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Vitamine D et virus?

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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 17 Mar 2022 18:18

Traduction de l'étude :wink:

Corrélation entre les niveaux de 25-hydroxy vitamine D et la gravité du COVID-19 chez les femmes enceintes : une étude transversale
B Seven J Maternelle fœtale néonatale Méd. 2021 23 novembre ; 1-6.

Objectif : Évaluer la relation entre les taux de 25-hydroxyvitamine D (25(OH)D) et la gravité de la maladie chez les femmes enceintes hospitalisées positives au COVID-19.

Méthodes : Les femmes enceintes COVID-19 (+) (confirmées par test PCR) ont été classées comme asymptomatiques, symptomatiques légères et graves selon leurs symptômes et les résultats de laboratoire. Les critères COVID-19 graves étaient des symptômes et/ou des signes respiratoires. Les résultats de laboratoire suivants ont été considérés comme des facteurs de mauvais pronostic : le nombre de lymphocytes < 800/µl et/ou la valeur de la CRP > 10 fois la limite supérieure de la normale et/ou la valeur de la ferritine > 500 ng/ml et/ou les D-dimères valeur >1000 µg/l. Les patients ont été divisés en deux groupes; groupe asymptomatique ou symptomatique léger (groupe 1) et groupe maladie grave et/ou facteur de mauvais pronostic (groupe 2). Les taux de 25(OH)D ont été comparés entre les groupes. L'analyse de la courbe ROC a été utilisée pour analyser la valeur seuil de la vitamine D afin de prédire la gravité du COVID-19.

Résultats : les taux de 25(OH)D se sont révélés statistiquement significativement plus faibles dans le groupe 2 (15,5 (10,25) ng/ml dans le groupe 1, 13 (12) ng/ml dans le groupe 2, p = 0,010). Le niveau de 25(OH)D inférieur à 14,5 ng/ml était associé à une COVID-19 sévère et/ou à des facteurs de mauvais pronostic (p = 0,010). Le risque de COVID-19 sévère et/ou d'avoir de mauvais facteurs pronostiques était 1,87 fois plus élevé chez les femmes enceintes qui avaient des taux de 25(OH)D inférieurs à 14,5 ng/ml. Cette valeur s'est avérée avoir une sensibilité de 54,1 % et une spécificité de 61,3 % pour prédire le COVID-19 sévère et/ou les résultats de laboratoire de mauvais pronostic chez les femmes enceintes.

Conclusion : Il existe une relation entre le statut en vitamine D et la sévérité du COVID-19 chez les femmes enceintes. En période de pandémie, la supplémentation en vitamine D des femmes enceintes devrait gagner en importance.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 19 Mar 2022 13:13

The role of vitamin D in cardiovascular disease and COVID-19
Elissa Driggin Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders volume 23, pages293–297 (2022)

Patients with pre-existing cardiovascular disease (CVD) are at high risk for adverse outcomes with coronavirus disease 2019 (COVID-19). Further, COVID-19 infection is associated with numerous cardiovascular (CV) complications including arrhythmia, myocardial injury, cardiomyopathy, and thrombotic events. Increased susceptibility to COVID-19 and CV complications related to COVID-19 may be in part related to immune dysregulation and inflammation associated with CV disease which is exacerbated with viral infection.

Vitamin D plays a major role in immune function and exerts anti-inflammatory effects, which may prove important in the context of CVD and COVID-19. To date, studies have shown minimal benefit for vitamin D supplementation in patients with COVID-19, though there are no studies specific to patients with CVD and related complications.

Further, given that vitamin D has important protective effects on the CV system, including augmentation of myocardial contractility and anti-thrombotic effects, it is unknown if supplementation with vitamin D can mitigate CVD complications associated with COVID-19.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 19 Mar 2022 13:16

Vitamin D regulation of immune function during covid-19
Daniel D. Bikle Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders volume 23, pages279–285 (2022)

Covid-19 has to date infected a confirmed 275 million people with 5.4 million, now dead, with the count rising every day. Although the virus, SARS-CoV2, causing Covid-19 infects many cells in the body, its infection of the upper and lower respiratory tract (upper airway epithelia and pulmonary alveolar pneumocytes and macrophages) causing what is now called a cytokine storm in the lungs is the major cause of morbidity and mortality. This results from a dysregulation of the innate immune system with an outpouring of proinflammatory cytokines and chemokines leading to abnormal activation of the adaptive immune pathway.

Airway epithelia constitutively expresses CYP27B1, the enzyme producing the active vitamin D metabolite, 1,25(OH)2D, and the vitamin D receptor (VDR) for which 1,25(OH)2D is the ligand. Pulmonary alveolar macrophages, on the other hand, are induced to express both CYP27B1 and VDR by various pathogens including viruses and cytokines released from infected epithelia and other immune cells.

