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Vitamine D et virus?

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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 11 Fév 2022 14:18

Association of vitamin D deficiency with COVID-19 infection severity: Systematic review and meta-analysis
Zhen Wang Clinical Endocrinology, Vol. 96, No. 3, March 2022

Background
We sought to evaluate the association between vitamin D deficiency and the severity of coronavirus disease 2019 (COVID-19) infection.

Methods
Multiple databases from 1 January 2019 to 3 December 2020 were searched for observational studies evaluating the association between vitamin D deficiency and severity of COVID-19 infection. Independent reviewers selected studies and extracted data for the review. The main outcomes of interest were mortality, hospital admission, length of hospital stay and intensive care unit admission.

Results
Seventeen observational studies with 2756 patients were included in the analyses. Vitamin D deficiency was associated with significantly higher mortality (odds ratio [OR]: 2.47, 95% confidence interval [CI]: 1.50–4.05; 12 studies; hazard ratio [HR]: 4.11, 95% CI: 2.40–7.04; 3 studies), higher rates of hospital admissions (OR: 2.18, 95% CI: 1.48–3.21; 3 studies) and longer hospital stays (0.52 days; 95% CI: 0.25–0.80; 2 studies) as compared to nonvitamin D deficient status. Subgroup analyses based on different cut-offs for defining vitamin D deficiency, study geographic locations and latitude also showed similar trends.

Conclusions
Vitamin D deficiency is associated with greater severity of COVID-19 infection. Further studies are warranted to determine if vitamin D supplementation can decrease the severity of COVID-19.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 11 Fév 2022 18:07

Traduction de l'étude :wink:

Association entre carence en vitamine D et sévérité de l'infection au COVID-19 : examen systématique et méta-analyse
Zhen Wang Endocrinologie Clinique, Vol. 96, n° 3, mars 2022

Fond
Nous avons cherché à évaluer l'association entre la carence en vitamine D et la gravité de l'infection par la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19).

Méthodes
Plusieurs bases de données du 1er janvier 2019 au 3 décembre 2020 ont été recherchées pour des études observationnelles évaluant l'association entre la carence en vitamine D et la gravité de l'infection au COVID-19. Des examinateurs indépendants ont sélectionné des études et extrait des données pour la revue. Les principaux résultats d'intérêt étaient la mortalité, l'admission à l'hôpital, la durée du séjour à l'hôpital et l'admission en unité de soins intensifs.

Résultats
Dix-sept études observationnelles portant sur 2756 patients ont été incluses dans les analyses. La carence en vitamine D était associée à une mortalité significativement plus élevée (odds ratio [OR] : 2,47, intervalle de confiance [IC] à 95 % : 1,50–4,05 ; 12 études ; hazard ratio [HR] : 4,11, IC à 95 % : 2,40–7,04 ; 3 études), des taux plus élevés d'admissions à l'hôpital (OR : 2,18, IC à 95 % : 1,48-3,21 ; 3 études) et des séjours hospitaliers plus longs (0,52 jour ; IC à 95 % : 0,25-0,80 ; 2 études) par rapport au statut sans carence en vitamine D . Les analyses de sous-groupes basées sur différents seuils pour définir la carence en vitamine D, les emplacements géographiques de l'étude et la latitude ont également montré des tendances similaires.

conclusion
La carence en vitamine D est associée à une plus grande gravité de l'infection au COVID-19. D'autres études sont justifiées pour déterminer si la supplémentation en vitamine D peut réduire la gravité du COVID-19.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 20 Fév 2022 13:12

Vitamin D status is not associated with clinical severity of COVID-19 in pregnant women
Arzu Bilge Tekin, European Journal of Nutrition volume 61, pages1035–1041 (2022)

Purpose
To investigate the association between vitamin D status and the clinical severity of COVID-19 in pregnant women.

Methods
This prospective case–control study included 147 pregnant women with COVID-19 and 300 matched controls. Serum 25-hydroxyvitamin (25(OH)D) concentrations were measured on admission. Patients with mild-to-moderate disease (n = 114, 77.6%) and severe-to-critical disease (n = 33, 22.4%) were classified as symptomatic patients who did not require oxygen support and those who received oxygen support, respectively. SARS-CoV-2 positivity rates, clinical severity of COVID-19, and pulmonary involvement were compared according to vitamin D status.

Results
Serum 25(OH)D concentrations were found to be 36.6 ± 26.8 and 31.3 ± 20.7 nmol/L in pregnant women infected with SARS-CoV-2 and healthy controls, respectively (p = 0.001). The clinical severity of pregnant women with COVID-19 did not differ concerning vitamin D deficiency (RR = 0.568, 95% CI [0.311–1.036]; p = 0.065), even after excluding patients on vitamin supplementation (RR = 0.625, 95% CI [0.275–1.419]; p = 0.261). Testing positive for SARS-CoV-2 was not related to vitamin D status in the overall cohort of pregnant women (RR = 0.767, 95% CI [0.570–1.030]; p = 0.078). Pulmonary involvement of COVID-19 was found to be similar between patients with vitamin D deficiency and adequate vitamin D levels (RR = 0.954; 95% CI [0.863–1.055]; p = 0.357).

Conclusion
The clinical severity and pulmonary involvement of COVID-19 may not be associated with vitamin D status in pregnant women. Vitamin D deficiency/adequacy rates were comparable in pregnant women infected with SARS-CoV-2 and healthy pregnant women.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 21 Fév 2022 15:33

Traduction de l'étude :wink:

Le statut en vitamine D n'est pas associé à la gravité clinique du COVID-19 chez les femmes enceintes
Arzu Bilge Tekin, Journal européen de la nutrition volume 61, pages 1035-1041 (2022)

But
Étudier l'association entre le statut en vitamine D et la gravité clinique de la COVID-19 chez les femmes enceintes.

Méthodes
Cette étude prospective cas-témoins a inclus 147 femmes enceintes atteintes de COVID-19 et 300 témoins appariés. Les concentrations sériques de 25-hydroxyvitamine (25(OH)D) ont été mesurées à l'admission. Les patients atteints d'une maladie légère à modérée (n = 114, 77,6 %) et d'une maladie grave à critique (n = 33, 22,4 %) ont été classés comme patients symptomatiques qui n'ont pas eu besoin d'oxygène et ceux qui ont reçu de l'oxygène, respectivement . Les taux de positivité au SRAS-CoV-2, la gravité clinique du COVID-19 et l'atteinte pulmonaire ont été comparés en fonction du statut en vitamine D.

