Effet de la vitamine D sur la longévité?

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

La vitamine D module la composition lipidique des vésicules extracellulaires dérivées des adipocytes dans des conditions inflammatoires
Thomas Payet Nutrition Moléculaire & Recherche Alimentaire 15 septembre 2023

Portée : Les vésicules extracellulaires dérivées des adipocytes (AdEV) véhiculent des lipides qui peuvent jouer un rôle dans l'homéostasie énergétique. Il a été démontré que la vitamine D (VD) limite l'inflammation métabolique car elle diminue l'expression des marqueurs inflammatoires dans le tissu adipeux (AT). Cependant, l’effet du VD sur les véhicules électriques dérivés des adipocytes n’a jamais été étudié.

Méthodes et résultats : Ainsi, le but de cette étude est d'évaluer la composition lipidique des AdEVs par approche LC-MS/MS dans des cellules 3T3-L1 traitées par VD ou/et facteur pro-inflammatoire (facteur de nécrose tumorale α [TNFα]). Parmi toutes les espèces lipidiques, quatre sont mises en évidence (glycérolipides, phospholipides, lysophospholipides et sphingolipides) avec une teneur différentielle entre les petits (sEV) et les grands EV (lEV). Cette étude observe également que VD module à lui seul les espèces lipidiques EV impliquées dans la fluidité membranaire et dans le bourgeonnement de la membrane. Les EV traités par VD dans des conditions inflammatoires ont des profils lipidiques différents de ceux du groupe témoin, qui sont plus prononcés dans les LEV. En effet, 25 espèces lipidiques sont modulées de manière significative dans les LEV, contre seulement sept espèces lipidiques dans les sEV.

Conclusions : Cette étude conclut que la VD, seule ou dans des conditions inflammatoires, est associée à une signature lipidomique spécifique des sEV et lEV. Ces observations renforcent les connaissances actuelles sur l’effet anti-inflammatoire du VD.

[Nutrimuscle-Conseils]

Association between the Serum Vitamin D Concentration and All-Cause and Cancer-Specific Mortality in Individuals with Cancer
Yu Bai Nutrition and Cancer 18 Nov 2023

We aimed to explore the association between the serum 25-hydroxyvitamin D concentration and all-cause and cancer-specific mortality in 2,463 adult patients with cancer from the National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2018. We linked mortality data from the survey to the National Death Index records up to December 31, 2019.

During a median follow-up period of 70 months, 567 patients died, of whom 194 died due to cancer. Multivariate adjustment was performed for demographic characteristics, lifestyle, dietary factors, 25-hydroxyvitamin D testing period, and cancer site. Higher serum 25-hydroxyvitamin D concentrations up to 75 nmol/L significantly reduced the risk of all-cause and cancer-specific mortality. When 25-hydroxyvitamin D quartiles were compared, the multivariable-adjusted hazard ratios were 0.59 (95% confidence interval: 0.42, 0.84) for all-cause mortality (P for trend <0.001) and 0.48 (95% confidence interval: 0.29, 0.79) for cancer-specific mortality (P for trend = 0.037) in quartile 3 (79.3–99.2 nmol/L).

A threshold of 75 nmol/L for serum 25-hydroxyvitamin D may represent an intervention target to reduce mortalities in patients with cancer, and maintaining 25(OH)D concentrations within range (79.3–99.2 nmol/L) is beneficial for reducing all-cause and cancer-specific mortality.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Association entre la concentration sérique de vitamine D et la mortalité toutes causes confondues et spécifique au cancer chez les personnes atteintes de cancer
Yu Bai Nutrition et Cancer 18 novembre 2023

Nous avions pour objectif d'explorer l'association entre la concentration sérique de 25-hydroxyvitamine D et la mortalité toutes causes confondues et spécifique au cancer chez 2 463 patients adultes atteints de cancer issus de l'Enquête nationale sur la santé et la nutrition 2007-2018. Nous avons lié les données de mortalité de l'enquête aux enregistrements de l'Indice national de mortalité jusqu'au 31 décembre 2019.

Au cours d'une période de suivi médiane de 70 mois, 567 patients sont décédés, dont 194 des suites d'un cancer. Un ajustement multivarié a été effectué pour les caractéristiques démographiques, le mode de vie, les facteurs alimentaires, la période de test de la 25-hydroxyvitamine D et le siège du cancer. Des concentrations sériques plus élevées de 25-hydroxyvitamine D jusqu'à 75 nmol/L réduisaient de manière significative le risque de mortalité toutes causes confondues et spécifique au cancer. Lorsque les quartiles de 25-hydroxyvitamine D ont été comparés, les rapports de risque ajustés multivariés étaient de 0,59 (intervalle de confiance à 95 % : 0,42, 0,84) pour la mortalité toutes causes confondues (P pour tendance < 0,001) et de 0,48 (intervalle de confiance à 95 % : 0,29, 0,79). ) pour la mortalité spécifique au cancer (P pour tendance = 0,037) dans le quartile 3 (79,3–99,2 nmol/L).

Un seuil de 75 nmol/L pour la 25-hydroxyvitamine D sérique peut représenter un objectif d’intervention pour réduire la mortalité chez les patients atteints de cancer, et le maintien des concentrations de 25(OH)D dans la plage (79,3–99,2 nmol/L) est bénéfique pour réduire l’ensemble des concentrations de 25(OH)D. cause et mortalité spécifique au cancer.

[Nutrimuscle-Conseils]

Relationship between serum 25-hydroxyvitamin D, fibrosis stage, genetic susceptibility, and risk of severe liver disease
Chun Zhou Nutrition 1 December 2023, 112320

Background & Aim
The prospective association between vitamin D and new-onset severe liver disease is still uncertain. We aimed to assess the association of serum 25-hydroxyvitamin D (25OHD) with new-onset severe liver disease, and to evaluate whether fibrosis stage, as assessed by the fibrosis- 4 (FIB-4) scores, and genetic risk of liver cirrhosis may modify this association.

Design and Methods
439,807 participants from UK Biobank without liver diseases at baseline were included. Serum 25OHD concentrations were measured using chemiluminescent immunoassay method. The primary outcome was new-onset severe liver disease, a composite definition of compensated or decompensated liver cirrhosis, liver failure, hepatocellular carcinoma, and liver-related death.

Results
During a median follow-up of 12.0 years, 4,510 participants developed new-onset severe liver disease. Overall, there was an inverse association of serum 25OHD with new-onset severe liver disease (Per SD increment, adjusted HR: 0.87, 95%CI: 0.84-0.91). Similarly, serum 25OHD (Per SD increment) was significantly and inversely associated with new-onset compensated cirrhosis, decompensated cirrhosis, liver failure, and liver -related death, respectively, with HRs ranging from 0.75-0.87. No significant association was found for hepatocellular carcinoma. Furthermore, there was a stronger inverse association between serum 25OHD and severe liver disease among those with a higher FIB-4 score (≥2.67, 1.3-<2.67, and <1.3; P-interaction <0.001). However, the genetic risks of liver cirrhosis, calculated using 12 related single nucleotide polymorphisms, did not significantly modify the association between serum 25OHD and severe liver disease (P-interaction =0.216).