Although not demonstrated for corona viruses like SARS-CoV2, for other viruses and other respiratory pathogens activation of innate immunity leading to increased local 1,25(OH)2D production has been shown to enhance viral neutralization and clearance while modulating the subsequent proinflammatory response. Whether such will be the case for SARS-CoV2 remains to be seen, but is currently being proposed and investigated. This mini review will discuss some of the mechanisms by which vitamin D may help reduce morbidity and mortality in this devastating pandemic.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 20 Mar 2022 13:46

Traduction de l'étude :wink:

Régulation de la fonction immunitaire par la vitamine D pendant le covid-19
Daniel D. Bikle Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders volume 23, pages279–285 (2022)

Covid-19 a à ce jour infecté 275 millions de personnes confirmées dont 5,4 millions, maintenant mortes, le nombre augmentant chaque jour. Bien que le virus, le SRAS-CoV2, à l'origine du Covid-19 infecte de nombreuses cellules de l'organisme, son infection des voies respiratoires supérieures et inférieures (épithéliums des voies respiratoires supérieures et pneumocytes et macrophages alvéolaires pulmonaires) provoque ce qu'on appelle aujourd'hui une tempête de cytokines dans les poumons est la principale cause de morbidité et de mortalité. Cela résulte d'une dérégulation du système immunitaire inné avec un épanchement de cytokines pro-inflammatoires et de chimiokines conduisant à une activation anormale de la voie immunitaire adaptative.

L'épithélium des voies respiratoires exprime de manière constitutive le CYP27B1, l'enzyme produisant le métabolite actif de la vitamine D, le 1,25(OH)2D, et le récepteur de la vitamine D (VDR) dont le 1,25(OH)2D est le ligand. Les macrophages alvéolaires pulmonaires, quant à eux, sont induits à exprimer à la fois CYP27B1 et VDR par divers agents pathogènes, notamment des virus et des cytokines libérés par des épithéliums infectés et d'autres cellules immunitaires.

Bien que non démontrée pour les virus corona comme le SRAS-CoV2, il a été démontré que pour d'autres virus et autres agents pathogènes respiratoires, l'activation de l'immunité innée entraînant une augmentation de la production locale de 1,25(OH)2D améliore la neutralisation et la clairance virales tout en modulant la réponse pro-inflammatoire ultérieure. Reste à savoir si tel sera le cas pour le SRAS-CoV2, mais il est actuellement proposé et étudié. Cette mini revue discutera de certains des mécanismes par lesquels la vitamine D peut aider à réduire la morbidité et la mortalité dans cette pandémie dévastatrice
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 2 Avr 2022 13:45

COVID-19 and neurological sequelae: Vitamin D as a possible neuroprotective and/or neuroreparative agent
Sebastián García Menéndez Life Sciences Volume 297, 15 May 2022, 120464

SARS-CoV-2, the etiological agent of the current COVID-19 pandemic, belongs to a broad family of coronaviruses that also affect humans. SARS-CoV-2 infection usually leads to bilateral atypical pneumonia with significant impairment of respiratory function. However, the infectious capacity of SARS-CoV-2 is not limited to the respiratory system, but may also affect other vital organs such as the brain. The central nervous system is vulnerable to cell damage via direct invasion or indirect virus-related effects leading to a neuroinflammatory response, processes possibly associated with a decrease in the activity of angiotensin II converting enzyme (ACE2), the canonical cell-surface receptor for SARS-CoV-2. This enzyme regulates neuroprotective and neuroimmunomodulatory functions and can neutralize both inflammation and oxidative stress generated at the cellular level.

Furthermore, there is evidence of an association between vitamin D deficiency and predisposition to the development of severe forms of COVID-19, with its possible neurological and neuropsychiatric sequelae: vitamin D has the ability to down-modulate the effects of neuroinflammatory cytokines, among other anti-inflammatory/immunomodulatory effects, thus attenuating harmful consequences of COVID-19. This review critically analyzes current evidence supporting the notion that vitamin D may act as a neuroprotective and neuroreparative agent against the neurological sequelae of COVID-19.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 4 Avr 2022 08:09

Traduction de l'étude :wink:

COVID-19 et séquelles neurologiques : la vitamine D comme possible agent neuroprotecteur et/ou neuroréparateur
Sebastián García Menéndez Sciences de la vie Volume 297, 15 mai 2022, 120464

Le SRAS-CoV-2, l'agent étiologique de la pandémie actuelle de COVID-19, appartient à une large famille de coronavirus qui affectent également l'homme. L'infection par le SRAS-CoV-2 entraîne généralement une pneumonie atypique bilatérale avec une altération significative de la fonction respiratoire. Cependant, la capacité infectieuse du SRAS-CoV-2 ne se limite pas au système respiratoire, mais peut également affecter d'autres organes vitaux tels que le cerveau. Le système nerveux central est vulnérable aux dommages cellulaires via une invasion directe ou des effets indirects liés au virus conduisant à une réponse neuro-inflammatoire, processus éventuellement associés à une diminution de l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine II (ACE2), le récepteur canonique de surface cellulaire pour le SRAS -CoV-2. Cette enzyme régule les fonctions neuroprotectrices et neuroimmunomodulatrices et peut neutraliser à la fois l'inflammation et le stress oxydatif généré au niveau cellulaire.