Résultats
Les concentrations sériques de 25(OH)D se sont avérées être de 36,6 ± 26,8 et 31,3 ± 20,7 nmol/L chez les femmes enceintes infectées par le SRAS-CoV-2 et les témoins sains, respectivement (p = 0,001). La sévérité clinique des femmes enceintes atteintes de COVID-19 ne différait pas concernant la carence en vitamine D (RR = 0,568, IC 95%[0,311–1,036] ; p = 0,065), même après exclusion des patientes sous supplémentation vitaminique (RR = 0,625, 95% IC [0,275–1,419] ; p = 0,261). Un test positif pour le SRAS-CoV-2 n'était pas lié au statut en vitamine D dans la cohorte globale de femmes enceintes (RR = 0,767, IC à 95 % [0,570–1,030] ; p = 0,078). L'atteinte pulmonaire du COVID-19 s'est avérée similaire entre les patients présentant une carence en vitamine D et des niveaux adéquats de vitamine D (RR = 0,954 ; IC à 95 % [0,863–1,055] ; p = 0,357).

Conclusion
La gravité clinique et l'atteinte pulmonaire du COVID-19 peuvent ne pas être associées au statut en vitamine D chez les femmes enceintes. Les taux de carence/adéquation en vitamine D étaient comparables chez les femmes enceintes infectées par le SRAS-CoV-2 et chez les femmes enceintes en bonne santé.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 22 Fév 2022 11:18

Effects of vitamin D receptor gene polymorphisms on the prognosis of COVID-19
Tugce Apaydin Clin Endo 17 December 2021

Purpose
Vitamin D deficiency has emerged as another potential risk factor for coronavirus disease (COVID-19) due to the immunomodulatory effects of 25 hydroxyvitamin D [25 (OH)D]. Vitamin D receptor (VDR) gene polymorphisms such as Fok I, Bsm I, Apa I, and Taq I are also associated with different courses of viral infections. This study aimed to evaluate the association between the VDR gene polymorphism at Fok I, Taq I, Bsm I, and Apa I genotypes and the prognosis of COVID-19 in respect to vitamin D deficiency.

Methods
Two-hundred ninety-seven patients with COVID-19 were enrolled. Serum 25 (OH)D levels were measured. Four variant regions of the VDR gene, FokI, BsmI, ApaI, and TaqI were determined.

Results
Eighty-three percent of subjects had vitamin D deficiency, and 40.7% of the whole group had severe deficiency. Median 25 (OH)D level was 11.97 ng/ml. Vitamin D levels were not related to inflammatory markers, disease severity, admission to intensive care unit (ICU), and mortality. While disease severity was related to Fok I Ff genotype, it was Taq TT genotype for ICU admission. Moreover, the ApaI aa genotype was common among the patients who were died. None of the deceased subjects had the Fok I FF genotype.

Conclusion
25 (OH)D levels were not related to the severity and mortality of COVID-19. VDR gene polymorphisms are independently associated with the severity of COVID-19 and the survival of patients.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 22 Fév 2022 17:17

Traduction de l'étude :wink:

Effets des polymorphismes du gène du récepteur de la vitamine D sur le pronostic du COVID-19
Tugce Apaydin Clin Endo 17 décembre 2021

But
La carence en vitamine D est apparue comme un autre facteur de risque potentiel de maladie à coronavirus (COVID-19) en raison des effets immunomodulateurs de la 25 hydroxyvitamine D [25 (OH) D]. Les polymorphismes du gène du récepteur de la vitamine D (VDR) tels que Fok I, Bsm I, Apa I et Taq I sont également associés à différentes évolutions des infections virales. Cette étude visait à évaluer l'association entre le polymorphisme du gène VDR aux génotypes Fok I, Taq I, Bsm I et Apa I et le pronostic de COVID-19 en ce qui concerne la carence en vitamine D.

Méthodes
Deux cent quatre-vingt-dix-sept patients atteints de COVID-19 ont été recrutés. Les taux sériques de 25(OH)D ont été mesurés. Quatre régions variantes du gène VDR, FokI, BsmI, ApaI et TaqI ont été déterminées.

Résultats
Quatre-vingt-trois pour cent des sujets avaient une carence en vitamine D et 40,7 % de l'ensemble du groupe avaient une carence sévère. Le taux médian de 25(OH)D était de 11,97 ng/ml. Les niveaux de vitamine D n'étaient pas liés aux marqueurs inflammatoires, à la gravité de la maladie, à l'admission en unité de soins intensifs (USI) et à la mortalité. Alors que la gravité de la maladie était liée au génotype Fok I Ff, il s'agissait du génotype Taq TT pour l'admission aux soins intensifs. De plus, le génotype ApaI aa était courant chez les patients décédés. Aucun des sujets décédés n'avait le génotype Fok I FF.

Conclusion
25 Les niveaux de (OH)D n'étaient pas liés à la gravité et à la mortalité du COVID-19. Les polymorphismes du gène VDR sont indépendamment associés à la gravité du COVID-19 et à la survie des patients.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Fév 2022 10:26

The CO-VID D-Lemma: A Call for Action
by Michael F. Holick Nutrients 2022, 14(5), 963;

It is remarkable how an invisible, inanimate particle—severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2, COVID-19)—that is hell-bent on reproducing itself was able to bring our modern civilization to its knees. History, however, continues to repeat itself, even in the era of modern medicine and RNA vaccines. Although in the past two years there has been a plethora of publications documenting that vitamin D deficiency increases the risk for infectivity, morbidity and mortality, this documentation has fallen on deaf ears for most health care providers and healthcare regulators.
As early as 1300 BC Akenaten appreciated the life-giving properties of sun exposure. This was followed by Hippocrates prescribing heliotherapy for both medical and psychological purposes. Sniadecki, in 1822, and Palm, in 1890, made the connection between sun deprivation and the devastating bone disease rickets [1]. At the same time, Florence Nightingale, in the 1850s, identified sunlight as the key to promoting health in hospitals, and wrote: “Direct sunlight, not only daylight, is necessary for speedy recovery”. CJB Williams, in 1849, documented that cod liver oil was an effective treatment for tuberculosis (TB) [2]. In 1903, Neils Finsen received the Nobel Prize for his observation that concentrated light from an electric arc lamp, or from sunlight, was an effective treatment for the disfiguring skin disease caused by TB. In 1921, Hess and Unger reported a dramatic improvement in rickets in children exposed to sunlight on the roof of their New York City Hospital. The connection between the antirachitic properties of ultraviolet radiation and vitamin D containing cod liver oil was made when rachitic rodents that were exposed to cod liver oil or ultraviolet radiation received the same skeletal benefit [1].

