal study investigated relations of ultra-processed food intake with maternal weight change and cardiometabolic health and infant growth in a US cohort.

Methods
Mothers in the Pregnancy Eating Attributes Study were enrolled at ≤12 weeks gestation and completed multiple 24-Hour Dietary Recalls within six visit windows through one-year postpartum (458 mothers enrolled, 321 retained at one-year postpartum). The NOVA (not an acronym) system categorized food and underlying ingredient codes based on processing level. Maternal anthropometrics were measured throughout pregnancy and postpartum, and infant anthropometrics were measured at birth and ages 2 months, 6 months, and 1 year. Maternal cardiometabolic markers were analyzed from blood samples obtained during the second and third trimesters.

Results
Holding covariates and total energy intake constant, a 1-SD greater percent energy intake from ultra-processed foods during pregnancy was associated with 31% higher odds of excessive gestational weight gain (p = .045, 95% CI [1.01, 1.70]), 0.68±0.29 mg/L higher c-reactive protein during pregnancy (p = .021, 95% CI [0.10, 1.26]), 6.7±3.4% greater gestational weight gain retained (p = .049, 95% CI [0.03, 13.30]), and 1.09±0.36 kg greater postpartum weight retention (p = .003, 95% CI [0.38, 1.80]). No other significant associations emerged.

Conclusions
Ultra-processed food intake during pregnancy may be a modifiable behavioral risk factor for adverse maternal weight outcomes and inflammation. Randomized controlled trials are needed to test whether targeting ultra-processed food intake during pregnancy may support optimal maternal health.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Associations de la consommation d'aliments ultra-transformés avec le changement de poids maternel et la santé cardiométabolique et la croissance du nourrisson
Jenna R. Cummings Journal international de la nutrition comportementale et de l'activité physique volume 19, numéro d'article : 61 (2022)

Arrière plan
Une consommation excessive d'aliments ultra-transformés, formulés à partir de substances extraites d'aliments ou dérivées de constituants alimentaires, peut être un facteur de risque comportemental modifiable d'effets néfastes sur la santé maternelle et infantile. Les travaux antérieurs ont principalement examiné les corrélats de santé de l'apport alimentaire maternel ultra-transformé dans les populations dont l'apport alimentaire ultra-transformé est nettement inférieur à celui de la population américaine. Cette étude longitudinale a examiné les relations entre la consommation d'aliments ultra-transformés et le changement de poids maternel, la santé cardiométabolique et la croissance infantile dans une cohorte américaine.

Méthodes
Les mères participant à l'étude Pregnancy Eating Attributes Study ont été recrutées à ≤12 semaines de gestation et ont effectué plusieurs rappels alimentaires de 24 heures dans les six fenêtres de visite jusqu'à un an après l'accouchement (458 mères inscrites, 321 retenues un an après l'accouchement). Le système NOVA (pas un acronyme) a classé les aliments et les codes d'ingrédients sous-jacents en fonction du niveau de transformation. L'anthropométrie maternelle a été mesurée tout au long de la grossesse et du post-partum, et l'anthropométrie infantile a été mesurée à la naissance et à l'âge de 2 mois, 6 mois et 1 an. Les marqueurs cardiométaboliques maternels ont été analysés à partir d'échantillons sanguins obtenus au cours des deuxième et troisième trimestres.

Résultats
En maintenant les covariables et l'apport énergétique total constants, un pourcentage d'apport énergétique supérieur de 1 ET provenant d'aliments ultra-transformés pendant la grossesse était associé à une probabilité 31 % plus élevée de gain de poids gestationnel excessif (p = 0,045, IC à 95 % [1,01, 1,70]) , 0,68±0,29 mg/L de protéine C réactive plus élevée pendant la grossesse (p = 0,021, IC à 95 % [0,10, 1,26]), 6,7±3,4 % de gain de poids gestationnel supérieur conservé (p = 0,049, IC à 95 % [0,03 , 13,30]), et 1,09 ± 0,36 kg de rétention de poids post-partum supérieure (p = 0,003, IC 95 % [0,38, 1,80]). Aucune autre association significative n'a émergé.

conclusion
La consommation d'aliments ultra-transformés pendant la grossesse peut être un facteur de risque comportemental modifiable pour les effets néfastes sur le poids maternel et l'inflammation. Des essais contrôlés randomisés sont nécessaires pour tester si le ciblage de l'apport alimentaire ultra-transformé pendant la grossesse peut favoriser une santé maternelle optimale.