De plus, il existe des preuves d'une association entre une carence en vitamine D et une prédisposition au développement de formes sévères de COVID-19, avec ses éventuelles séquelles neurologiques et neuropsychiatriques : la vitamine D a la capacité de moduler à la baisse les effets des cytokines neuro-inflammatoires, entre autres effets anti-inflammatoires/immunomodulateurs, atténuant ainsi les conséquences néfastes du COVID-19. Cette revue analyse de manière critique les preuves actuelles soutenant la notion que la vitamine D peut agir comme un agent neuroprotecteur et neuroréparateur contre les séquelles neurologiques du COVID-19.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 6 Avr 2022 10:59

Putative roles of solar UVA and UVB exposure and vitamin D supplementation in reducing risk of SARS-CoV-2 infection and COVID-19 severity
William B Grant The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 115, Issue 4, April 2022, Pages 987–988,

The study by Ma and colleagues (1) of infection with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) and coronavirus disease 2019 (COVID-19) severity with respect to predicted vitamin D status and vitamin D intake was based on data for women in the Nurses’ Health Study II from May 2020 to March 2021. Participants with highest compared with the lowest quintile of predicted 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] concentrations and residence in the highest compared with the lowest quartiles of wintertime solar ultraviolet-A (UVA) doses and annual solar ultraviolet-B (UVB) doses had a 24% reduced risk of SARS-CoV-2 infection. The only finding regarding oral vitamin D intake was that participants supplementing with >400 IU/d had a 49% reduced risk of hospitalization for COVID-19. Thus, this study offers some support for the role of residential solar UV doses in reducing risk of SARS-CoV-2 infection and for vitamin D supplementation in reducing risk of severe COVID-19.

Inspection of the daily COVID-19 case and death rates for the United States for the period May 2020 to March 2021 (2) shows that ∼70% of both cases and deaths occurred between November 1, 2020, and February 28, 2021, peaking in mid-January. Thus, peak rates occurred during the period of lowest solar UVA and UVB doses.

About 1000 publications have been listed at PubMed.gov regarding vitamin D in relation to SARS-CoV-2 infection and COVID-19 since previous work proposed on April 2, 2020, that vitamin D was likely to reduce risk of both infection and disease (3). That proposal was based on analogy with respiratory tract infections such as influenza. The described mechanisms include inducing cathelicidins and defensins to lower viral replication rates, and lowering concentrations of proinflammatory cytokines to reduce inflammation that injures the lining of the lungs, leading to pneumonia, as well as increasing concentrations of anti-inflammatory cytokines. Those mechanisms are important in the early stages of infection and disease. The suggestion that COVID-19 patients be supplemented with bolus doses of vitamin D-3 has been superseded by supplementation with calcifediol [25(OH)D3], which raises serum 25(OH)D concentrations in a few hours rather than a few days (4).

Support for vitamin D is found in the 2020 study of SARS-CoV-2 positivity with respect to serum 25(OH)D (5). That study involved >190,000 patients who had SARS-CoV-2 positivity tested by Quest Diagnostics between mid-March and mid-June 2020 and who had serum 25(OH)D measured in the preceding 12 mo. Seasonally adjusted 25(OH)D concentrations of 55 ng/mL compared with ≤20 ng/mL were associated with a ∼50% reduction in positivity for black non-Hispanics, Hispanics, and white non-Hispanics.

Better evidence would be that habitual vitamin D supplementation reduces risk of SARS-CoV-2 infection and COVID-19 severity. Such was the case in an observational study from Barcelona (6). Comparing patients treated and not treated with vitamin D, researchers found only slight protection against SARS-CoV-2 infection (HR = 0.95; 95% CI: 0.91, 0.98). However, for people treated with vitamin D-3 who achieved 25(OH)D >30 ng/mL compared with untreated controls with 25(OH)D <20 ng/mL, multivariate HRs for SARS-CoV-2 infection, severe COVID-19, and COVID-19 mortality were 0.66 (95% CI: 0.57, 0.77), 0.72 (95% CI: 0.52, 1.00), and 0.66 (95% CI: 0.46, 0.93), respectively. Treatment with calcifediol yielded similar results.

Inactivation of SARS-CoV-2 viruses by UVA exposure was studied by Nicastro and colleagues (7). In laboratory studies, the viricidal action spectrum of radiation with wavelengths between 366 and 405 Nutrimuscle was ≥2 orders of magnitude more efficient than that of DNA-damaging UVB. Thus, the researchers attribute most of the viricidal effect of solar UV radiation to that spectral region. They developed a model that estimated SARS-CoV-2 solar lethal times at solar noon for each month as a function of latitude. At 40°N latitude, the lethal times varied from ∼2 min in July to ∼5 min in December. However, because people spend more time outdoors in summer than in winter, the inactivation potential is much higher in summer. According to data posted at Johns Hopkins (2), the daily case rate surge in 2020 began near November 1. Figure 2 in the Nicastro study shows that the surges began when the SARS-CoV-2 solar inactivation time was near 4 min.