At the same time that sunlight exposure was found to have antirachitic and antituberculosis properties, it was reported that Spanish flu patients in 1918, who were treated with direct sunlight in the outside hospital at Camp Brooks in Massachusetts, fared better than those not exposed to direct sunlight [3]. An analysis of latitude and solar ultraviolet irradiation with Spanish flu fatalities revealed that living in northern latitudes, compared to southern latitudes, in the United States increased the risk of mortality by more than 50% [4]. This is also in line with what Hope Simpson observed. He reported that there was a seasonal stimulus for the flu season, which reaches its peak incidence in northern and southern latitudes in the winter at a time when little, if any, vitamin D is produced from sun exposure [1,5].

The sunshine vitamin D, either obtained naturally from direct sun exposure on the skin or from the diet, is metabolized in the liver into 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D, the major circulating form measured to determine vitamin D status]. 25(OH)D is then transformed in the kidneys to its active form, 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D], which is responsible for regulating calcium and bone metabolism by interacting with its vitamin D nuclear receptor (VDR) in the intestine and bone [6].

Most cells have a VDR, and many have the capacity to convert 25(OH)D to 1,25(OH)2D, including immune cells. Only when they are activated do B and T lymphocytes express a VDR. Macrophages, activated monocytes and dendritic cells produce 1,25(OH)2D to regulate their function, including producing cathelicidin, a natural virucidal and bactericidal peptide that is responsible for innate host defense against microbial pathogens [6,7,8]. In addition, these cells produce 1,25(OH)2D which is released locally to interact with the VDR in activated T and B lymphocytes and respiratory epithelial cells, to help regulate adaptive immune responses for combating microbial pathogens. The locally produced 1,25(OH)2D can also play a role in reducing the ability of the SARS-CoV-19 to enter the respiratory epithelial cells. It does this by suppressing the expression of membrane-bound angiotensin converting enzyme 2 (ACE2), which is the receptor for the spike protein on the SARS-CoV-2. In addition, COVID-19 infection may downregulate ACE2, which in turn, could lead to excessive accumulation of angiotensin II. High levels of angiotensin II may cause acute respiratory distress syndrome (ARDS), myocarditis and cardiac injury [9,10]. Renin, on the other hand, is a proteolytic enzyme and a positive regulator of angiotensin II. 1,25(OH)2D3 was shown in an animal model to prevent angiotensin II accumulation and to decrease the proinflammatory activity of angiotensin II by suppressing the release of renin. This could be beneficial in patients infected with COVID-19 by reducing the risk of ARDS, myocarditis and cardiac injury [10].
In the pre-COVID-19 era, vitamin D supplementation was shown to reduce the risk of upper respiratory tract infections.

A meta-analysis of 25 randomized controlled studies showed that vitamin D supplementation can protect against the development of acute respiratory tract infections, compared with a placebo (odds ratio 0.88; 95% CI: 0.81–0.96) [11]. Additionally, vitamin D has been proposed to be an adjunctive treatment for reducing morbidity and mortality resulting from sepsis and critical illness, although randomized clinical trials have yielded mixed results [12].

There continues to be a heated debate as to whether improvement in vitamin D status has any benefit in reducing infectivity, morbidity and mortality associated with COVID-19. There have been several observational and association studies reporting that a higher vitamin D status is associated with a significant reduction in being infected with this deadly virus. A study was conducted on more than 190,000 COVID-19-positive patients, that included individuals of all ethnicities, within an age range of 40–64 years, and from all 50 states in the United States. After taking into account a multivariable logistic model that adjusted for all of the included demographic factors, including the season, latitudes, both sexes, races/ethnicities and age ranges, it was concluded that SARS-CoV-2 positivity was strongly and inversely associated with serum concentrations of 25(OH)D. For the entire population, those who had a circulating concentration of 25(OH)D < 50 nmol/L (20 ng/mL) had a 54% higher positivity rate compared to those who had a blood concentration of 75–85 nmol/L (30–34 ng/mL). The risk of infection continued to decline until serum concentrations reached 137.5 nmol/l (55 ng/mL) [13]. This observation is consistent with previously published observations reporting an inverse relationship between risk for respiratory viral pathogens, including influenza, and serum 25(OH)D concentrations [14]. Several much smaller studies in Chicago, Spain, Korea, the United Kingdom and Israel have all reported that vitamin D deficiency was a risk factor for COVID-19 infectivity [8,14]. What is also important to recognize from these studies is that the determination for infectivity was selected from individuals who had a serum 25(OH)D that was taken within 12 months prior to being tested for COVID-19. This means that it is likely that their blood levels were relatively the same for that entire period of time. This could help to explain the disparate observations where some studies suggest that patients who are vitamin D sufficient have less morbidity and mortality, whereas intervention studies with pharmacologic dose(s) of vitamin D were not found to have any benefit when compared to a placebo [8,15]. Seal et al. [16] reported on 4599 veterans who had a positive SARS-CoV-2 test. Nine hundred sixty-four of the veterans were hospitalized with COVID-19. After adjusting for all covariates, including race/ethnicity and poverty, there was a significant independent inverse dose–response relationship between increasing the serum concentrations of 25(OH)D from 37.5–150 nmol/L (15–60 ng/mL) and a decrease in hospitalization by 23%, and of mortality by 48%. These results confirm several other observational studies including a smaller Iranian study that reported that hospitalized patients, of which 74% had severe COVID-19, had a decreased risk for the severity of clinical outcomes including unconsciousness and hypoxia, and a 51.5% reduced risk of mortality for those 40 years and older [17]. These observations were related to significant reductions in C-reactive protein and an increased lymphocyte percentage.
These studies provide compelling evidence that being vitamin D sufficient, defined by the Endocrine Society [18] as having a 25(OH)D level of at least 75 nmol/L (30 ng/mL), substantially reduced infectivity, morbidity and mortality from this highly infectious virus. Most of these studies also suggested that increased continuous 25(OH)D concentrations of up to 150 nmol/L (60 ng/mL) continue to provide additional reduction in these clinical parameters [8,16,17].
The fact that a few randomized controlled trials that gave extremely high dose(s) of vitamin D showed little benefit is not at all unexpected. Giving a high dose(s) of vitamin D to a vitamin D deficient patient is like placing a Band-Aid on an arterial bleeding wound. It takes time for (a) vitamin D to be converted to 25(OH)D; (b) this metabolite to be converted in immune cells to 1,25(OH)2D; and (c) 1,25(OH)2D to interact with its VDR to enhance innate and adaptive immune responses. During this time, the virus is rapidly multiplying and can overwhelm the immune response. There is, however, one potential option to help speed up the process of vitamin D carrying out its innate and adaptive immune responses. Patients with COVID-19 entering the hospital could receive 25(OH)D3 (calcifediol) to rapidly improve their vitamin D status, and thereby quickly provide the immune system with its immunologic regulating precursor; it can then be rapidly converted to 1,25(OH)2D. A Spanish study evaluated the potential benefit of giving calcifediol to COVID-19 patients at the time of hospitalization. The patients all received standard care, and a randomized 2:1 ratio of calcifediol to standard care alone. They reported that only 2% of the patients receiving calcifediol required intensive care unit (ICU) admission, whereas 50% of those on standard care were admitted to the ICU [19]. A double-blind placebo-controlled trial in Iran reported that in 106 hospitalized patients who had a serum concentration of 25(OH)D < 75 nmol/L (<30 ng/mL), those who received calcifediol had a lower trend for hospitalization, ICU duration, need for ventilator assistance and mortality, compared to the placebo group. They also observed that the improved outcomes in calcifediol treated patients were associated with a higher percentage of lymphocyte count and a lower neutrophil–lymphocyte ratio, which is a surrogate marker for decreased inflammatory activity [20].
In its totality, to date, the majority of studies evaluating vitamin D status suggest that being vitamin D sufficient in the era of COVID-19 reduces the risk of infection and clinical complications associated with this infection. A rapid improvement in vitamin D status at the time of hospitalization with calcifediol may also help to reduce the length of stay, ICU admissions and mortality in COVID-19 patients.
To put this into perspective, it was reported that a five-day treatment with molnupiravir, which was hailed as a huge advance in the treatment of COVID-19, reduced hospitalizations by 50%, and at a significant cost. On the other hand, maintaining vitamin D sufficiency with vitamin D supplementation, at relatively little cost, reduces the risk of being infected by more than 50%, thereby reducing hospitalizations caused by this infection. For COVID-19 patients entering the hospital, if they are vitamin D sufficient, they are more likely to experience shorter hospitalization and no ICU admission, and are more likely to leave the hospital.
It is reasonable to follow the Endocrine Society Practice Guidelines on Vitamin D to maintain vitamin D sufficiency. The Guidelines recommend 400–1000 IUs, 600–1000 IUs and 1500–2000 IUs for infants up to 1 year, children up to 18 years and all adults, respectively. Due to the dilution effect of body fat, the guidelines recommend that adults with a BMI > 30 require 2–3 times more vitamin D to be vitamin D sufficient [18]. These recommendations are reasonable, and will achieve a blood concentration of 25(OH)D in the range of 75–100 nmol/L (30–40 ng/mL). To achieve higher levels requires additional vitamin D supplementation. Every 100 IUs ingested will raise the blood concentration of 25(OH)D by approximately 1.5–2.5 nmol/L (0.6–1.0 nl/mL) [18]. Therefore, to achieve blood levels in the preferred range as recommended by the Endocrine Society would require ingesting 4000–6000 IUs daily for adults. It is wise in this COVID-19 pandemic to have sensible sun exposure, as was recommended more than 100 years ago during the Spanish flu pandemic, and to maintain a healthy vitamin D status with dietary and supplemental vitamin D.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 25 Fév 2022 19:00