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Supplementation Improves Mitochondrial Function and Reduces Inflammation in Placentae of Obese Women
Elysse A. Phillips Front. Endocrinol., 31 May 2022

Background: About 30% of women entering pregnancy in the US are obese. We have previously reported mitochondrial dysregulation and increased inflammation in the placentae of obese women. Vitamin D (VitD) is a major player in calcium uptake and was shown to modulate mitochondrial respiration and the immune/inflammation system. Studies show decreased VitD levels in obese individuals; however, the effect of maternal obesity on VitD metabolism and its association with placental function remains understudied.

Methods: Maternal and cord blood plasma and placental samples were collected upon C-section from normal-weight (NW, body mass index [BMI]<25) and obese (OB, BMI>30) women with uncomplicated pregnancies at term. We measured 25(OH)D3 (calcidiol) levels in maternal and cord blood plasma using ELISA. We assessed the expression of CYP27B1, an activator of calcidiol, and Vitamin D receptor (VDR) in placentae from NW and OB, and women with gestational diabetes and preeclampsia. In addition, we examined the effects of VitD supplementation on mitochondrial function and inflammation in trophoblasts from NW and OB, using the Seahorse Bioanalyzer and Western blot, respectively.

Results: Vitamin D levels in blood from OB but not NW women and in cord blood from babies born to NW and OB women showed a significant inverse correlation with maternal pre-pregnancy BMI (r=-0.50, p<0.1 and r=-0.55, p=0.004 respectively). Cord plasma VitD levels showed a positive correlation with placental efficiency, i.e., the ratio between fetal and placental weight, as well as with maternal blood VitD levels (r=0.69 and 0.83 respectively, p<0.00). While we found no changes in CYP27B1 in OB vs. NW women, VDR expression were decreased by 50% (p<0.03) independent of fetal sex. No changes in VDR expression relative to BMI-matched controls were observed in the placentae of women with gestational diabetes or preeclampsia. Cytotrophoblasts isolated from placentae of OB women showed a dose-dependent increase in VDR expression after 24-hour treatment with calcitriol (10 Nutrimuscle and 100 Nutrimuscle), an active form of VitD. Trophoblasts isolated from OB women and treated with calcitriol improved mitochondrial respiration (p<0.05). We also found a two-fold increase in expression of the NLRP3 inflammasome and the pro-inflammatory cytokine IL-18 in trophoblasts isolated from placentae of OB women (p<0.05), with IL-18 expression being reversed by calcitriol treatment (100 Nutrimuscle).

Conclusions: We show that VitD deficiency is at least partially responsible for mitochondrial dysfunction and increased inflammation in the placentae of obese women. Vitamin D supplementation could be beneficial in improving placental dysfunction seen in obese women.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La supplémentation en vitamine D améliore la fonction mitochondriale et réduit l'inflammation dans le placenta des femmes obèses
Elysse A. Phillips avant. Endocrinol., 31 mai 2022

Contexte : Environ 30 % des femmes entrant dans la grossesse aux États-Unis sont obèses. Nous avons déjà signalé une dysrégulation mitochondriale et une augmentation de l'inflammation dans le placenta des femmes obèses. La vitamine D (VitD) est un acteur majeur de l'absorption du calcium et il a été démontré qu'elle module la respiration mitochondriale et le système immunitaire/inflammatoire. Des études montrent une diminution des niveaux de VitD chez les personnes obèses ; Cependant, l'effet de l'obésité maternelle sur le métabolisme de la VitD et son association avec la fonction placentaire restent peu étudiés.

Méthodes : Des échantillons de plasma et de placenta de sang maternel et de cordon ombilical ont été prélevés par césarienne chez des femmes de poids normal (NW, indice de masse corporelle [IMC]<25) et obèses (OB, IMC>30) avec des grossesses non compliquées à terme. Nous avons mesuré les taux de 25(OH)D3 (calcidiol) dans le plasma sanguin maternel et ombilical par ELISA. Nous avons évalué l'expression du CYP27B1, un activateur du calcidiol et du récepteur de la vitamine D (VDR) dans les placentas de NW et OB, et chez les femmes atteintes de diabète gestationnel et de prééclampsie. De plus, nous avons examiné les effets de la supplémentation en VitD sur la fonction mitochondriale et l'inflammation dans les trophoblastes de NW et OB, en utilisant respectivement le Seahorse Bioanalyzer et le Western blot.