An interesting finding in the study from Ma et al. is the inverse association of SARS-CoV-2 infection with respect to solar UVA in winter (OR for high compared with low UVA quartiles = 0.76; 95% CI: 0.66, 0.88; Ptrend < 0.001). That result agrees with findings of a previous ecological study in Italy, the United Kingdom, and the United States (8). The proposed mechanism is liberation of NO from photolysis of subcutaneous nitrogen compounds. A laboratory study showed that a 2—standard erythemal dose of UVA released NO from the epidermis and lowered systolic blood pressure and pulse rate (9). That effect was independent of NO synthase, which generates NO from nitrates and nitrites via a reaction involving L-arginine and oxygen (10). Green leafy vegetables and beet roots are important dietary sources of nitrates. Their model calculation indicated that NO release by solar UVA exposure would be ∼2–3 times higher in summer than in winter, depending on latitude, assuming similar times in the sun. A review of the roles of NO in innate and adaptive immunity was published in 2015 (11), offering further support for the UVA–NO finding.

Thus, 3 mechanisms seem to be related to solar UV exposure:
vitamin D production,
NO liberation, and
viral inactivation.

Vitamin D supplementation also reduces risk of COVID-19, especially in winter, when solar UV doses are low. All 3 factors should continue to be investigated.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 7 Avr 2022 14:44

Traduction de l'étude :wink:

Rôles putatifs de l'exposition solaire aux UVA et UVB et à la supplémentation en vitamine D dans la réduction du risque d'infection par le SRAS-CoV-2 et de la gravité du COVID-19
William B Grant The American Journal of Clinical Nutrition, volume 115, numéro 4, avril 2022, pages 987–988,

L'étude menée par Ma et ses collègues (1) sur l'infection par le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) et la gravité de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) en ce qui concerne le statut prévu en vitamine D et l'apport en vitamine D était basée sur des données pour les femmes dans l'étude Nurses' Health Study II de mai 2020 à mars 2021. Participants ayant le quintile le plus élevé par rapport au quintile le plus bas des concentrations prévues de 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D] et résidant dans le quartile le plus élevé par rapport au quartile le plus bas de l'hiver les doses d'ultraviolets solaires-A (UVA) et les doses annuelles d'ultraviolets solaires-B (UVB) avaient un risque réduit de 24 % d'infection par le SRAS-CoV-2. La seule constatation concernant l'apport oral en vitamine D était que les participants prenant plus de 400 UI/j avaient un risque réduit de 49 % d'hospitalisation pour COVID-19. Ainsi, cette étude offre un certain soutien pour le rôle des doses UV solaires résidentielles dans la réduction du risque d'infection par le SRAS-CoV-2 et pour la supplémentation en vitamine D dans la réduction du risque de COVID-19 sévère.

L'inspection des taux quotidiens de cas et de décès de COVID-19 aux États-Unis pour la période de mai 2020 à mars 2021 (2) montre qu'environ 70 % des cas et des décès sont survenus entre le 1er novembre 2020 et le 28 février 2021, avec un pic à la mi-janvier. Ainsi, les taux de pointe se sont produits pendant la période des doses solaires les plus faibles d'UVA et d'UVB.

Environ 1000 publications ont été répertoriées sur PubMed.gov concernant la vitamine D en relation avec l'infection par le SRAS-CoV-2 et le COVID-19 depuis des travaux antérieurs proposés le 2 avril 2020, selon lesquels la vitamine D était susceptible de réduire le risque d'infection et de maladie ( 3). Cette proposition était basée sur une analogie avec les infections des voies respiratoires telles que la grippe. Les mécanismes décrits comprennent l'induction des cathélicidines et des défensines pour réduire les taux de réplication virale et la diminution des concentrations de cytokines pro-inflammatoires pour réduire l'inflammation qui endommage la muqueuse des poumons, entraînant une pneumonie, ainsi que l'augmentation des concentrations de cytokines anti-inflammatoires. Ces mécanismes sont importants dans les premiers stades de l'infection et de la maladie. La suggestion que les patients COVID-19 reçoivent des doses bolus de vitamine D-3 a été remplacée par une supplémentation en calcifediol [25(OH)D3], qui augmente les concentrations sériques de 25(OH)D en quelques heures plutôt qu'en quelques jours (4).

Le soutien de la vitamine D se trouve dans l'étude de 2020 sur la positivité du SRAS-CoV-2 par rapport au sérum 25(OH)D (5). Cette étude a impliqué plus de 190 000 patients dont la positivité au SRAS-CoV-2 a été testée par Quest Diagnostics entre la mi-mars et la mi-juin 2020 et dont la 25(OH)D sérique a été mesurée au cours des 12 mois précédents. Des concentrations de 25(OH)D désaisonnalisées de 55 ng/mL par rapport à ≤ 20 ng/mL ont été associées à une réduction d'environ 50 % de la positivité pour les Noirs non hispaniques, les Hispaniques et les Blancs non hispaniques.