Conclusions
Lower serum 25OHD concentrations were significantly associated with a higher risk of new-onset severe liver disease, especially in participants with higher FIB-4 scores.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Relation entre la 25-hydroxyvitamine D sérique, le stade de fibrose, la susceptibilité génétique et le risque de maladie hépatique grave
Chun Zhou Nutrition 1 décembre 2023, 112320

Contexte et objectif
L’association prospective entre la vitamine D et l’apparition d’une maladie hépatique grave est encore incertaine. Notre objectif était d'évaluer l'association de la 25-hydroxyvitamine D sérique (25OHD) avec l'apparition d'une maladie hépatique sévère et d'évaluer si le stade de fibrose, tel qu'évalué par les scores de fibrose-4 (FIB-4), et le risque génétique de cirrhose du foie. peut modifier cette association.

Conception et méthodes
439 807 participants de la UK Biobank sans maladie hépatique au départ ont été inclus. Les concentrations sériques de 25OHD ont été mesurées à l'aide de la méthode de dosage immunologique par chimiluminescence. Le critère de jugement principal était l’apparition d’une maladie hépatique sévère, une définition composite de cirrhose hépatique compensée ou décompensée, d’insuffisance hépatique, de carcinome hépatocellulaire et de décès lié au foie.

Résultats
Au cours d'un suivi médian de 12,0 ans, 4 510 participants ont développé une nouvelle maladie hépatique grave. Dans l'ensemble, il y avait une association inverse de la 25OHD sérique avec l'apparition d'une maladie hépatique grave (incrément par SD, HR ajusté : 0,87, IC à 95 % : 0,84-0,91). De même, la 25OHD sérique (incrément par SD) était associée de manière significative et inverse à l'apparition d'une cirrhose compensée, à une cirrhose décompensée, à une insuffisance hépatique et à un décès lié au foie, respectivement, avec des HR allant de 0,75 à 0,87. Aucune association significative n’a été trouvée pour le carcinome hépatocellulaire. De plus, il existait une association inverse plus forte entre la 25OHD sérique et une maladie hépatique grave chez les personnes présentant un score FIB-4 plus élevé (≥2,67, 1,3-<2,67 et <1,3 ; interaction P <0,001). Cependant, les risques génétiques de cirrhose du foie, calculés à l'aide de 12 polymorphismes mononucléotidiques apparentés, n'ont pas modifié de manière significative l'association entre la 25OHD sérique et une maladie hépatique grave (interaction P = 0, 216).

Conclusions
Des concentrations sériques plus faibles de 25OHD étaient significativement associées à un risque plus élevé d’apparition d’une maladie hépatique grave, en particulier chez les participants présentant des scores FIB-4 plus élevés.

[Nutrimuscle-Conseils]

The Effect of Vitamin D on Metabolic Bone Disease and Chronic Diseases
by Salvatore Minisola Nutrients 2023, 15(22), 4775;

The history of vitamin D begins more than 100 years ago, with the initial documentation of rickets in industrialized cities of England. The disease associated with vitamin D deficiency was more noticeable in winter, having a lower incidence in summer. Further research led to the recognition of the importance of ultraviolet light. Finally, the entire chain of metabolites from ergocalciferol and cholecalciferol to the active 1,25(OH)2D was discovered and synthesized so that they could be used for pharmacological treatment [1,2,3,4]. However, in spite of this long scientific history, controversies still persist on numerous aspects; assay standardization, extra-skeletal effects, the role of precursors and metabolites of 25(OH)2D and therapeutic regimens are just a few [5].

This Special Issue on “The effect of vitamin D on metabolic bone disease and chronic diseases” attempts to address some of these controversies.
Recently, there has been a longstanding and unresolved debate regarding the role of vitamin D in influencing the prevalence and prognosis of COVID-19 patients [6,7,8,9,10,11,12]. Controversies also relate to the type of vitamin D to be used, including cholecalciferol, calcidiol and calcitriol in both prevention and treatment [6]. The manuscript of Mingiano et al. [13] evaluated the possible correlation between 25-OH vitamin D (25OHD) values and different conditions in hospitalized subjects with COVID-19 infection: mortality, prognosis, invasive and non-invasive mechanical ventilation and orotracheal intubation. The authors also analyzed the possible positive effect of calcifediol supplementation on COVID-19 severity and prognosis. They showed a positive correlation between circulating 25OHD levels and the partial pressure of oxygen and the FiO2 (PaO2/FiO2) ratio (r = 0.17; p < 0.05). Moreover, 25OHD levels were markedly reduced in patients who underwent non-invasive ventilation and orotracheal intubation. The length of hospitalization was greater in patients with severe 25OHD deficiency (<10 ng/mL), with significant difference also in mortality rate in relation to vitamin D status. The supplementation with calcifediol seemed to be effective in reducing the length of hospitalization and prognosis of COVID-19 patients.

The role of vitamin D in modulating cardiovascular risk has not been definitively settled. A number of studies suggest a possible association between vitamin D status and both cardiovascular risk and diseases such as hypertension, diabetes, obesity, coronary artery calcification, stroke and heart disease. In this context, both molecular and cellular pathophysiological mechanisms have been hypothesized including stress oxidative and inflammatory pathways [14]. However, there are inconsistent results considering the more recent megatrials [15,16,17,18,19]. Danese and coworkers [20] addressed this issue, investigating in 1240 blood donors (F/M ratio 1/3.2, mean age 41.9 years) the mutual interplay between bone, glucose and lipid metabolism in a wide cohort of community-based subjects. They found that vitamin D, parathyroid hormone, glucose and lipid metabolism are mutually influenced. Hypovitaminosis D predisposes toward worsening lipid profiles through the actions of parathyroid hormone, while serum hormone levels per se associate with higher glucose and LDL-cholesterol levels.

There is a universal need to reach vitamin D sufficiency in order to avoid the deleterious effects related to insufficiency or deficiency depending on the threshold chosen. Vitamin D3 can be obtained from the diet and by endogenous synthesis in the skin via the action of UVB radiation (290–315 Nutrimuscle), which converts 7-dehydrocholesterol to vitamin D3. Vitamin D2 is obtained only from the diet; it is naturally present in fungi (that is, wild mushrooms or UVB-treated cultivated mushrooms, yeasts). There are relatively few dietary sources of vitamin D3, the richest being oily fish and egg yolks. Other sources include meat/meat products and fortified foods, such as fat spreads, some breakfast cereals, some dairy products (especially yogurts) and vitamin D-fortified dairy alternatives. In this context, it is therefore fundamental to know the amount of vitamin D intake (that is, present in foods) to inform public health policies [21,22,23]. Nuti et al. [24] presented the results of a survey aimed to validate a specific frequency food questionnaire created to rapidly evaluate dietary vitamin D intake in Italian people. The data derived from this type of questionnaires were compared with the results derived in the same population sample from a 14-day frequency food diary. Both approaches demonstrated a remarkably low vitamin D intake, confirming that the vitamin D intake is very low in Italy and may contribute to hypovitaminosis.

Osteomalacia is the ominous consequence of long-standing vitamin D deficiency; it is an underdiagnosed disease. An exact or even an approximate prevalence of osteomalacia caused by vitamin D deficiency in the world is difficult to define because the condition is asymptomatic in most cases, especially in the elderly, or remains underrecognized in many cases [25]. There is a need for simple biochemical tests to assign the diagnosis without using invasive approaches. Al-Daghri and coworkers [26] attempted to make a diagnosis of biochemical osteomalacia combining measurement of four serum markers of hypomineralization, namely low 25 hydroxyvitamin D (25OHD < 30 nmol/L), high alkaline phosphatase, low calcium and/or inorganic phosphorous. They found that the overall prevalence of biochemical osteomalacia was 10.0% and was significantly higher in girls than boys. If further studies with the referent gold standard of histological evaluation confirm these results, there is no doubt that this biochemical approach can represent an easy-to-use tool to diagnose the disease.

