Traduction de l'étude
Un faible taux de vitamine D pendant la grossesse est associé à l'eczéma infantile par une régulation positive de la voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR et une altération de l'expression de FOXP3 : une étude de cohorte bidirectionnelle
The Journal of Nutritional Biochemistry Volume 124, février 2024, 109516 Ya-Jie Ding
La vitamine D fait l’objet d’une attention croissante en raison de son association avec le développement de la maladie atopique. Les études limitées réalisées sur l'impact des niveaux maternels de vitamine D pendant la grossesse sur l'eczéma infantile sont encore discutables. Nous voulions découvrir l'effet de la vitamine D maternelle sur l'eczéma infantile et explorer si les lymphocytes T régulateurs (Treg) jouent un rôle dans ce processus. 219 couples mères-enfants ont été inscrits. Du sang veineux maternel à jeun a été collecté au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse pour déterminer les niveaux de vitamine D. Des échantillons de sang de cordon et de placenta ont été prélevés pendant l'accouchement pour détecter les niveaux de gènes, de protéines et de cytokines. Les pédiatres ont suivi la prévalence de l'eczéma chez les nourrissons sur une période d'un an.
Les taux signalés de carence et d'insuffisance en vitamine D étaient de 35,6 % et 28,3 %. Des taux maternels plus faibles de 25(OH)D3 étaient liés à un risque plus élevé d’eczéma infantile. L'expression du gène Foxp3 est plus faible dans le sang de cordon des nourrissons atteints d'eczéma que chez les nourrissons sans eczéma. Il existe une corrélation positive entre les taux maternels de 25(OH)D3 et l'expression du gène FOXP3 dans le sang de cordon. Par rapport aux femmes présentant un apport suffisant en vitamine D, l'expression de la protéine FOXP3 placentaire des femmes carencées en vitamine D était diminuée et la protéine PI3K/AKT/mTOR était régulée positivement.
Notre étude démontre que de faibles taux prénatals de vitamine D chez la mère augmentaient le risque d'eczéma infantile âgé de 0 à 1 an, ce qui pourrait être lié à la régulation négative de l'expression du gène FOXP3 dans le sang de cordon et à la diminution de l'expression de la protéine FOXP3 placentaire. Un faible taux de protéine FOXP3 placentaire était lié à l'activation de la voie de signalisation PI3K/AKT/mTOR.