Traduction de l'étude :wink:

Le D-Lemme COVID : un appel à l'action
par Michael F. Holick Nutriments 2022, 14(5), 963 ;

Il est remarquable de voir comment une particule invisible et inanimée - le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2, COVID-19) - qui est déterminée à se reproduire a pu mettre notre civilisation moderne à genoux. L'histoire, cependant, continue de se répéter, même à l'ère de la médecine moderne et des vaccins à ARN. Bien qu'au cours des deux dernières années, il y ait eu une pléthore de publications documentant que la carence en vitamine D augmente le risque d'infectiosité, de morbidité et de mortalité, cette documentation est tombée dans l'oreille d'un sourd pour la plupart des prestataires de soins de santé et des organismes de réglementation des soins de santé.

Dès 1300 av. J.-C., Akenaten appréciait les propriétés vivifiantes de l'exposition au soleil. Cela a été suivi par Hippocrate prescrivant l'héliothérapie à des fins médicales et psychologiques. Sniadecki, en 1822, et Palm, en 1890, ont fait le lien entre la privation de soleil et la maladie osseuse dévastatrice du rachitisme [1]. Au même moment, Florence Nightingale, dans les années 1850, identifiait la lumière du soleil comme la clé de la promotion de la santé dans les hôpitaux et écrivait : « La lumière directe du soleil, pas seulement la lumière du jour, est nécessaire pour un rétablissement rapide ». CJB Williams, en 1849, a documenté que l'huile de foie de morue était un traitement efficace contre la tuberculose (TB) [2]. En 1903, Neils Finsen a reçu le prix Nobel pour son observation selon laquelle la lumière concentrée d'une lampe à arc électrique ou de la lumière du soleil était un traitement efficace contre la maladie cutanée défigurante causée par la tuberculose. En 1921, Hess et Unger ont signalé une amélioration spectaculaire du rachitisme chez les enfants exposés au soleil sur le toit de leur hôpital de New York. Le lien entre les propriétés antirachitiques du rayonnement ultraviolet et de l'huile de foie de morue contenant de la vitamine D a été établi lorsque les rongeurs rachitiques exposés à l'huile de foie de morue ou au rayonnement ultraviolet ont reçu le même bénéfice squelettique [1].

En même temps que l'exposition au soleil s'est avérée avoir des propriétés antirachitiques et antituberculeuses, il a été rapporté que les patients atteints de grippe espagnole en 1918, qui ont été traités avec la lumière directe du soleil à l'hôpital extérieur de Camp Brooks dans le Massachusetts, s'en sont mieux tirés que ceux qui n'ont pas été exposés à des effets directs. la lumière du soleil [3]. Une analyse de la latitude et de l'irradiation ultraviolette solaire avec des décès dus à la grippe espagnole a révélé que vivre aux latitudes nord, par rapport aux latitudes sud, aux États-Unis augmentait le risque de mortalité de plus de 50 % [4]. Cela correspond également à ce que Hope Simpson a observé. Il a rapporté qu'il y avait un stimulus saisonnier pour la saison de la grippe, qui atteint son pic d'incidence dans les latitudes nord et sud en hiver à un moment où peu ou pas de vitamine D est produite à partir de l'exposition au soleil [1,5].