Finally, the position statement of the Italian Society for Osteoporosis, Mineral Metabolism and Bone Diseases (SIOMMMS) [27] extensively addressed a number of issues (such as the definition of the vitamin D status; the opportunity of performing the biochemical assessment of serum 25(OH)D levels in the general population and in subjects at risk of hypovitaminosis D; how and whether to supplement vitamin D in subjects with hypovitaminosis D or candidates for pharmacological treatment with bone active agents; the safety of vitamin D). This represents a useful guidance for physicians in their daily clinical practice. Indeed, the Grading of Recommendations, Assessment, Development, and Evaluation (GRADE) system has been adopted. According to GRADE, evidence was revised based on five dimensions (risk of bias, imprecision, inconsistency, indirectness, publication bias) and categorized into four quality levels (high, moderate, low, or very low), while recommendations were classified as strong (“recommendations”) or weak (“suggestions”) on the basis of the quality of supporting evidence and level of agreement between the panel members.

In conclusion, these papers add important information to the ongoing debate surrounding vitamin D. However, independently of the different points of view, the most important message coming from this Special Issue on the effect of vitamin D on metabolic bone disease and chronic diseases resides in the importance of recognising vitamin D insufficiency and deficiency and in the unquestionable need of treating patients with these two conditions.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

L'effet de la vitamine D sur les maladies métaboliques osseuses et les maladies chroniques
par Salvatore Minisola Nutrients 2023, 15(22), 4775 ;

L’histoire de la vitamine D commence il y a plus de 100 ans, avec la première documentation du rachitisme dans les villes industrialisées d’Angleterre. La maladie associée à une carence en vitamine D était plus visible en hiver et avait une incidence plus faible en été. Des recherches plus poussées ont conduit à la reconnaissance de l’importance de la lumière ultraviolette. Enfin, toute la chaîne de métabolites depuis l'ergocalciférol et le cholécalciférol jusqu'au 1,25(OH)2D actif a été découverte et synthétisée afin qu'ils puissent être utilisés pour un traitement pharmacologique [1,2,3,4]. Cependant, malgré cette longue histoire scientifique, des controverses persistent encore sur de nombreux aspects ; la standardisation des tests, les effets extra-squelettiques, le rôle des précurseurs et des métabolites du 25(OH)2D et les schémas thérapeutiques n'en sont que quelques-uns [5].

Ce numéro spécial intitulé « L’effet de la vitamine D sur les maladies métaboliques osseuses et les maladies chroniques » tente d’aborder certaines de ces controverses.
Récemment, il y a eu un débat de longue date et non résolu concernant le rôle de la vitamine D dans l’influence de la prévalence et du pronostic des patients atteints de COVID-19 [6,7,8,9,10,11,12]. Les controverses portent également sur le type de vitamine D à utiliser, notamment le cholécalciférol, le calcidiol et le calcitriol, tant en prévention qu'en traitement [6]. Le manuscrit de Mingiano et al. [13] ont évalué la corrélation possible entre les valeurs de 25-OH vitamine D (25OHD) et différentes conditions chez des sujets hospitalisés infectés par le COVID-19 : mortalité, pronostic, ventilation mécanique invasive et non invasive et intubation orotrachéale. Les auteurs ont également analysé l’effet positif possible de la supplémentation en calcifediol sur la gravité et le pronostic du COVID-19. Ils ont montré une corrélation positive entre les niveaux de 25OHD circulants et la pression partielle d'oxygène et le rapport FiO2 (PaO2/FiO2) (r = 0,17 ; p < 0,05). De plus, les niveaux de 25OHD étaient nettement réduits chez les patients ayant subi une ventilation non invasive et une intubation orotrachéale. La durée d'hospitalisation était plus longue chez les patients présentant un déficit sévère en 25OHD (<10 ng/mL), avec également une différence significative dans le taux de mortalité en fonction du statut en vitamine D. La supplémentation en calcifediol semble efficace pour réduire la durée d’hospitalisation et le pronostic des patients atteints de COVID-19.

Le rôle de la vitamine D dans la modulation du risque cardiovasculaire n’est pas définitivement établi. Un certain nombre d'études suggèrent une association possible entre le statut en vitamine D et le risque cardiovasculaire et des maladies telles que l'hypertension, le diabète, l'obésité, la calcification des artères coronaires, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies cardiaques. Dans ce contexte, des mécanismes physiopathologiques moléculaires et cellulaires ont été émis l'hypothèse, notamment les voies oxydatives et inflammatoires du stress (14). Cependant, les résultats des mégaessais les plus récents sont incohérents [15, 16, 17, 18, 19]. Danese et ses collègues [20] ont abordé cette question en étudiant chez 1 240 donneurs de sang (rapport F/M 1/3,2, âge moyen 41,9 ans) l'interaction mutuelle entre le métabolisme osseux, glucose et lipidique dans une large cohorte de sujets communautaires. Ils ont découvert que la vitamine D, l’hormone parathyroïdienne, le glucose et le métabolisme des lipides s’influencent mutuellement. L'hypovitaminose D prédispose à la détérioration des profils lipidiques par l'action de l'hormone parathyroïdienne, tandis que les taux d'hormones sériques en soi sont associés à des taux plus élevés de glucose et de cholestérol LDL.

Il existe un besoin universel d’atteindre un niveau suffisant de vitamine D afin d’éviter les effets délétères liés à une insuffisance ou à une carence selon le seuil choisi. La vitamine D3 peut être obtenue à partir de l’alimentation et par synthèse endogène dans la peau via l’action des rayons UVB (290-315 Nutrimuscle), qui convertissent le 7-déhydrocholestérol en vitamine D3. La vitamine D2 est obtenue uniquement à partir de l’alimentation ; il est naturellement présent dans les champignons (c'est-à-dire les champignons sauvages ou les champignons cultivés traités aux UVB, les levures). Il existe relativement peu de sources alimentaires de vitamine D3, les plus riches étant les poissons gras et les jaunes d’œufs. D'autres sources comprennent la viande/les produits carnés et les aliments enrichis, tels que les graisses à tartiner, certaines céréales pour petit-déjeuner, certains produits laitiers (en particulier les yaourts) et les substituts laitiers enrichis en vitamine D. Dans ce contexte, il est donc fondamental de connaître la quantité de vitamine D ingérée (c'est-à-dire présente dans les aliments) pour éclairer les politiques de santé publique [21,22,23]. Nuti et coll. [24] ont présenté les résultats d'une enquête visant à valider un questionnaire alimentaire à fréquence spécifique créé pour évaluer rapidement l'apport alimentaire en vitamine D chez les Italiens. Les données dérivées de ce type de questionnaires ont été comparées aux résultats dérivés dans le même échantillon de population à partir d'un journal alimentaire de 14 jours. Les deux approches ont démontré un apport remarquablement faible en vitamine D, confirmant que l’apport en vitamine D est très faible en Italie et peut contribuer à l’hypovitaminose.

