Traduction de l'étude
L'angiogenèse myocardique induite par la supplémentation simultanée en vitamine D et l'entraînement à la résistance aérobie est médiée par l'inhibition du miARN-15a et du miARN-146a et la régulation positive de la voie de signalisation VEGF/PI3K/eNOS
Alireza Saati-Zarei, Pflügers Archiv - Journal européen de physiologie volume 475, pages 541–555 (2023)
Cette étude visait à étudier les effets du co-traitement de l'entraînement en résistance aérobie (ART), de la vitamine D3 (VD3) sur la fonction cardiovasculaire compte tenu de l'implication du microARN-15a et du microARN-146a, du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), du phosphatidylinositol- 3 kinase (PI3K) et de l'oxyde nitrique synthase endothéliale (eNOS) après un infarctus du myocarde (IM) chez le rat. Pour induire l'IM, des rats mâles Wistar ont reçu de l'isoprotérénol par voie sous-cutanée pendant 2 jours, puis l'IM a été confirmé par échocardiographie. Les rats MI ont été divisés en six groupes (n = 8/groupe). MI + VD3, MI + huile de sésame (Veh), MI + ART, MI + VD3 + ART et MI + Veh + ART, et ont reçu les traitements correspondants pendant 8 semaines. Des tests d'effort, une échocardiographie, une réaction en chaîne par polymérase quantitative en temps réel (qRT-PCR), un transfert Western et une coloration histologique ont été effectués après la fin des traitements. La fraction d'éjection la plus élevée (EF%), le raccourcissement fractionnaire (FS%), la capacité d'exercice (EC) et les quantités de test de charge maximale (MLT) ont été observées dans les groupes traités avec VD3, ART et VD3 + ART (P <0,05) . Ceux-ci étaient accompagnés d'une angiogenèse post-IM significativement accrue. De plus, les niveaux de microARN-15a et de microARN-146a circulants étaient significativement diminués dans ces groupes par rapport aux rats MI qui étaient associés à une régulation à la hausse significative de l'expression cardiaque du VEGF, du PI3K et de l'eNOS. Globalement, les meilleurs résultats ont été observés dans le groupe traité par VD3 + ART. La supplémentation simultanée en VD3 et l'ART ont atténué les microARN-15a et microARN-146a et induit l'angiogenèse via l'axe VEGF/PI3K/eNOS.
Ces données démontrent que la supplémentation en VD3 et l'ART sont une stratégie plus efficace que la monothérapie pour améliorer la fonction cardiaque après l'IM.