La vitamine D du soleil, qu'elle soit obtenue naturellement à partir d'une exposition directe au soleil sur la peau ou de l'alimentation, est métabolisée dans le foie en 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D, la principale forme circulante mesurée pour déterminer le statut en vitamine D]. La 25(OH)D est ensuite transformée dans les reins en sa forme active, la 1,25-dihydroxyvitamine D [1,25(OH)2D], responsable de la régulation du métabolisme calcique et osseux en interagissant avec son récepteur nucléaire de la vitamine D ( VDR) dans l'intestin et l'os [6].

La plupart des cellules ont un VDR et beaucoup ont la capacité de convertir le 25(OH)D en 1,25(OH)2D, y compris les cellules immunitaires. Ce n'est que lorsqu'ils sont activés que les lymphocytes B et T expriment un VDR. Les macrophages, les monocytes activés et les cellules dendritiques produisent du 1,25(OH)2D pour réguler leur fonction, y compris la production de cathélicidine, un peptide naturel virucide et bactéricide responsable de la défense innée de l'hôte contre les pathogènes microbiens [6,7,8]. De plus, ces cellules produisent du 1,25(OH)2D qui est libéré localement pour interagir avec le VDR dans les lymphocytes T et B activés et les cellules épithéliales respiratoires, pour aider à réguler les réponses immunitaires adaptatives pour lutter contre les pathogènes microbiens. Le 1,25(OH)2D produit localement peut également jouer un rôle dans la réduction de la capacité du SRAS-CoV-19 à pénétrer dans les cellules épithéliales respiratoires. Pour ce faire, il supprime l'expression de l'enzyme de conversion de l'angiotensine liée à la membrane 2 (ACE2), qui est le récepteur de la protéine de pointe sur le SRAS-CoV-2. De plus, l'infection au COVID-19 peut réguler négativement l'ACE2, ce qui, à son tour, pourrait entraîner une accumulation excessive d'angiotensine II. Des taux élevés d'angiotensine II peuvent provoquer un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), une myocardite et des lésions cardiaques [9,10]. La rénine, quant à elle, est une enzyme protéolytique et un régulateur positif de l'angiotensine II. La 1,25(OH)2D3 s'est avérée dans un modèle animal prévenir l'accumulation d'angiotensine II et diminuer l'activité pro-inflammatoire de l'angiotensine II en supprimant la libération de rénine. Cela pourrait être bénéfique chez les patients infectés par le COVID-19 en réduisant le risque de SDRA, de myocardite et de lésion cardiaque [10].

À l'ère pré-COVID-19, il a été démontré que la supplémentation en vitamine D réduisait le risque d'infections des voies respiratoires supérieures.

Une méta-analyse de 25 a couru des études contrôlées domisées ont montré qu'une supplémentation en vitamine D peut protéger contre le développement d'infections respiratoires aiguës, par rapport à un placebo (odds ratio 0,88 ; IC 95 % : 0,81–0,96) [11]. De plus, la vitamine D a été proposée comme traitement d'appoint pour réduire la morbidité et la mortalité résultant de la septicémie et des maladies graves, bien que des essais cliniques randomisés aient donné des résultats mitigés [12].