L'ostéomalacie est la conséquence inquiétante d'une carence en vitamines de longue date Carence en D ; c'est une maladie sous-diagnostiquée. La prévalence exacte, voire approximative, de l’ostéomalacie due à une carence en vitamine D dans le monde est difficile à définir car cette pathologie est asymptomatique dans la plupart des cas, notamment chez les personnes âgées, ou reste sous-estimée dans de nombreux cas [25]. Des tests biochimiques simples sont nécessaires pour poser le diagnostic sans recourir à des approches invasives. Al-Daghri et ses collègues [26] ont tenté de poser un diagnostic d'ostéomalacie biochimique en combinant la mesure de quatre marqueurs sériques de l'hypominéralisation, à savoir un faible taux de 25 hydroxyvitamine D (25OHD < 30 nmol/L), un taux élevé de phosphatase alcaline, un faible taux de calcium et/ou de phosphore inorganique. . Ils ont constaté que la prévalence globale de l’ostéomalacie biochimique était de 10,0 % et était significativement plus élevée chez les filles que chez les garçons. Si d’autres études avec le gold standard de référence en matière d’évaluation histologique confirment ces résultats, il ne fait aucun doute que cette approche biochimique peut représenter un outil facile à utiliser pour diagnostiquer la maladie.

Enfin, la prise de position de la Société italienne pour l'ostéoporose, le métabolisme minéral et les maladies osseuses (SIOMMMS) [27] a largement abordé un certain nombre de questions (telles que la définition du statut en vitamine D ; la possibilité de réaliser l'évaluation biochimique du sérum 25 (OH)D dans la population générale et chez les sujets à risque d'hypovitaminose D ; comment et s'il faut supplémenter en vitamine D chez les sujets souffrant d'hypovitaminose D ou candidats à un traitement pharmacologique avec des agents actifs osseux ; la sécurité de la vitamine D). Cela représente un guide utile pour les médecins dans leur pratique clinique quotidienne. En effet, le système GRADE (Grading of Recommendations, Assessment, Development, and Evaluation) a été adopté. Selon GRADE, les données probantes ont été révisées sur la base de cinq dimensions (risque de biais, imprécision, incohérence, caractère indirect, biais de publication) et classées en quatre niveaux de qualité (élevé, modéré, faible ou très faible), tandis que les recommandations ont été classées comme fortes ( « recommandations ») ou faibles (« suggestions ») sur la base de la qualité des preuves à l’appui et du niveau d’accord entre les membres du panel.

En conclusion, ces articles ajoutent des informations importantes au débat en cours autour de la vitamine D. Cependant, indépendamment des différents points de vue, le message le plus important provenant de ce numéro spécial sur l'effet de la vitamine D sur les maladies métaboliques osseuses et les maladies chroniques réside dans l'importance de reconnaître l'insuffisance et la carence en vitamine D et la nécessité incontestable de traiter les patients atteints de ces deux affections.

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D status affects proteomic profile of HDL-associated proteins and inflammatory mediators in dyslipidemia
Hanaa Mousa The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 123, January 2024, 109472

Vitamin D deficiency and dyslipidemia have substantial implications for human health globally. Vitamin D is essential for bone metabolism and immune modulation, and its insufficiency is linked to various chronic inflammatory conditions. Dyslipidemia, characterized by low levels of high-density lipoprotein (HDL) and elevated levels of low-density lipoprotein (LDL) and triglycerides, is also prevalent. Previous research has shown a connection between vitamin D deficiency and low HDL, but the precise mechanism by which vitamin D influences HDL production and its anti-inflammatory properties remains unclear. This study aimed to investigate the proteomic profiles of individuals with and without vitamin D deficiency and dyslipidemia, specifically focusing on the effects of vitamin D on HDL production, its anti-inflammatory potential, and the molecular pathways associated with vitamin D deficiency and dyslipidemia, particularly inflammation and cancer pathways. By analyzing the proteomic profiles of 274 participants from the Qatar Biobank database, we identified 1301 proteins. Our findings indicated a decrease in HDL-associated apolipoproteins (ApoM and ApoD) in individuals with both dyslipidemia and vitamin D deficiency. Conversely, participants with these conditions exhibited increased expression of acute-phase proteins (SAA1 and SOD1), which are associated with inflammation. Pathway enrichment analysis revealed heightened inflammatory activity in individuals with vitamin D deficiency and dyslipidemia, with notable enrichments in pathways such as MAPK, JAK-STAT, Ras signaling, cytokine-cytokine receptor interaction, AGE-RAGE, ErbB signaling, and cancer pathways.

Overall, cases of vitamin D deficiency showed enrichment in inflammation pathways, while individuals with both vitamin D deficiency and dyslipidemia demonstrated enhanced activation of cancer and inflammation pathways.

[Nutrimuscle-Conseils]

The 2023’s Growing Evidence Confirming the Relationship between Vitamin D and Autoimmune Diseases
by Maurizio Cutolo Nutrients 2023, 15(22), 4760;