Une meilleure preuve serait que la supplémentation habituelle en vitamine D réduit le risque d'infection par le SRAS-CoV-2 et la gravité du COVID-19. Ce fut le cas dans une étude observationnelle de Barcelone (6). En comparant les patients traités et non traités avec de la vitamine D, les chercheurs n'ont trouvé qu'une légère protection contre l'infection par le SRAS-CoV-2 (HR = 0,95 ; IC à 95 % : 0,91, 0,98). Cependant, pour les personnes traitées avec de la vitamine D-3 qui ont atteint 25(OH)D > 30 ng/mL par rapport aux témoins non traités avec 25(OH)D < 20 ng/mL, HR multivariés pour l'infection par le SARS-CoV-2, COVID sévère -19 et la mortalité par COVID-19 étaient de 0,66 (IC à 95 % : 0,57, 0,77), 0,72 (IC à 95 % : 0,52, 1,00) et 0,66 (IC à 95 % : 0,46, 0,93), respectivement. Le traitement au calcifédiol a donné des résultats similaires.

L'inactivation des virus SARS-CoV-2 par exposition aux UVA a été étudiée par Nicastro et ses collègues (7). Dans des études en laboratoire, le spectre d'action virucide du rayonnement avec des longueurs d'onde comprises entre 366 et 405 Nutrimuscle était ≥2 ordres de grandeur plus efficace que celui des UVB endommageant l'ADN. Ainsi, les chercheurs attribuent la majeure partie de l'effet virucide du rayonnement UV solaire à cette région spectrale. Ils ont développé un modèle qui a estimé les temps létaux solaires du SARS-CoV-2 à midi solaire pour chaque mois en fonction de la latitude. A 40°N de latitude, les durées létales variaient de ∼2 min en juillet à ∼5 min en décembre. Cependant, comme les gens passent plus de temps à l'extérieur en été qu'en hiver, le potentiel d'inactivation est beaucoup plus élevé en été. Selon les données publiées à Johns Hopkins (2), la flambée quotidienne du taux de cas en 2020 a commencé vers le 1er novembre. La figure 2 de l'étude Nicastro montre que les flambées ont commencé lorsque le temps d'inactivation solaire du SRAS-CoV-2 était proche de 4 min.

Une découverte intéressante dans l'étude de Ma et al. est l'association inverse de l'infection par le SRAS-CoV-2 par rapport aux UVA solaires en hiver (OR pour les quartiles UVA élevés par rapport aux UVA faibles = 0,76 ; IC à 95 % : 0,66, 0,88 ; Ptrend < 0,001). Ce résultat est d'accord avec les conclusions d'une précédente étude écologique en Italie, l'United Kingdom, et les États-Unis (8). Le mécanisme proposé est la libération de NO par photolyse de composés azotés sous-cutanés. Une étude en laboratoire a montré qu'une dose érythémale standard de 2 UVA libérait du NO de l'épiderme et abaissait la tension artérielle systolique et le pouls (9). Cet effet était indépendant de la NO synthase, qui génère du NO à partir de nitrates et de nitrites via une réaction impliquant la L-arginine et l'oxygène (10). Les légumes à feuilles vertes et les betteraves sont d'importantes sources alimentaires de nitrates. Le calcul de leur modèle a indiqué que la libération de NO par l'exposition aux UVA solaires serait ∼2 à 3 fois plus élevée en été qu'en hiver, selon la latitude, en supposant des périodes similaires au soleil. Un examen des rôles du NO dans l'immunité innée et adaptative a été publié en 2015 (11), offrant un soutien supplémentaire à la découverte UVA-NO.

Ainsi, 3 mécanismes semblent liés à l'exposition aux UV solaires :
production de vitamine D,

PAS de libération, et
inactivation virale.

La supplémentation en vitamine D réduit également le risque de COVID-19, en particulier en hiver, lorsque les doses d'UV solaires sont faibles. Les 3 facteurs doivent continuer à être étudiés.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 8 Avr 2022 11:54

Relationship of anti-SARS-CoV-2 IgG antibodies with Vitamin D and inflammatory markers in COVID-19 patients
Hatixhe Latifi-Pupovci, Scientific Reports volume 12, Article number: 5699 (2022)

Several studies have found an association of COVID-19 disease severity with Vitamin D deficiency and higher levels of anti-SARS-CoV-2 IgGs. The aim of this study was to determine whether levels of Vitamin D and “inflammatory state” influence the magnitude of anti-SARS-CoV-2 IgGs levels in COVID-19 patients.

For this purpose, in 67 patients levels of anti-SARS-CoV-2 IgG were measured in week 4 whereas in 52 patients levels of Vitamin D were measured in week 1 after symptom onset. We found that low Vitamin D levels were significantly associated with age and disease severity whereas there was a trend without significance, towards negative correlation of Vitamin D with anti-SARS-CoV-2 IgG. Anti-SARS-CoV-2 IgG were significantly higher in older ages, patients with severe disease, diabetes and those who received corticosteroid and antibiotic therapy.

There was a positive correlation of anti-SARS-CoV-2 IgG with IL-6, CRP, LDH, ESR and with percentages of granulocytes.