Il continue d'y avoir un débat houleux sur la question de savoir si l'amélioration du statut en vitamine D a un quelconque avantage à réduire l'infectiosité, la morbidité et la mortalité associées au COVID-19. Il y a eu plusieurs études d'observation et d'association rapportant qu'un statut plus élevé en vitamine D est associé à une réduction significative de l'infection par ce virus mortel. Une étude a été menée sur plus de 190 000 patients positifs au COVID-19, qui comprenaient des personnes de toutes les ethnies, dans une tranche d'âge de 40 à 64 ans, et des 50 États des États-Unis. Après avoir pris en compte un modèle logistique multivariable ajusté pour tous les facteurs démographiques inclus, y compris la saison, les latitudes, les deux sexes, les races/ethnies et les tranches d'âge, il a été conclu que la positivité au SRAS-CoV-2 était fortement et inversement associée à concentrations sériques de 25(OH)D. Pour l'ensemble de la population, ceux qui avaient une concentration circulante de 25(OH)D < 50 nmol/L (20 ng/mL) avaient un taux de positivité supérieur de 54 % à ceux qui avaient une concentration sanguine de 75 à 85 nmol/L (30–34 ng/mL). Le risque d'infection a continué à diminuer jusqu'à ce que les concentrations sériques atteignent 137,5 nmol/l (55 ng/mL) [13]. Cette observation est cohérente avec les observations publiées précédemment faisant état d'une relation inverse entre le risque de pathogènes viraux respiratoires, y compris la grippe, et les concentrations sériques de 25(OH)D [14]. Plusieurs études beaucoup plus petites à Chicago, en Espagne, en Corée, au Royaume-Uni et en Israël ont toutes signalé que la carence en vitamine D était un facteur de risque d'infectiosité au COVID-19 [8,14]. Ce qu'il est également important de reconnaître à partir de ces études, c'est que la détermination de l'infectiosité a été sélectionnée parmi des individus qui avaient un sérum 25(OH)D qui a été prélevé dans les 12 mois avant d'être testé pour le COVID-19. Cela signifie qu'il est probable que leurs taux sanguins étaient relativement les mêmes pendant toute cette période. Cela pourrait aider à expliquer les observations disparates où certaines études suggèrent que les patients qui ont suffisamment de vitamine D ont moins de morbidité et de mortalité, alors que les études d'intervention avec une ou plusieurs doses pharmacologiques de vitamine D n'ont montré aucun avantage par rapport à un placebo. 8,15]. Sceau et al. [16] ont rapporté 4599 vétérans qui avaient un test SARS-CoV-2 positif. Neuf cent soixante-quatre des anciens combattants ont été hospitalisés avec COVID-19. Après ajustement pour toutes les covariables, y compris la race/l'origine ethnique et la pauvreté, il y avait une relation dose-réponse inverse indépendante significative entre l'augmentation des concentrations sériques de 25(OH)D de 37,5 à 150 nmol/L (15 à 60 ng/mL) et une diminution des hospitalisations de 23 % et de la mortalité de 48 %. Ces résultats confirment plusieurs autres études observationnelles, y compris une étude iranienne plus petite qui a rapporté que les patients hospitalisés, dont 74 % avaient une COVID-19 sévère, avaient un risque réduit de sévérité des résultats cliniques, y compris l'inconscience et l'hypoxie, et un risque réduit de 51,5 % de mortalité chez les 40 ans et plus [17]. Ces observations étaient liées à des réductions significatives de la protéine C-réactive et à une augmentation du pourcentage de lymphocytes.
Ces études fournissent des preuves irréfutables qu'une quantité suffisante de vitamine D, définie par l'Endocrine Society [18] comme ayant un taux de 25(OH)D d'au moins 75 nmol/L (30 ng/mL), réduit considérablement l'infectiosité, la morbidité et la mortalité ce virus hautement contagieux. La plupart de ces études ont également suggéré qu'une augmentation continue des concentrations de 25(OH)D jusqu'à 150 nmol/L (60 ng/mL) continue de fournir une réduction supplémentaire de ces paramètres cliniques [8,16,17].
Le fait que quelques essais contrôlés randomisés qui ont donné des doses extrêmement élevées de vitamine D aient montré peu d'avantages n'est pas du tout inattendu. Donner une ou plusieurs doses élevées de vitamine D à un patient carencé en vitamine D revient à placer un pansement sur une plaie artérielle saignante. Il faut du temps pour que (a) la vitamine D soit convertie en 25(OH)D ; (b) ce métabolite à convertir dans les cellules immunitaires en 1,25(OH)2D ; et (c) 1,25(OH)2D pour interagir avec son VDR afin d'améliorer les réponses immunitaires innées et adaptatives. Pendant ce temps, le virus se multiplie rapidement et peut submerger la réponse immunitaire. Il existe cependant une option potentielle pour aider à accélérer le processus de la vitamine D réalisant ses réponses immunitaires innées et adaptatives. Les patients atteints de COVID-19 entrant à l'hôpital pourraient recevoir du 25(OH)D3 (calcifediol) pour améliorer rapidement leur statut en vitamine D, et ainsi fournir rapidement au système immunitaire son précurseur de régulation immunologique ; il peut ensuite être rapidement converti en 1,25(OH)2D Une étude espagnole a évalué le bénéfice potentiel de donner du calcifediol aux patients COVID-19 au moment de l'hospitalisation. Les patients ont tous reçu des soins standard et un ratio randomisé de 2:1 de calcifediol aux soins standard seuls. Ils ont rapporté que seulement 2 % des patients recevant du calcifediol nécessitaient une admission en unité de soins intensifs (USI), alors que 50 % de ceux recevant des soins standard étaient admis en USI [19]. Un essai contrôlé par placebo en double aveugle en Iran a rapporté que chez 106 patients hospitalisés qui avaient une concentration sérique de 25(OH)D < 75 nmol/L (<30 ng/mL), ceux qui ont reçu du calcifediol avaient une tendance plus faible à l'hospitalisation , la durée de l'USI, le besoin d'assistance respiratoire et la mortalité, par rapport au groupe placebo. Ils ont également observé que l'amélioration des résultats chez les patients traités au calcifediol était associée à un pourcentage plus élevé de numération lymphocytaire et à un rapport neutrophiles-lymphocytes plus faible, qui est un marqueur de substitution pour une diminution de l'activité inflammatoire [20].
Dans leur ensemble, à ce jour, la majorité des études évaluant le statut en vitamine D suggèrent qu'être suffisant en vitamine D à l'ère du COVID-19 réduit le risque d'infection et les complications cliniques associées à cette infection. Une amélioration rapide du statut en vitamine D au moment de l'hospitalisation avec du calcifediol peut également aider à réduire la durée du séjour, les admissions en USI et la mortalité chez les patients COVID-19.
Pour mettre cela en perspective, il a été rapporté qu'un traitement de cinq jours au molnupiravir, qui a été salué comme une avancée considérable dans le traitement du COVID-19, a réduit les hospitalisations de 50 %, et à un coût important. D'autre part, le maintien d'une suffisance en vitamine D avec une supplémentation en vitamine D, à relativement peu de frais, réduit le risque d'être infecté de plus de 50 %, réduisant ainsi les hospitalisations causées par cette infection. Pour les patients COVID-19 entrant à l'hôpital, s'ils ont suffisamment de vitamine D, ils sont plus susceptibles de subir une hospitalisation plus courte et aucune admission aux soins intensifs, et sont plus susceptibles de quitter l'hôpital.

Il est raisonnable de suivre les directives de pratique de l'Endocrine Society sur la vitamine D pour maintenir un apport suffisant en vitamine D. Les directives recommandent 400–1000 UI, 600–1000 UI et 1500–2000 UI pour les nourrissons jusqu'à 1 an, les enfants jusqu'à 18 ans et tous les adultes, respectivement. En raison de l'effet de dilution de la graisse corporelle, les lignes directrices recommandent que les adultes ayant un IMC > 30 aient besoin de 2 à 3 fois plus de vitamine D pour avoir suffisamment de vitamine D [18]. Ces recommandations sont raisonnables et permettront d'atteindre une concentration sanguine de 25(OH)D dans la plage de 75 à 100 nmol/L (30 à 40 ng/mL). Pour atteindre des niveaux plus élevés, il faut une supplémentation supplémentaire en vitamine D. Chaque 100 UI ingérées augmentera la concentration sanguine de 25(OH)D d'environ 1,5 à 2,5 nmol/L (0,6 à 1,0 nl/mL) [18]. Par conséquent, pour atteindre des taux sanguins dans la plage préférée recommandée par l'Endocrine Society, il faudrait ingérer 4 000 à 6 000 UI par jour pour les adultes. Il est sage dans cette pandémie de COVID-19 d'avoir une exposition raisonnable au soleil, comme cela a été recommandé il y a plus de 100 ans lors de la pandémie de grippe espagnole, et de maintenir un statut sain en vitamine D avec de la vitamine D alimentaire et supplémentaire.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 25 Fév 2022 21:56

Vitamin D can reduce severity in COVID-19 through regulation of PD-L1
Hatice Aygun Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology volume 395, pages487–494 (2022)

COVID-19 is a highly contagious viral infection that has killed millions of people around the world. The most important diagnostic feature of COVID-19 is lymphocyte depletion, particularly the depletion of T cells. In COVID-19 infections, there is a link between destruction of T cells and increased expression of inhibitory immune checkpoint molecules (PD-1/PD-L1) on T cell surfaces. It was shown that PD-1/PD-L1 levels increase in severely COVID-19 infected individuals. Higher proinflammatory cytokine levels cause increased PD-1/PD-L1 expression. In severe COVID-19, higher proinflammatory cytokine levels may increase PD-1/PD-L1.

Vitamin-D is an important immune regulator. It is known that the numbers of CD4+ and CD8+ T lymphocytes decrease in vitamin D deficiency while vitamin D supplementation increases CD + 4 lymphocytes. Vitamin D can increase regulatory T cell (Treg) activity. Vitamin D also has a diminishing effect on proinflammatory cytokines. In severe COVID-19 cases, vitamin D supplementation may inhibit the increase of PD-L1 expression through reducing proinflammatory cytokine levels.