Vitamin D3 (cholecalciferol) is a secosteroid hormone that derives mostly from exposure of the body to the sun and photoconversion of cutaneous 7-dehydrocholesterol, as well as, but to a much lesser extent, from foods rich in Vitamin D [1].
Cholecalciferol is usually hydroxylated by hepatic cytochromes (CYP2R1) into calcifediol [25(OH)D3], and a second hydroxylation into calcitriol [1,25(OH)2D3] is catalyzed by CYP27B1. When the latter hydroxylation occurs in the kidney, calcitriol plays a metabolic role by interacting with the vitamin D receptor (VDR) on intestinal and parathyroid cells, regulating serum concentrations of calcium and phosphates.
CYP27B1 is also expressed by innate and adaptive immune cells; in this case, calcitriol acts in a paracrine/autocrine way on VDR expressed by immune cells. The immune effect exerted by calcitriol is the downregulation of nuclear transcription factor NF-kB and, subsequently, of pro-inflammatory cytokines, such as interleukin (IL)-1, IL-6, IL-12, IL-23, and IL-17, and tumor necrosis factor (TNF)-α. Downregulation of these cytokines, therefore, reduces the functional M1 polarization of monocytes/macrophages (secretion of interferon-gamma, IL-1, IL-6, and reactive oxygen species) towards an M2 polarization (release of anti-inflammatory cytokine IL-10) and the polarization of lymphocytes T helper type 1 and 17 (pro-inflammatory) towards a Th2 phenotype (reparative and anti-inflammatory) [1].
Therefore, immune effects of calcitriol in case of deficiency (<30 mg/dL) or adequate (>30 mg/dL) 25(OH)D3 serum concentrations have been investigated for more than two decades both in animal and human models of autoimmune inflammatory diseases, with interesting observations noted in 2023 [2].
A comprehensive review has reported that insufficient 25(OH)D3 serum concentrations are frequent and associated with unfavorable outcomes in the course of many autoimmune rheumatic musculoskeletal diseases (RMDs), including rheumatoid arthritis (RA), psoriatic arthritis (PsA), systemic lupus erythematosus (SLE), Sjögren’ syndrome (SjS) and others [2]. Also, in pediatric RMDs, an updated review reported significantly lower 25(OH)D3 serum concentrations associated with higher pro-inflammatory cytokine concentrations in juvenile idiopathic arthritis, juvenile systemic scleroderma, juvenile SLE, and Behcet’s disease [3].
According to previous studies [1], a cohort of 101 adult patients diagnosed with SLE demonstrated a significant correlation between hypovitaminosis D and high levels of inflammatory activity. This association was evaluated by serum markers (erythrocyte sedimentation rate (ESR), C-reactive protein (CRP), and IL-6). Furthermore, previous studies have found a connection between hypovitaminosis D and the SLE Disease Activity Index and the severity of organ damage estimated by the Damage Index [4].
During SLE, a potential therapeutic role for vitamin D replacement has been postulated in vitro [5]. DNA-containing circulating immune complexes from SLE patients were purified, absorbed, and then consumed by myeloid dendritic cells of healthy subjects, increasing the release of TNF-α and the downregulation of IL-10. On the other hand, co-culture of these myeloid dendritic cells with calcitriol showed opposite effects on TNF-α (downregulation) and IL-10 (upregulation), suggesting a role for calcitriol in mitigating inflammation also in vivo [5].
Hypovitaminosis D has been associated with some features of SjS, such as leukopenia, peripheral neuropathy, and lymphoma [2]. Two genome-wide association studies with the Mendelian randomization approach found opposite results, as higher 25(OH)D3 serum concentrations were associated with a reduction of the risk of primary SjS, even if any causal effects of hypovitaminosis D on SjS risk (and vice versa) were identified [6,7].
A systematic review and meta-analysis of 1049 incident RA cases and 15,604 participants did not reveal an association between 25(OH)D3 serum concentrations and RA risk [8]. However, in an in vitro wound healing model in RA patients, calcitriol significantly reduced the migration of synovial cells and mesenchymal stromal cells of the joints [9]. Antimigratory and antiproliferative effects of calcitriol were found equal to glucocorticoids tested in the study (dexamethasone, methylprednisolone acetate, and betamethasone) and might confirm the steroidal origin and presence of commonly selected biological actions for both molecules [9].
In a murine model of RA (TNF-transgenic mice), calcitriol downregulated the pro-inflammatory M1 polarization of monocytes/macrophages (evaluated by expression of CD80, IL-6, CXCL10, IFIT1, IFI27, and IF44) in arthritic joints through upregulation of fructose-1,6-biphosphate (FPB1), promoting double-stranded RNA-dependent protein kinase R (PKR) ubiquitination degradation [10].
Moreover, in two different Iranian and Saudi Arabia cohorts (92 and 102 RA patients, respectively), hypovitaminosis D was significantly correlated with RA disease activity scores (DAS), like DAS28-CRP [11] or DAS28-ESR [12], as reported in previous studies [1].
A Mendelian randomization analysis of the population of UK Biobank (332,984 participating, of which 12,774 were affected by autoimmune disorders and 11,164 by autoinflammatory disorders) recently supported a genetic causal link between low 25(OH)D3 serum concentrations and the risk of psoriasis (odds ratio 0.91, p = 0.005) [13].
A systematic review with a meta-analysis of 25(OH)D3 serum concentrations of 1876 psoriatic patients and 7532 controls confirmed that hypovitaminosis D is more common in psoriasis than healthy conditions (paper published in the first edition of this Special Issue) [14].
Similarly, a systematic review with a meta-analysis of 25(OH)D3 serum concentrations of 264 patients with psoriatic arthritis (PsA) and 287 healthy controls showed that PsA patients have hypovitaminosis D more frequently than general populations [15].
In a retrospective study involving 233 PsA patients, 25(OH)D3 ≤ 20 ng/dL has been associated with a higher discontinuation rate of both conventional disease-modifying antirheumatic drugs (cDMARD (methotrexate), p = 0.02) and first biological DMARDs (p = 0.02) when compared to 25(OH)D3 > 20 ng/dL [16].
When compared to the general population, autoimmune endocrine diseases such as Hashimoto’s thyroiditis (HT) hypovitaminosis D were associated with higher serum concentrations of pro-inflammatory cytokines (IL-1β, IL-6, IL-8, and TNFα) [17,18].
The clinical impact of administering 2800 IU per day of vitamin D3 as an adjunct treatment to the antithyroid drug for approximately 36 months was assessed in a multicenter, double-blinded, randomized placebo-controlled trial in patients with Grave’s disease (autoimmune hyperthyroidism). The trial results did not demonstrate statistically significant clinical benefits [19].
In autoimmune type 1 diabetes, inadequate 25(OH)D3 serum concentrations have been identified as a major risk factor for the development of the disease, together with specific polymorphisms of the VDR (FokI-FF, Bsml-B, and Apal-A alleles) in a South Indian population [20].
Mendelian randomization studies recently investigated the relationship between vitamin D3 and the risk of autoimmune neurological disease. No causal relationship has been identified between hypovitaminosis D and myasthenia gravis (MG) [21]; a systematic review with a meta-analysis including 219 MG patients and 231 healthy controls showed significantly lower 25(OH)D3 serum concentrations in MG patients than the general population [22].
On the contrary, Mendelian randomization analysis found hypovitaminosis D as a clear risk factor for developing multiple sclerosis (MS) [23].
A recent review resumed immunomodulating effects of vitamin D3 in the course of MS: promotion of oligodendrocyte proliferation and differentiation, enhancement of neurotrophins expression (brain-derived neurotrophic factor, ciliary neurotrophic factor, glial cell line-derived neurotrophic factor, and nerve growth factor), reduction of pro-inflammatory activation of microglia, reactive astrogliosis, and oxidative stress and stabilization of the blood–brain barrier (paper published in the first edition of this Special Issue) [24].
In relapsing–remitting MS, a systematic review with a meta-analysis of nineteen clinical studies found weak pieces of evidence that vitamin D supplementation added to standard therapy could participate in the prevention of the clinical relapse of the disease, but of great value, calcitriol significantly reduced the developed of magnetic resonance imaging lesions in the central nervous system of MS patients (paper published in the first edition of this Special Issue) [25].
Moreover, in a murine model of progressive MS, vitamin D supplementation positively affected cortical pathology and neuroaxonal damage by reducing oxidative stress (an immunohistochemistry assessment was conducted in the paper published in the first edition of this Special Issue) [26].
Lastly, vitamin D supplementation has been proposed as an ancillary treatment for COVID-19 (paper published in the first edition of this Special Issue) and long-term neurological symptoms of long-COVID (fatigue, brain fog, anxiety, depression, and sleep disorders). However, there is no conclusive evidence [27,28,29].
In conclusion, the latest evidence on Vitamin D and autoimmune diseases (rheumatological, endocrinological, neurological, and many others) constantly stimulate new research to clarify the pathophysiology of this link. Multicenter, double-blinded, randomized, placebo-controlled trials are still lacking and desirable to determine the best use of vitamin D supplements (dose, duration, intake) as ancillary therapy to improve at least the quality of life of autoimmune patients [30].
As Editors of the second Special Issue on “Vitamin D, Immune Response, and Autoimmune Diseases,” we are extremely excited to receive a contribution that will surely enter a fast and successful development of the recent literature on this crucial topic.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Le statut en vitamine D affecte le profil protéomique des protéines associées aux HDL et des médiateurs inflammatoires dans la dyslipidémie
Hanaa Mousa The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 123, janvier 2024, 109472

La carence en vitamine D et la dyslipidémie ont des conséquences importantes sur la santé humaine à l’échelle mondiale. La vitamine D est essentielle au métabolisme osseux et à la modulation immunitaire, et son insuffisance est liée à diverses affections inflammatoires chroniques. La dyslipidémie, caractérisée par de faibles taux de lipoprotéines de haute densité (HDL) et des taux élevés de lipoprotéines de basse densité (LDL) et de triglycérides, est également répandue. Des recherches antérieures ont montré un lien entre une carence en vitamine D et un faible taux de HDL, mais le mécanisme précis par lequel la vitamine D influence la production de HDL et ses propriétés anti-inflammatoires reste flou. Cette étude visait à étudier les profils protéomiques d'individus avec ou sans carence en vitamine D et dyslipidémie, en se concentrant spécifiquement sur les effets de la vitamine D sur la production de HDL, son potentiel anti-inflammatoire et les voies moléculaires associées à la carence en vitamine D et à la dyslipidémie, en particulier voies de l’inflammation et du cancer. En analysant les profils protéomiques de 274 participants de la base de données Qatar Biobank, nous avons identifié 1 301 protéines. Nos résultats ont indiqué une diminution des apolipoprotéines associées aux HDL (ApoM et ApoD) chez les individus présentant à la fois une dyslipidémie et une carence en vitamine D. À l’inverse, les participants atteints de ces affections ont présenté une expression accrue des protéines de phase aiguë (SAA1 et SOD1), associées à l’inflammation. L'analyse de l'enrichissement des voies a révélé une activité inflammatoire accrue chez les individus présentant une carence en vitamine D et une dyslipidémie, avec des enrichissements notables dans des voies telles que MAPK, JAK-STAT, la signalisation Ras, l'interaction cytokine-récepteur de cytokine, AGE-RAGE, la signalisation ErbB et les voies du cancer.

