La supplémentation en huile de poisson augmente-t-elle la capacité d'efflux du cholestérol dans l'hypercholestérolémie familiale ?
Dick C. Chan Journal européen d'investigation clinique 29 juin 2023
1. INTRODUCTION
L'hypercholestérolémie familiale (HF) est une maladie héréditaire dominante, principalement due à des mutations dans la voie des récepteurs des lipoprotéines de basse densité (LDL) qui provoquent une concentration plasmatique nettement élevée de cholestérol LDL et une maladie coronarienne prématurée (CHD).1 En plus d'une élévation du LDL -taux de cholestérol, il existe des preuves que des altérations du transport inverse du cholestérol (ECR) peuvent également contribuer à accélérer l'athérosclérose dans l'HF.2
L’excès de cholestérol dans les macrophages est éliminé via le processus de RCT dans lequel le cholestérol des tissus périphériques est transporté vers le foie pour être excrété par les voies biliaires.3 L’efflux de cholestérol des macrophages, la première étape du RCT, joue un rôle majeur dans l’anti-athérogenèse. La capacité d'efflux de cholestérol (CEC) est une mesure ex vivo des accepteurs plasmatiques permettant d'accepter le cholestérol libéré par les cellules par différentes voies médiées par les récepteurs, telles que le transporteur de cassette de liaison ATP A1 (ABCA1), ABCG1 et le récepteur scavenger de classe B de type I (SR-BI). ).3, 4 Des études observationnelles et méta-analyses récentes suggèrent que la capacité du plasma à effectuer l'efflux de cholestérol est inversement liée à la maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (ASCVD), indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaires traditionnels, notamment les taux de cholestérol LDL et les taux élevés de cholestérol. lipoprotéines de densité (HDL)-cholestérol.5
Les huiles de poisson sont une riche source d'acides gras oméga-3 à longue chaîne (AG-ω-3), principalement l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA).6 L'EPA et le DHA peuvent tous deux réduire le risque d'ASCVD par divers mécanismes, notamment réduction des triglycérides, stabilisation membranaire et propriétés antithrombotiques, anti-inflammatoires ou antiarythmiques. Ces effets vasculaires favorables des ω-3FA peuvent contribuer à l'amélioration des résultats cardiovasculaires, comme l'ont démontré des essais d'intervention à grande échelle.7 Il n'est pas clair si l'intervention par les ω-3FA favorise le processus ECR dans l'HF.
Nous avons précédemment signalé qu'une dose élevée de ω-3FA améliorait le métabolisme des lipoprotéines riches en triglycérides chez les patients atteints d'HF recevant un traitement standard pour réduire le cholestérol LDL.8 Dans la présente étude, nous avons exploré de manière opportuniste les effets d'une dose élevée de ω-3FA sur l'ex. CEC vivo chez ces patients.
5. CONCLUSION
Si elle n'est pas traitée, l'HF confère un risque extrêmement élevé de coronaropathie prématurée.1 Bien que la dose de ω-3FA utilisée dans la présente étude puisse réduire de manière significative et efficace les triglycérides plasmatiques et la tension artérielle.8 Nos données suggèrent que les ω-3FA n'améliorent pas la capacité du plasma à expulser le cholestérol des cellules périphériques au stade initial de l'ECR. La question de savoir si les ω-3FA améliorent le RCT dans les derniers stades en favorisant l'excrétion hépatobiliaire du cholestérol mérite une étude plus approfondie par des études détaillées sur la cinétique des HDL et l'équilibre du cholestérol. Les études futures devraient également examiner les effets additifs des agents augmentant le HDL, tels que les fibrates, sur les ω-3FA et leurs effets sur l'efflux de cholestérol cellulaire.