In conclusion, Vitamin D and anti-SARS-CoV-2 IgG share common parameters associated with inflammatory state.
However, even though Vitamin D protects against severe forms of COVID-19 it could not directly affect anti-SARS-CoV-2 IgG production.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 8 Avr 2022 12:02

Niveaux de vit. D étaient significativement plus élevés dans le groupe d'âge < 50 ans et chez les patients légers/modérés.Image
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 8 Avr 2022 12:05

Traduction de l'étude :wink:

Relation des anticorps IgG anti-SARS-CoV-2 avec la vitamine D et les marqueurs inflammatoires chez les patients COVID-19
Hatixhe Latifi-Pupovci, Rapports scientifiques volume 12, numéro d'article : 5699 (2022)

Plusieurs études ont trouvé une association entre la gravité de la maladie COVID-19 et une carence en vitamine D et des niveaux plus élevés d'IgG anti-SARS-CoV-2. Le but de cette étude était de déterminer si les niveaux de vitamine D et «l'état inflammatoire» influencent l'ampleur des niveaux d'IgG anti-SARS-CoV-2 chez les patients COVID-19.

À cette fin, chez 67 patients, les niveaux d'IgG anti-SRAS-CoV-2 ont été mesurés au cours de la semaine 4, tandis que chez 52 patients, les niveaux de vitamine D ont été mesurés au cours de la semaine 1 après l'apparition des symptômes. Nous avons constaté que de faibles niveaux de vitamine D étaient associés de manière significative à l'âge et à la gravité de la maladie, alors qu'il y avait une tendance sans signification à une corrélation négative de la vitamine D avec les IgG anti-SARS-CoV-2. Les IgG anti-SARS-CoV-2 étaient significativement plus élevés chez les personnes âgées, les patients atteints d'une maladie grave, le diabète et ceux qui ont reçu une corticothérapie et une antibiothérapie.

Il y avait une corrélation positive d'anti-SARS-CoV-2 IgG avec IL-6, CRP, LDH, ESR et avec des pourcentages de granulocytes.

En conclusion, la vitamine D et les IgG anti-SARS-CoV-2 partagent des paramètres communs associés à l'état inflammatoire. Cependant, même si la vitamine D protège contre les formes graves de COVID-19, elle ne pourrait pas affecter directement la production d'IgG anti-SARS-CoV-2.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 8 Avr 2022 12:52

Vitamin D binding protein: A polymorphic protein with actin-binding capacity in COVID-19
Marijn M.Speeckaert Nutrition Volume 97, May 2022, 111347

To the Editor:
With interest, we read the paper of Katz et al. [1], which demonstrated a strong association between vitamin D deficiency and COVID-19, even after adjusting for sex, malabsorption, dental diseases, race, diabetes mellitus, and obesity. Besides the mentioned confounders, we would like to illustrate the potential influence of polymorphic vitamin D binding protein (DBP) with actin-binding capacity on the reported findings.

DBP or group-specific component (Gc-globulin), a member of the albuminoid family, was discovered by Hirschfeld in 1959 [2]. The human DBP gene is located on chromosome 4q12-q13 and is characterized by >120 variants, based on electrophoretic properties. The three most common variants are DBP1F (rs7041-T/rs4588-C), DBP1S (rs7041-G/rs4588-C), and DBP2 (rs7041-T/rs4588-A). The single nucleotide polymorphisms are in complete linkage disequilibrium, and only six haplotypes are observed with any significant frequency. The DBP polymorphism presents distinct racial distribution patterns. A common feature of all populations is the less predominance of the DBP2 allele, in comparison with the DBP1 allele. White populations carry more frequently the DBP1S and the DBP2 allele, whereas black and Asian populations are more likely to exhibit the DBP1F, with a rare presence of the DBP2 allele [3].

The major function of DBP is the transport of vitamin D metabolites in the circulation, with ∼88% binding of serum 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] and 85% of 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D]. In comparison, albumin, with its substantially lower binding affinity, binds only ∼12% to 15% of these metabolites, despite its 10-fold higher serum concentration than DBP. Approximately 0.03% of total 25(OH)D and 0.4% of total 1,25(OH)2D are present in a free form in the serum of normal non-pregnant individuals [4]. Total and free 25(OH)D concentrations, as well as serum DBP concentrations, are affected by the DBP phenotypes, with the lowest concentrations in the DBP2–2 haplotype, which could partly explain why certain patients are more prone for COVID-19 [5,6].

Investigating the influence of the DBP phenotypes on severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection in 55 countries, we have demonstrated an association between the DBP1 allele frequency and a lower prevalence of and mortality due to COVID-19 [3]. The association between the DBP polymorphism and SARS-CoV-2 infection could be partly attributed to the potential protective effects of vitamin D, as DBP1 carriers have higher plasma vitamin D concentrations than patients with a DBP2 allele. Additionally, the lower serum DBP concentrations in the DBP2 group could also be a point of attention as lower DBP levels are associated with septic shock mortality [7]. DBP is not only the major transport protein of vitamin D metabolites but exerts several other important functions, including actin scavenging, binding of fatty acids, chemotaxis, binding of endotoxins, influence on T cell response, and influence of vitamin D binding protein-macrophage activating factor (DBP-MAF). More specifically, we would like to highlight the actin scavenger function of DBP in the pathogenesis of COVID-19 [8].