Dans l’ensemble, les cas de carence en vitamine D ont montré un enrichissement des voies inflammatoires, tandis que les individus présentant à la fois une carence en vitamine D et une dyslipidémie ont démontré une activation accrue des voies inflammatoires et du cancer

Les preuves croissantes de 2023 confirmant la relation entre la vitamine D et les maladies auto-immunes
par Maurizio Cutolo Nutrients 2023, 15(22), 4760 ;

La vitamine D3 (cholécalciférol) est une hormone sécostéroïde qui dérive principalement de l'exposition du corps au soleil et de la photoconversion du 7-déhydrocholestérol cutané, ainsi que, mais dans une bien moindre mesure, des aliments riches en vitamine D [1].
Le cholécalciférol est généralement hydroxylé par les cytochromes hépatiques (CYP2R1) en calcifediol [25(OH)D3], et une seconde hydroxylation en calcitriol [1,25(OH)2D3] est catalysée par le CYP27B1. Lorsque cette dernière hydroxylation se produit dans le rein, le calcitriol joue un rôle métabolique en interagissant avec le récepteur de la vitamine D (VDR) des cellules intestinales et parathyroïdiennes, régulant ainsi les concentrations sériques de calcium et de phosphates.
Le CYP27B1 est également exprimé par les cellules immunitaires innées et adaptatives ; dans ce cas, le calcitriol agit de manière paracrine/autocrine sur le VDR exprimé par les cellules immunitaires. L'effet immunitaire exercé par le calcitriol est la régulation négative du facteur de transcription nucléaire NF-kB et, par la suite, des cytokines pro-inflammatoires, telles que l'interleukine (IL)-1, l'IL-6, l'IL-12, l'IL-23 et l'IL-. 17 et le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α. La régulation négative de ces cytokines réduit donc la polarisation fonctionnelle M1 des monocytes/macrophages (sécrétion d'interféron gamma, d'IL-1, d'IL-6 et d'espèces réactives de l'oxygène) vers une polarisation M2 (libération de cytokine anti-inflammatoire IL-10). ) et la polarisation des lymphocytes T helper de type 1 et 17 (pro-inflammatoires) vers un phénotype Th2 (réparateur et anti-inflammatoire) [1].
Par conséquent, les effets immunitaires du calcitriol en cas de déficit (<30 mg/dL) ou de concentrations sériques adéquates (>30 mg/dL) de 25(OH)D3 ont été étudiés depuis plus de deux décennies dans des modèles animaux et humains d'inflammation auto-immune. maladies, avec des observations intéressantes notées en 2023 [2].
Une revue complète a rapporté que des concentrations sériques insuffisantes de 25(OH)D3 sont fréquentes et associées à des résultats défavorables au cours de nombreuses maladies musculo-squelettiques rhumatismales auto-immunes (RMD), notamment la polyarthrite rhumatoïde (PR), le rhumatisme psoriasique (RP), le lupus érythémateux disséminé. (LED), le syndrome de Sjögren (SjS) et autres [2]. De plus, dans les RMD pédiatriques, une revue mise à jour a rapporté des concentrations sériques significativement plus faibles de 25(OH)D3 associées à des concentrations plus élevées de cytokines pro-inflammatoires dans l'arthrite juvénile idiopathique, la sclérodermie systémique juvénile, le LED juvénile et la maladie de Behcet [3].
Selon des études antérieures [1], une cohorte de 101 patients adultes diagnostiqués avec un LED ont démontré une corrélation significative entre l'hypovitaminose D et des niveaux élevés d'activité inflammatoire. Cette association a été évaluée par des marqueurs sériques (vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE), protéine C-réactive (CRP) et IL-6). De plus, des études antérieures ont trouvé un lien entre l'hypovitaminose D et l'indice d'activité de la maladie LES et la gravité des lésions organiques estimées par l'indice de dommages [4].
Au cours du LED, un rôle thérapeutique potentiel du remplacement de la vitamine D a été postulé in vitro [5]. Les complexes immuns circulants contenant de l'ADN provenant de patients atteints de LED ont été purifiés, absorbés, puis consommés par les cellules dendritiques myéloïdes de sujets sains, augmentant ainsi la libération de TNF-α et la régulation négative de l'IL-10. D'autre part, la co-culture de ces cellules dendritiques myéloïdes avec du calcitriol a montré des effets opposés sur le TNF-α (régulation négative) et l'IL-10 (régulation positive), suggérant un rôle du calcitriol dans l'atténuation de l'inflammation également in vivo (5).
L'hypovitaminose D a été associée à certaines caractéristiques du SjS, telles que la leucopénie, la neuropathie périphérique et le lymphome [2]. Deux études d'association pangénomiques avec l'approche de randomisation mendélienne ont trouvé des résultats opposés, car des concentrations sériques plus élevées de 25(OH)D3 étaient associées à une réduction du risque de SjS primaire, même si les effets causals de l'hypovitaminose D sur le risque de SjS (et vice-versa) versa) ont été identifiés [6,7].
Une revue systématique et une méta-analyse de 1 049 cas incidents de PR et de 15 604 participants n’ont pas révélé d’association entre les concentrations sériques de 25(OH)D3 et le risque de PR [8]. Cependant, dans un modèle de cicatrisation in vitro chez des patients atteints de PR, le calcitriol a réduit significativement la migration des cellules synoviales et des cellules stromales mésenchymateuses des articulations [9]. Les effets antimigratoires et antiprolifératifs du calcitriol se sont révélés égaux à ceux des glucocorticoïdes testés dans l'étude (dexaméthasone, acétate de méthylprednisolone et bétaméthasone) et pourraient confirmer l'origine stéroïdienne et la présence d'actions biologiques communément sélectionnées pour les deux molécules [9]. Dans un modèle murin de PR (souris transgéniques TNF), le calcitriol a régulé négativement la polarisation pro-inflammatoire M1 des monocytes/macrophages (évaluée par l'expression de CD80, IL-6, CXCL10, IFIT1, IFI27 et IF44) dans les articulations arthritiques par régulation positive. de fructose-1,6-biphosphate (FPB1), favorisant la dégradation par ubiquitination de la protéine kinase R (PKR) double brin dépendante de l'ARN [10].
De plus, dans deux cohortes différentes d’Iran et d’Arabie Saoudite (respectivement 92 et 102 patients atteints de PR), l’hypovitaminose D était significativement corrélée aux scores d’activité de la PR (DAS), comme le DAS28-CRP [11] ou le DAS28-ESR [12], comme rapporté dans des études précédentes [1].
Une analyse mendélienne de randomisation de la population de la UK Biobank (332 984 participants, dont 12 774 étaient atteints de maladies auto-immunes et 11 164 de maladies auto-inflammatoires) a récemment confirmé l'existence d'un lien de causalité génétique entre de faibles concentrations sériques de 25(OH)D3 et le risque de psoriasis (cotes rapport 0,91, p = 0,005) [13].
Une revue systématique avec une méta-analyse des concentrations sériques de 25(OH)D3 de 1 876 patients atteints de psoriasis et de 7 532 témoins a confirmé que l'hypovitaminose D est plus fréquente dans le psoriasis que dans des conditions saines (article publié dans la première édition de ce numéro spécial) [14] .
De même, une revue systématique avec une méta-analyse des concentrations sériques de 25(OH)D3 de 264 patients atteints de rhumatisme psoriasique (RP) et de 287 témoins sains a montré que les patients atteints de RP souffraient d'hypovitaminose D plus fréquemment que la population générale [15].
Dans une étude rétrospective portant sur 233 patients atteints de RP, un taux de 25(OH)D3 ≤ 20 ng/dL a été associé à un taux d'arrêt plus élevé des médicaments antirhumatismaux de fond conventionnels (DMARDc (méthotrexate), p = 0,02) et des premiers DMARD biologiques ( p = 0,02) par rapport à 25(OH)D3 > 20 ng/dL [16].
Par rapport à la population générale, les maladies endocriniennes auto-immunes telles que la thyroïdite de Hashimoto (HT) et l'hypovitaminose D étaient associées à des concentrations sériques plus élevées de cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, IL-8 et TNFα) [17,18 ].
L’impact clinique de l’administration de 2 800 UI par jour de vitamine D3 en traitement d’appoint à l’antithyroïdien pendant environ 36 mois a été évalué dans un essai multicentrique, en double aveugle, randomisé et contrôlé par placebo chez des patients atteints de la maladie de Basedow (hyperthyroïdie auto-immune). Les résultats de l’essai n’ont pas démontré de bénéfices cliniques statistiquement significatifs [19].
Dans le diabète auto-immun de type 1, des concentrations sériques inadéquates de 25(OH)D3 ont été identifiées comme un facteur de risque majeur de développement de la maladie, ainsi que des polymorphismes spécifiques du VDR (allèles FokI-FF, Bsml-B et Apal-A). ) dans une population du sud de l’Inde [20].
Des études de randomisation mendélienne ont récemment étudié la relation entre la vitamine D3 et le risque de maladie neurologique auto-immune. Aucune relation causale n'a été identifiée entre l'hypovitaminose D et la myasthénie grave (MG) [21] ; une revue systématique avec une méta-analyse incluant 219 patients MG et 231 témoins sains a montré des concentrations sériques de 25(OH)D3 significativement plus faibles chez les patients MG que dans la population générale [22].
Au contraire, l’analyse de randomisation mendélienne a révélé que l’hypovitaminose D était un facteur de risque évident de développer une sclérose en plaques (SEP) [23].
Une revue récente a repris les effets immunomodulateurs de la vitamine D3 au cours de la SEP : promotion de la prolifération et de la différenciation des oligodendrocytes, amélioration de l'expression des neurotrophines (facteur neurotrophique dérivé du cerveau, facteur neurotrophique ciliaire, facteur neurotrophique dérivé de la lignée de cellules gliales et facteur de croissance nerveuse). , réduction de l'activation pro-inflammatoire des microglies, de l'astrogliose réactive et du stress oxydatif et stabilisation de la barrière hémato-encéphalique (article publié dans la première édition de ce numéro spécial) [24].
Dans la SEP récurrente-rémittente, une revue systématique comportant une méta-analyse de dix-neuf études cliniques a trouvé des éléments de preuve faibles selon lesquels une supplémentation en vitamine D ajoutée au traitement standard pourrait participer à la prévention de la rechute clinique de la maladie, mais d'une grande valeur, le calcitriol réduit significativement le développement de lésions d'imagerie par résonance magnétique dans le système nerveux central des patients atteints de SEP (article publié dans la première édition de ce numéro spécial) [25].
De plus, dans un modèle murin de SEP progressive, la supplémentation en vitamine D a eu un effet positif sur la pathologie corticale et les lésions neuroaxonales en réduisant le stress oxydatif (une évaluation immunohistochimique a été réalisée dans l'article publié dans la première édition de ce numéro spécial) [26].
Enfin, la supplémentation en vitamine D a été proposée comme traitement auxiliaire du COVID-19 (article publié dans la première édition de ce numéro spécial) et des symptômes neurologiques à long terme du COVID long (fatigue, brouillard cérébral, anxiété, dépression et troubles du sommeil). troubles). Cependant, il n'existe aucune preuve concluante [27,28,29]. En conclusion, les dernières preuves sur la vitamine D et les maladies auto-immunes (rhumatologiques, endocrinologiques, neurologiques et bien d’autres) stimulent constamment de nouvelles recherches pour clarifier la physiopathologie de ce lien. Des essais multicentriques, en double aveugle, randomisés et contrôlés par placebo sont encore manquants et souhaitables pour déterminer la meilleure utilisation des suppléments de vitamine D (dose, durée, apport) comme traitement auxiliaire pour améliorer au moins la qualité de vie des patients auto-immuns [30] .
En tant que rédacteurs du deuxième numéro spécial sur « La vitamine D, la réponse immunitaire et les maladies auto-immunes », nous sommes extrêmement heureux de recevoir une contribution qui contribuera sûrement au développement rapide et réussi de la littérature récente sur ce sujet crucial.
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[Nutrimuscle-Conseils]