Thus, vitamin D supplementation could eliminate the suppressive effect of PD-L1 on CD4+ and CD8+ T cells, preventing lymphopenia and reducing disease severity and mortality in patients infected with COVID-19. Besides, vitamin D supplementation can reduce inflammation by increasing Treg activity. The aim of this letter is to discuss the functions of inhibitory immune checkpoint molecules and their effects on dysfunction and depletion of T-cells as well as to explain the possible modulatory effect of vitamin D on these checkpoints and T cells.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 26 Fév 2022 16:26

Traduction de l'étude :wink:

La vitamine D peut réduire la gravité du COVID-19 grâce à la régulation de PD-L1
Hatice Aygun Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology volume 395, pages487–494 (2022)

Le COVID-19 est une infection virale hautement contagieuse qui a tué des millions de personnes dans le monde. La caractéristique diagnostique la plus importante du COVID-19 est la déplétion lymphocytaire, en particulier la déplétion des lymphocytes T. Dans les infections à COVID-19, il existe un lien entre la destruction des lymphocytes T et l'expression accrue de molécules de point de contrôle immunitaire inhibitrices (PD-1/PD-L1) sur les surfaces des lymphocytes T. Il a été démontré que les niveaux de PD-1/PD-L1 augmentent chez les personnes gravement infectées par le COVID-19. Des niveaux plus élevés de cytokines pro-inflammatoires entraînent une expression accrue de PD-1/PD-L1. Dans les cas graves de COVID-19, des niveaux plus élevés de cytokines pro-inflammatoires peuvent augmenter PD-1/PD-L1.

La vitamine D est un important régulateur immunitaire. On sait que le nombre de lymphocytes T CD4+ et CD8+ diminue en cas de carence en vitamine D alors qu'une supplémentation en vitamine D augmente les lymphocytes CD + 4
. La vitamine D peut augmenter l'activité des cellules T régulatrices (Treg). La vitamine D a également un effet décroissant sur les cytokines pro-inflammatoires. Dans les cas graves de COVID-19, la supplémentation en vitamine D peut inhiber l'augmentation de l'expression de PD-L1 en réduisant les niveaux de cytokines pro-inflammatoires.

Ainsi, la supplémentation en vitamine D pourrait éliminer l'effet suppresseur de PD-L1 sur les lymphocytes T CD4+ et CD8+, prévenir la lymphopénie et réduire la gravité de la maladie et la mortalité chez les patients infectés par le COVID-19. En outre, la supplémentation en vitamine D peut réduire l'inflammation en augmentant l'activité des Treg. Le but de cette lettre est de discuter des fonctions des molécules de points de contrôle immunitaires inhibitrices et de leurs effets sur le dysfonctionnement et la déplétion des cellules T, ainsi que d'expliquer l'effet modulateur possible de la vitamine D sur ces points de contrôle et les cellules T.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 2 Mar 2022 12:57

Current opinion on the role of vitamin D supplementation in respiratory infections and asthma/COPD exacerbations: A need to establish publication guidelines for overcoming the unpublished data
Eduardo Anitua Clin Nutr VOLUME 41, ISSUE 3, P755-777, MARCH 01, 2022

Background & aims
The role of prophylactic vitamin D supplementation in prevention and treatment of respiratory infections and other related pathologies has been extensively explored with conflicting results. The aim of this systematic review and meta-analysis was to evaluate the prophylactic and therapeutic effects of vitamin D administration on respiratory infections.
Methods
A systematic search was performed and randomized controlled trials (RCTs) of vitamin D supplementation and a total of 65 RCTs involving 50,554 participants were included.
Results
The overall incidence of respiratory infections in terms of count data (OR: 0.87; 95%CI [0.80–0.95]; p = 0.0028; I2 = 43%) and event rate (IRR: 0.81; 95%CI [0.70–0.95]; p = 0.010; I2 = 79%) was significantly reduced in the intervention group. However, no effect of vitamin D on duration or upper respiratory tract infection severity was observed following the overall analysis. Subgroup analyses revealed more details regarding the protective effect of particular dose ranges, administration frequencies and trial durations on different disease types.
Conclusions
Despite between-study heterogeneity was high for most outcomes and publication bias may have led to an effect size overestimation of incidence count data, vitamin D supplementation could be beneficial in improving resistance to overall respiratory infections, particularly when administered on a daily basis.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 3 Mar 2022 12:54

Vitamins D2 and D3 Have Overlapping But Different Effects on the Human Immune System Revealed Through Analysis of the Blood Transcriptome
Louise R. Durrant Front. Immunol., 24 February 2022

Vitamin D is best known for its role in maintaining bone health and calcium homeostasis. However, it also exerts a broad range of extra-skeletal effects on cellular physiology and on the immune system. Vitamins D2 and D3 share a high degree of structural similarity. Functional equivalence in their vitamin D-dependent effects on human physiology is usually assumed but has in fact not been well defined experimentally.

In this study we seek to redress the gap in knowledge by undertaking an in-depth examination of changes in the human blood transcriptome following supplementation with physiological doses of vitamin D2 and D3. Our work extends a previously published randomized placebo-controlled trial that recruited healthy white European and South Asian women who were given 15 µg of vitamin D2 or D3 daily over 12 weeks in wintertime in the UK (Nov-Mar) by additionally determining changes in the blood transcriptome over the intervention period using microarrays. An integrated comparison of the results defines both the effect of vitamin D3 or D2 on gene expression, and any influence of ethnic background. An important aspect of this analysis was the focus on the changes in expression from baseline to the 12-week endpoint of treatment within each individual, harnessing the longitudinal design of the study. Whilst overlap in the repertoire of differentially expressed genes was present in the D2 or D3-dependent effects identified, most changes were specific to either one vitamin or the other. The data also pointed to the possibility of ethnic differences in the responses.