Focusing on the cytoskeleton, in one round of viral life cycle, coronaviruses promote actin filament polymerization to provide forces for egress [9]. In catabolic conditions (e.g., sepsis and acute respiratory distress syndrome), tissue damage leads to the release of globular actin (G-actin) to the extracellular environment and the circulation. The accumulation of G-actin in the bloodstream results in polymerization and formation of filamentous actin (F-actin), which contribute to pulmonary microthrombi, pulmonic vessel obstruction, and endothelial damage [10]. As demonstrated by immunofluorescence microscopy, the barrier integrity of primary human pulmonary microvascular endothelial cells is disrupted after exposure to plasma from severe COVID-19 patients as compared with healthy controls. More specifically, a loss of junctional VE-cadherin and cortical actin is observed, with the formation of actin stress fibers and interendothelial gap formation [11]. Actin activates platelets, which further increases the risk for thrombi formation and obstruction of the microcirculation (particularly in the lungs), a phenomenon that is frequently observed in patients with severe COVID-19 [12]. The extracellular actin scavenger system is composed of two plasma proteins with complementary functions: gelsolin that severs F-actin filaments into G-actin monomers, which are bound subsequently by DBP in a high affinity (Kd of 10–9 M) 1:1 molar complex for transport and clearance primarily in the liver.

In COVID-19, DBP could act as a scavenger protein to clear extracellular G-actin released from necrotic cells, which may be of relevance in severe acute lung injury [13]. However, it should be mentioned that the formation of DBP-actin complexes is a double-edged sword. In a mice model, it was demonstrated that elevated concentrations and/or prolonged exposure to DBP-actin complexes may induce endothelial cell injury and death, particularly in the lung microvasculature [14].

In conclusion, the observed association between vitamin D deficiency and the risk for COVID-19 may be influenced by the DBP polymorphism. The higher risk for and worse prognosis after SARS-CoV-2 infection in individuals with a DBP2 haplotype may be attributed to lower serum vitamin D and DBP levels. We suggest including this parameter in future studies exploring the potential role of vitamin D in the COVID-19 pandemic.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 8 Avr 2022 12:53

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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Diététique » 9 Avr 2022 11:05

Traduction de l'étude :wink:

Protéine de liaison à la vitamine D : une protéine polymorphe avec une capacité de liaison à l'actine dans le COVID-19
Marijn M. Speeckaert Nutrition Volume 97, Mai 2022, 111347

Pour l'éditeur:
Nous lisons avec intérêt l'article de Katz et al. [1], qui a démontré une forte association entre la carence en vitamine D et le COVID-19, même après ajustement pour le sexe, la malabsorption, les maladies dentaires, la race, le diabète sucré et l'obésité. Outre les facteurs de confusion mentionnés, nous aimerions illustrer l'influence potentielle de la protéine polymorphe de liaison de la vitamine D (DBP) avec une capacité de liaison à l'actine sur les résultats rapportés.

Le DBP ou composant spécifique de groupe (Gc-globuline), membre de la famille des albuminoïdes, a été découvert par Hirschfeld en 1959 [2]. Le gène DBP humain est situé sur le chromosome 4q12-q13 et se caractérise par plus de 120 variantes, basées sur les propriétés électrophorétiques. Les trois variantes les plus courantes sont DBP1F (rs7041-T/rs4588-C), DBP1S (rs7041-G/rs4588-C) et DBP2 (rs7041-T/rs4588-A). Les polymorphismes mononucléotidiques sont en déséquilibre de liaison complet et seuls six haplotypes sont observés avec une fréquence significative. Le polymorphisme DBP présente des schémas de distribution raciale distincts. Une caractéristique commune à toutes les populations est la moindre prédominance de l'allèle DBP2, par rapport à l'allèle DBP1. Les populations blanches portent plus fréquemment les allèles DBP1S et DBP2, tandis que les populations noires et asiatiques sont plus susceptibles de présenter le DBP1F, avec une présence rare de l'allèle DBP2 [3].

La principale fonction du DBP est le transport des métabolites de la vitamine D dans la circulation, avec une liaison sérique d'environ 88 % de la 25-hydroxyvitamine D [25(OH)D] et 85 % de la 1,25-dihydroxyvitamine D [1,25(OH) )2D]. En comparaison, l'albumine, avec son affinité de liaison sensiblement plus faible, ne lie qu'environ 12 % à 15 % de ces métabolites, malgré sa concentration sérique 10 fois supérieure à celle du DBP. Environ 0,03 % de la 25(OH)D totale et 0,4 % de la 1,25(OH)2D totale sont présentes sous forme libre dans le sérum de sujets normaux non enceintes [4]. Les concentrations totales et libres de 25(OH)D, ainsi que les concentrations sériques de DBP, sont affectées par les phénotypes DBP, avec les concentrations les plus faibles dans l'haplotype DBP2–2, ce qui pourrait expliquer en partie pourquoi certains patients sont plus sujets au COVID-19 [ 5,6].