Association between serum vitamin D levels and lipid profiles: a cross-sectional analysis
Amir Gholamzad Scientific Reports volume 13, Article number: 21058 (2023)

Vitamin D is an essential nutrient that plays a crucial role in calcium homeostasis and bone health. Recent research suggests that vitamin D may also have an impact on lipid metabolism, specifically the level of circulating lipids in the blood. We aim to investigate it role among healthy participate. We conducted a cross-sectional study of 15,600 patients who were referred to the laboratories of university hospitals. We measured the serum levels of Vitamin D as well as triglycerides, total cholesterol, LDL, and HDL using ELISA.

We found that the mean serum level of Vitamin D was 40.31 ± 20.79 ng/mL. Of the participants, 16.7% had a serum level of Vitamin D less than 20 ng/mL, 57.7% had a level between 21 and 40 ng/mL, and 13.5% had a level between 41 and 60 ng/mL. Additionally, 12.2% had a level greater than 60 ng/mL. We performed a one-way analysis of variance and found that as the serum level of Vitamin D increased, the mean LDL level decreased significantly. Our study provides evidence of a significant relationship between serum levels of Vitamin D and LDL levels in patients.

The findings suggest that vitamin D status may play a role in regulating lipid metabolism and may have implications for the prevention and treatment of cardiovascular disease. Further research is needed to elucidate the underlying mechanisms of this relationship and to determine optimal levels of vitamin D intake for maintaining lipid profiles.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Association entre les taux sériques de vitamine D et les profils lipidiques : une analyse transversale
Amir Gholamzad Scientific Reports volume 13, Numéro d'article : 21058 (2023)

La vitamine D est un nutriment essentiel qui joue un rôle crucial dans l’homéostasie du calcium et la santé des os. Des recherches récentes suggèrent que la vitamine D pourrait également avoir un impact sur le métabolisme des lipides, en particulier sur le niveau de lipides circulant dans le sang. Nous visons à étudier son rôle parmi les participants sains. Nous avons mené une étude transversale auprès de 15 600 patients adressés aux laboratoires des hôpitaux universitaires. Nous avons mesuré les taux sériques de vitamine D ainsi que de triglycérides, de cholestérol total, de LDL et de HDL par ELISA.