Résultats : Les niveaux de vitamine D dans le sang des femmes OB mais pas des femmes NW et dans le sang de cordon des bébés nés de femmes NW et OB ont montré une corrélation inverse significative avec l'IMC maternel avant la grossesse (r=-0,50, p<0,1 et r=-0,55 , p=0,004 respectivement). Les niveaux de VitD dans le plasma de cordon ont montré une corrélation positive avec l'efficacité placentaire, c'est-à-dire le rapport entre le poids fœtal et placentaire, ainsi qu'avec les niveaux de VitD dans le sang maternel (r = 0,69 et 0,83 respectivement, p <0,00). Bien que nous n'ayons trouvé aucun changement dans le CYP27B1 chez les femmes OB par rapport aux femmes NW, l'expression du VDR a diminué de 50 % (p <0,03) indépendamment du sexe fœtal. Aucun changement dans l'expression du VDR par rapport aux témoins appariés à l'IMC n'a été observé dans le placenta des femmes atteintes de diabète gestationnel ou de prééclampsie. Les cytotrophoblastes isolés des placentas de femmes OB ont montré une augmentation dose-dépendante de l'expression du VDR après un traitement de 24 heures avec du calcitriol (10 Nutrimuscle et 100 Nutrimuscle), une forme active de VitD. Les trophoblastes isolés de femmes OB et traités au calcitriol ont amélioré la respiration mitochondriale (p<0,05). Nous avons également trouvé une multiplication par deux de l'expression de l'inflammasome NLRP3 et de la cytokine pro-inflammatoire IL-18 dans les trophoblastes isolés du placenta de femmes OB (p<0,05), l'expression de l'IL-18 étant inversée par le traitement au calcitriol (100 Nutrimuscle ).

Conclusions : Nous montrons que le déficit en VitD est au moins partiellement responsable du dysfonctionnement mitochondrial et de l'augmentation de l'inflammation du placenta des femmes obèses. La supplémentation en vitamine D pourrait être bénéfique pour améliorer le dysfonctionnement placentaire observé chez les femmes obèses.

[Nutrimuscle-Conseils]

Correction of neonatal vitamin D status using 1000 IU vitamin D/d increased lean body mass by 12 months of age compared with 400 IU/d: a randomized controlled trial
Maryam Razaghi, The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 115, Issue 6, June 2022, Pages 1612–1625,

Background
Intrauterine exposure to maternal vitamin D status <50 nmol/L of serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] may adversely affect infant body composition. Whether postnatal interventions can reprogram for a leaner body phenotype is unknown.

Objectives
The primary objective was to test whether 1000 IU/d of supplemental vitamin D (compared with 400 IU/d) improves lean mass in infants born with serum 25(OH)D <50 nmol/L.

Methods
Healthy, term, breastfed infants (Montréal, Canada, March 2016–2019) were assessed for serum 25(OH)D (immunoassay) 24–36 h postpartum. Infants with serum 25(OH)D <50nmol/L at 24–36 h were eligible for the trial and randomly assigned at baseline (1 mo postpartum) to 400 (29 males, 20 females) or 1000 IU/d (29 males, 20 females) of vitamin D until 12 mo. Infants (23 males, 18 females) with 25(OH)D ≥50 nmol/L (sufficient) formed a nonrandomized reference group provided 400 IU/d. Anthropometry, body composition (DXA), and serum 25(OH)D concentrations were measured at 1, 3, 6, and 12 mo.

Results
At baseline, mean ± SD serum 25(OH)D concentrations in infants allocated to the 400 and 1000 IU/d vitamin D groups were 45.8 ± 14.1 and 47.6 ± 13.4, respectively; for the reference group it was 69.2 ± 16.4 nmol/L. Serum 25(OH)D concentration increased on average to ≥50 nmol/L in the trial groups at 3–12 mo. Lean mass varied differently between groups over time; at 12 mo it was higher in the 1000 IU/d vitamin D group than in the 400 IU/d group (mean ± SD: 7013 ± 904.6 compared with 6690.4 ± 1121.7 g, P = 0.0428), but not the reference group (mean ± SD: 6715.1 ± 784.6 g, P = 0.19). Whole-body fat mass was not different between the groups over time.

Conclusions
Vitamin D supplementation (400 or 1000 IU/d) during infancy readily corrects vitamin D status, whereas 1000 IU/d modestly increases lean mass by 12 mo. The long-term implications require further research. This trial was registered