En étudiant l'influence des phénotypes DBP sur l'infection par le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SRAS-CoV-2) dans 55 pays, nous avons démontré une association entre la fréquence de l'allèle DBP1 et une prévalence et une mortalité plus faibles dues au COVID-19 [3 ]. L'association entre le polymorphisme DBP et l'infection par le SRAS-CoV-2 pourrait être en partie attribuée aux effets protecteurs potentiels de la vitamine D, car les porteurs de DBP1 ont des concentrations plasmatiques de vitamine D plus élevées que les patients porteurs d'un allèle DBP2. De plus, les concentrations sériques inférieures de DBP dans le groupe DBP2 pourraient également être un point d'attention car des niveaux inférieurs de DBP sont associés à la mortalité par choc septique [7]. Le DBP n'est pas seulement la principale protéine de transport des métabolites de la vitamine D, mais exerce plusieurs autres fonctions importantes, notamment le piégeage de l'actine, la liaison des acides gras, la chimiotaxie, la liaison des endotoxines, l'influence sur la réponse des lymphocytes T et l'influence de l'activation de la protéine de liaison de la vitamine D-macrophage. facteur (DBP-MAF). Plus précisément, nous aimerions mettre en évidence la fonction de piégeur d'actine du DBP dans la pathogenèse du COVID-19 [8].

En se concentrant sur le cytosquelette, dans un cycle du cycle de vie viral, les coronavirus favorisent la polymérisation des filaments d'actine pour fournir des forces de sortie [9]. Dans des conditions cataboliques (par exemple, septicémie et syndrome de détresse respiratoire aiguë), les lésions tissulaires entraînent la libération d'actine globulaire (G-actine) dans l'environnement extracellulaire et la circulation. L'accumulation de G-actine dans la circulation sanguine entraîne la polymérisation et la formation d'actine filamenteuse (F-actine), qui contribue aux microthrombus pulmonaires, à l'obstruction des vaisseaux pulmonaires et aux lésions endothéliales [10]. Comme démontré par microscopie par immunofluorescence, l'intégrité de la barrière des cellules endothéliales microvasculaires pulmonaires humaines primaires est perturbée après exposition au plasma de patients atteints de COVID-19 sévère par rapport à des témoins sains. Plus précisément, une perte de VE-cadhérine jonctionnelle et d'actine corticale est observée, avec la formation de fibres de stress d'actine et la formation de lacunes interendothéliales [11]. L'actine active les plaquettes, ce qui augmente encore le risque de formation de thrombus et d'obstruction de la microcirculation (en particulier dans les poumons), un phénomène fréquemment observé chez les patients atteints de COVID-19 sévère [12]. Le système de piégeur d'actine extracellulaire est composé de deux protéines plasmatiques aux fonctions complémentaires : la gelsoline qui coupe les filaments d'actine F en monomères d'actine G, qui sont ensuite liés par la DBP avec une haute affinité (Kd de 10–9 M) 1:1 molaire complexe pour le transport et la clairance principalement dans le foie.

Dans COVID-19, le DBP pourrait agir comme une protéine piégeuse pour éliminer l'actine G extracellulaire libérée des cellules nécrotiques, qui peuvent être of pertinence dans les lésions pulmonaires aiguës sévères [13]. Cependant, il convient de mentionner que la formation de complexes DBP-actine est une épée à double tranchant. Dans un modèle de souris, il a été démontré que des concentrations élevées et/ou une exposition prolongée aux complexes DBP-actine peuvent induire des lésions et la mort des cellules endothéliales, en particulier dans la microvascularisation pulmonaire [14].

En conclusion, l'association observée entre la carence en vitamine D et le risque de COVID-19 peut être influencée par le polymorphisme DBP. Le risque plus élevé et le pire pronostic après une infection par le SRAS-CoV-2 chez les personnes atteintes d'un haplotype DBP2 peuvent être attribués à des taux sériques inférieurs de vitamine D et de DBP. Nous suggérons d'inclure ce paramètre dans de futures études explorant le rôle potentiel de la vitamine D dans la pandémie de COVID-19.
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Re: Vitamine D et virus?

Messagepar Nutrimuscle-Conseils » 9 Avr 2022 11:52

Functional effects of vitamin D: From nutrient to immunomodulator
Mónica R. Meza-Meza Critical Reviews in Food Science and Nutrition Volume 62, 2022 - Issue 11

Vitamin D can be obtained from the endogenous synthesis in the epidermis by exposure to UVB light, and from foods and supplements in the form of ergocalciferol (vitamin D2) and cholecalciferol (vitamin D3). The main metabolite used to measure vitamin D serum status is calcidiol [25(OH)D]. However, its active metabolite calcitriol [1α,25(OH)2D] performs pleiotropic effects in the cardiovascular, neurological, and adipose tissue as well as immune cells. Calcitriol exerts its effects through genomic mechanisms modulated by the nuclear vitamin D receptor (VDR)/retinoid X receptor (RXR) complex, to bind to vitamin D response elements (VDRE) in target genes of several cells such as activated T and B lymphocytes, neutrophils, macrophages, and dendritic cells; besides of its genomic mechanisms, VDR performs novel non-genomic mechanisms that involve its membrane expression and soluble form; highlighting that vitamin D could be an immunomodulatory nutrient that plays a key role during physiological and pathological events. Therefore, the aim of this comprehensive literature review was to describe the most relevant findings of vitamin D dietary sources, absorption, synthesis, metabolism, and factors that influence its serum status, signaling pathways, and biological effects of this immunonutrient in the health and disease.
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