Nous avons constaté que le taux sérique moyen de vitamine D était de 40,31 ± 20,79 ng/mL. Parmi les participants, 16,7 % avaient un taux sérique de vitamine D inférieur à 20 ng/mL, 57,7 % avaient un taux compris entre 21 et 40 ng/mL et 13,5 % avaient un taux compris entre 41 et 60 ng/mL. De plus, 12,2 % avaient un niveau supérieur à 60 ng/mL. Nous avons effectué une analyse de variance unidirectionnelle et avons constaté qu'à mesure que le taux sérique de vitamine D augmentait, le taux moyen de LDL diminuait de manière significative. Notre étude met en évidence une relation significative entre les taux sériques de vitamine D et les taux de LDL chez les patients.

Les résultats suggèrent que le statut en vitamine D pourrait jouer un rôle dans la régulation du métabolisme des lipides et pourrait avoir des implications pour la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour élucider les mécanismes sous-jacents de cette relation et pour déterminer les niveaux optimaux d’apport en vitamine D pour maintenir les profils lipidiques.

[Nutrimuscle-Conseils]

Seasonal vitamin D levels and lupus low disease activity state in systemic lupus erythematosus
Ji-Won Kim European Journal of Clinical Investigation 19 September 2023

Background
Seasonal variation and sunlight exposure can impact serum vitamin D levels, potentially influencing lupus symptoms. We investigated seasonal vitamin D levels and their correlation with clinical manifestations and disease activity in systemic lupus erythematosus (SLE).

Methods
Serum 25(OH) vitamin D3 (25(OH)D3) levels were categorised as deficient (25(OH)D3 < 10 ng/mL), insufficient (10–30 ng/mL) and sufficiency (>30 ng/mL) in participants analysed in winter (n = 407) and summer (n = 377). Logistic regression analysis was performed to assess the impact of vitamin D levels on achieving a lupus low disease activity state (LLDAS), stratified by season.

Results
The mean serum 25(OH)D3 levels differed significantly between the winter and summer measurement groups (22.4 vs. 24.2 ng/mL; p = .018). The prevalences of vitamin D deficiency, insufficiency and sufficiency in the winter group were 12.8%, 66.6% and 20.6%, respectively, compared with 4.5%, 67.9% and 27.6% in the summer group. Achieving LLDAS was highest in the vitamin D sufficiency group (winter: 56.6%, summer: 55%) and lowest in the vitamin D deficiency group (winter: 15.4%, summer: 13.6%), with significant differences (all p < .001). Multivariate analysis identified SLE disease activity index ≤4, normal anti-double-stranded DNA and vitamin D sufficiency as significant factors for achieving LLDAS in both seasons.

Conclusions
Sufficient vitamin D levels are important for achieving LLDAS in patients with SLE during winter and summer. Therefore, physicians should pay attention to the adequacy of vitamin D levels and consider recommending vitamin D supplementation for patients with vitamin D insufficiency.

[Nutrimuscle-Diététique]

Traduction de l'étude

Niveaux saisonniers de vitamine D et état de faible activité de la maladie dans le lupus érythémateux disséminé
Ji-Won Kim European Journal of Clinical Investigation 19 septembre 2023

Arrière-plan
Les variations saisonnières et l'exposition au soleil peuvent avoir un impact sur les taux sériques de vitamine D, potentiellement influençant les symptômes du lupus. Nous avons étudié les taux saisonniers de vitamine D et leur corrélation avec les manifestations cliniques et l'activité de la maladie dans le lupus érythémateux disséminé (LED).

Méthodes
Les taux sériques de 25(OH) vitamine D3 (25(OH)D3) ont été classés comme déficients (25(OH)D3 < 10 ng/mL), insuffisants (10–30 ng/mL) et suffisants (>30 ng/mL). chez les participants analysés en hiver (n = 407) et en été (n = 377). Une analyse de régression logistique a été réalisée pour évaluer l'impact des niveaux de vitamine D sur l'obtention d'un état de faible activité de la maladie lupique (LLDAS), stratifié par saison.

Résultats
Les taux sériques moyens de 25(OH)D3 différaient significativement entre les groupes de mesures hivernales et estivales (22,4 contre 24,2 ng/mL ; p = ,018). Les prévalences de carence, d’insuffisance et de suffisance en vitamine D dans le groupe hiver étaient respectivement de 12,8 %, 66,6 % et 20,6 %, contre 4,5 %, 67,9 % et 27,6 % dans le groupe été. L'atteinte du LLDAS était la plus élevée dans le groupe présentant une suffisance en vitamine D (hiver : 56,6 %, été : 55 %) et la plus faible dans le groupe présentant une carence en vitamine D (hiver : 15,4 %, été : 13,6 %), avec des différences significatives (tous p < .001 ). L'analyse multivariée a identifié un indice d'activité du LES ≤ 4, un ADN anti-double brin normal et une suffisance en vitamine D comme facteurs importants pour atteindre le LLDAS au cours des deux saisons.

Conclusions
Des niveaux suffisants de vitamine D sont importants pour atteindre le LLDAS chez les patients atteints de LED en hiver et en été. Par conséquent, les médecins doivent prêter attention à l’adéquation des niveaux de vitamine D et envisager de recommander une supplémentation en vitamine D aux patients présentant une insuffisance en vitamine D.

[Nutrimuscle-Conseils]

Vitamin D Attenuates Ulcerative Colitis by Inhibiting ACSL4-Mediated Ferroptosis
by Shuo Gao Nutrients 2023, 15(22), 4845;

Background: With environmental and lifestyle changes, recent epidemiological studies have shown that the prevalence of Ulcerative Colitis (UC) is on the rise, while treatment options are limited. There is an urgent need to explore the underlying mechanisms of vitamin D (VD) as an effective treatment. Methods: Dextran sulfate sodium-induced mice and lipopolysaccharide-induced HCT116 cells were used to establish the classic UC models in vivo and in vitro, respectively. Typical symbols of inflammation (IL-6, COX-2), oxidative stress (MDA, MPO, GSH), and ferroptosis (ACSL4, GPX4, SLC7A11, and Iron) were analyzed by Western blot, Immunohistochemistry, RT-PCR, and relative assay kits. The inflammation factors and oxidative stress injury of cells transfected with ACSL4+/+ plasmids were tested by Western blot, MDA, and MPO methods.

Results: Vitamin D attenuated the levels of COX-2, IL-6, Iron, MDA, and MPO and improved SOD1 and GSH contents in DSS + VD and LPS + VD groups, compared with model groups. Ferrostatin-1 (Fer-1) could relieve the levels of COX-2, IL-6, Iron, MDA, and MPO while increasing the contents of SOD1 and GSH in DSS + Fer-1 and LPS + Fer-1 compared to model groups. VD downregulated the expression of ACSL4 and upregulated GPX4 in tissues and cells. After transfected with ACSL4+/+ plasmids, we found VD’s role of downregulating inflammation and oxidative stress was relieved.

Conclusions: Vitamin D can relieve UC by inhibiting ferroptosis both in mice and in cells through the negative regulation of ACSL4, providing new insight into the therapeutic function of VD on UC.