Notably, following vitamin D3 supplementation, the majority of changes in gene expression reflected a down-regulation in the activity of genes, many encoding pathways of the innate and adaptive immune systems, potentially shifting the immune system to a more tolerogenic status. Surprisingly, gene expression associated with type I and type II interferon activity, critical to the innate response to bacterial and viral infections, differed following supplementation with either vitamin D2 or vitamin D3, with only vitamin D3 having a stimulatory effect. This study suggests that further investigation of the respective physiological roles of vitamin D2 and vitamin D3 is warranted.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 3 Mar 2022 16:32

Traduction de l'étude :wink:

Les vitamines D2 et D3 ont des effets superposés mais différents sur le système immunitaire humain révélés par l'analyse du transcriptome sanguin
Louise R. Durrant avant. Immunol., 24 février 2022

La vitamine D est surtout connue pour son rôle dans le maintien de la santé des os et de l'homéostasie du calcium. Cependant, il exerce également un large éventail d'effets extra-squelettiques sur la physiologie cellulaire et sur le système immunitaire. Les vitamines D2 et D3 partagent un degré élevé de similitude structurelle. L'équivalence fonctionnelle de leurs effets dépendants de la vitamine D sur la physiologie humaine est généralement supposée mais n'a en fait pas été bien définie expérimentalement.

Dans cette étude, nous cherchons à combler le manque de connaissances en entreprenant un examen approfondi des modifications du transcriptome sanguin humain suite à une supplémentation avec des doses physiologiques de vitamine D2 et D3. Notre travail prolonge un essai randomisé contrôlé par placebo précédemment publié qui a recruté des femmes européennes et sud-asiatiques blanches en bonne santé qui ont reçu 15 µg de vitamine D2 ou D3 par jour pendant 12 semaines en hiver au Royaume-Uni (novembre-mars) en déterminant en outre les changements dans le transcriptome sanguin au cours de la période d'intervention à l'aide de puces à ADN. Une comparaison intégrée des résultats définit à la fois l'effet de la vitamine D3 ou D2 sur l'expression des gènes et toute influence de l'origine ethnique. Un aspect important de cette analyse était l'accent mis sur les changements d'expression entre le début et le point final de traitement de 12 semaines chez chaque individu, en exploitant la conception longitudinale de l'étude. Alors qu'un chevauchement dans le répertoire des gènes différentiellement exprimés était présent dans les effets dépendants de D2 ou D3 identifiés, la plupart des changements étaient spécifiques à une vitamine ou à l'autre. Les données ont également souligné la possibilité de différences ethniques dans les réponses.

Notamment, suite à la supplémentation en vitamine D3, la majorité des changements dans l'expression des gènes reflétaient une régulation à la baisse de l'activité des gènes, de nombreuses voies codant pour les systèmes immunitaires innés et adaptatifs, amenant potentiellement le système immunitaire à un statut plus tolérogène. Étonnamment, l'expression génique associée à l'activité de l'interféron de type I et de type II, essentielle à la réponse innée aux infections bactériennes et virales, différait après une supplémentation en vitamine D2 ou en vitamine D3, seule la vitamine D3 ayant un effet stimulant. Cette étude suggère qu'une enquête plus approfondie sur les rôles physiologiques respectifs de la vitamine D2 et de la vitamine D3 est justifiée.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 17 Mar 2022 13:24

Oxidative stress status and vitamin D levels of asymptomatic to mild symptomatic COVID-19 infections during the third trimester of pregnancy: A retrospective study in Metz, France
Guillaume Schmitt J Med Virol. 2022 Jan 21.

It is believed that the subtle equilibrium between tolerance and immunity during the unique biological state of pregnancy, which is characterized by further physiological and hormonal changes, rends pregnant women more vulnerable to coronavirus disease 2019 (COVID-19). In this retrospective study, confirmed COVID-19-positive pregnant women (n = 15) during their third trimester, comprising asymptomatic (n = 7) and mild symptomatic (n = 8), and healthy pregnant controls (n = 20), were enrolled between June 1, 2020 and June 1, 2021 from the Hospital CHR Metz-Thionville in Metz, France. Vitamin D concentrations, C-reactive protein (CRP), and oxidative stress markers including superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), reduced (GSH) and oxidized (GSSG) glutathione levels, hydrogen peroxide (H2 O2 ), and the total antioxidant capacity, measured the ferric reducing ability of plasma (FRAP), were evaluated in the serum of patients and controls.

Results showed that all pregnant women (patients and controls) enrolled in this study were vitamin D deficient (<20 ng/ml). However, mild COVID-19 pregnant women were severely vitamin D deficient (<12 ng/ml), which may suggest a link between vitamin D deficiency and the symptomatology of COVID-19 illness in singleton pregnancy.

No differences between the levels of CRP and the majority of the studied oxidative stress markers in COVID-19-positive pregnant women (asymptomatic and/or mildly symptomatic patients) versus COVID-19-negative pregnant women were found, suggesting the absence or a low magnitude of oxidative stress in pregnant women with COVID-19. This may also explain the absence of severe courses of COVID-19 infection. More studies are warranted to investigate the role of vitamin D supplementation and antioxidant-rich diets in the prevention against severe forms of COVID-19 in pregnant women.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 17 Mar 2022 13:34

Correlation between 25-hydroxy vitamin D levels and COVID-19 severity in pregnant women: a cross-sectional study
B Seven J Matern Fetal Neonatal Med. 2021 Nov 23;1-6.

Objective: To evaluate the relationship between 25-hydroxy vitamin D (25(OH)D) levels and disease severity in hospitalized COVID-19 positive pregnant women.

Methods: The COVID-19 (+) pregnant women (confirmed by PCR test) were classified as asymptomatic, mild symptomatic, and severe disease according to their symptoms and laboratory results. Severe COVID-19 criteria were respiratory symptoms and/or findings. The following laboratory results were considered as poor prognostic factors: the number of lymphocytes <800/µl and/or CRP value >10 times the upper limit of the normal range and/or ferritin value >500 ng/ml and/or D-Dimer value >1000 µg/l. The patients were divided into two groups; asymptomatic or mild symptomatic group (Group 1), and severe disease and/or poor prognostic factor group (Group 2). The 25(OH)D levels were compared between groups. ROC curve analysis was used to analyze the cutoff value for vitamin D to predict the severity of COVID-19.

Results: 25(OH)D levels were found to be statistically significantly lower in group 2 (15.5 (10.25) ng/ml in Group 1, 13 (12) ng/ml in Group 2, p = .010). The 25(OH)D level under 14.5 ng/ml was associated with severe COVID-19 and/or poor prognostic factors (p = .010). The risk of severe COVID-19 and/or having poor prognostic factors was 1.87 times higher among pregnant women who had 25(OH)D levels below 14.5 ng/ml. This value was found to have 54.1% sensitivity and 61.3% specificity in predicting severe COVID-19 and/or poor prognostic laboratory findings in pregnant women.

Conclusion: There is a relationship between vitamin D status and the severity of COVID-19 in pregnant women. During the pandemic period, vitamin D supplementation for pregnant women should gain more importance.
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