
La supplémentation en vitamine D est associée à un vieillissement épigénétique plus lent
Valentin Max Vetter, GeroScience volume 44, pages 1847–1859 (2022)
Les effets indésirables d'un faible taux de vitamine D sur la mortalité et la morbidité sont controversés. Les personnes âgées, en particulier, sont à risque de carence en vitamine D et donc exposées à ses conséquences potentiellement nocives. Une façon de mesurer les différences d'âge biologique consiste à utiliser l'âge de méthylation de l'ADN (âge ADNm) et son écart par rapport à l'âge chronologique, l'accélération de l'âge de l'ADNm (ADNmAA). Nous avons précédemment rapporté une association entre une carence en vitamine D et un ADNmAA 7-CpG plus élevé chez les participants de la Berlin Aging Study II (BASE-II). Dans cette étude, nous utilisons une conception d'étude quasi-interventionnelle pour évaluer la relation entre l'ADNmAA de cinq horloges épigénétiques et la supplémentation en vitamine D. Des données longitudinales étaient disponibles pour 1 036 participants de BASE-II qui ont été réexaminés en moyenne 7,4 ans plus tard dans l'étude GendAge (âge moyen au suivi : 75,6 ans, ET = 3,8 ans, tranche d'âge : 64,9–94,1 ans, 51,9 % de femmes ). L'ADNmAA a été estimé avec l'horloge 7-CpG, l'horloge de Horvath, l'horloge de Hannum, PhenoAge et GrimAge. Les données de méthylation ont été obtenues par extension d'amorce nucléotidique unique sensible à la méthylation (MS-SNuPE) ou par le réseau Infinium "MethylationEPIC" d'Illumina.
Les participants déficients en vitamine D qui ont choisi de commencer la supplémentation en vitamine D après un examen de base ont montré un 7-CpG DNAmAA inférieur de 2,6 ans (p = 0,011) et un Horvath DNAmAA inférieur de 1,3 an (p = 0,042) par rapport aux non traités et déficients en vitamine D participants. L'ADNmAA ne différait pas statistiquement entre les participants ayant une carence en vitamine D traitée avec succès et les témoins sains (p > 0,16).
Par conséquent, nous concluons que la consommation de suppléments de vitamine D est associée à une diminution de l'ADNmAA chez les participants présentant une carence en vitamine D.